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牛磺胆酸钠对骨质疏松的治疗作用及机制研究: 研究背景骨质疏松症目前已经是全球性的公共健康问题,其发病率高且病因复杂,同时治疗药物较少。牛磺胆酸钠(taurocholic Acid sodium salthydrate,NaT)是一种胆汁酸衍生物,在近年来的研究中备...; 陈泽森; 关键词：牛磺胆酸钠骨质疏松间充质干细胞成骨分化

牛磺胆酸钠依赖于胞外钙离子而非活性氧途径激活小鼠胰腺腺泡细胞氯通道: 2024年; 目的:探讨牛磺胆酸钠对小鼠胰腺腺泡细胞氯通道的激活作用及途径。方法:胶原蛋白酶消化分离FVB/N小鼠胰腺腺泡细胞,采用膜片钳技术记录牛磺胆酸钠激活的全细胞电流;去除电极内液配方中的三磷酸腺苷(ATP),观察其胞内ATP依赖性;阴离子置换实验分析其阴离子选择性;利用氯通道阻断剂检测其药理学特性;采用47%高渗灌流液观察其容积敏感性;清除胞外等渗灌流液中的Ca^(2+)分析通道激活对胞外Ca^(2+)的依赖性;使用透膜荧光探针2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐检测胞内活性氧(ROS)水平。结果:5 mmol/L牛磺胆酸钠可激活小鼠胰腺腺泡细胞产生电流,该电流呈外向整流优势,对细胞内液的ATP具有依赖性,其阴离子通透性顺序为:I->Br^(−)≥Cl^(−)>gluconate-(P<0.01);该电流能被氯通道阻断剂4,4'-二异硫氰酸十八烯-2,2'-二磺酸二钠盐水合物(DIDS)和tamoxifen抑制,且可被细胞外47%高渗刺激阻抑(P<0.01)。N-乙酰-L-半胱氨酸清除细胞内ROS不能阻断牛磺胆酸钠诱导胰腺腺泡细胞产生氯电流;氯通道阻断剂DIDS不影响牛磺胆酸钠诱导的ROS生成。清除细胞外Ca^(2+)后,牛磺胆酸钠未能诱导胰腺腺泡细胞产生氯电流。结论:牛磺胆酸钠可激活小鼠胰腺腺泡细胞氯通道,该通道的激活对胞外Ca^(2+)具有依赖性,但不依赖于ROS途径。; 阳小雅林嘉伟叶东赵婵王立伟陈丽新; 关键词：牛磺胆酸钠胰腺腺泡细胞钙离子

黄连素与牛磺胆酸钠自组装纳米粒的构建、释放及抗高尿酸血症药效评价: 秦泽慧

小分子药物牛磺胆酸钠抑制椎间盘退变及缓解骨质疏松的用途: 提供牛磺胆酸钠在作为制备抑制椎间盘退变药物中的用途以及延缓因椎间盘退变引起的继发性骨质疏松方面的用途。小分子药物牛磺胆酸钠，诱导间充质干细胞软骨分化和成骨分化的能力，增强软骨分化标志物COL2A1和成骨分化标志物OCN的...; 李萍陈泽森张忠民白晓春

牛磺胆酸钠诱导的急性坏死性胰腺炎小鼠肠屏障功能的变化: 2023年; 目的观察牛磺胆酸钠诱导的急性坏死性胰腺炎(ANP)小鼠肠道不同部位的病理学改变及肠屏障功能变化。方法18只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、ANP 24 h组、ANP 48 h组,每组6只。采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠2μl/g建立ANP模型,假手术组仅进行插管手术操作。观察记录小鼠生存情况,采用苏木精-伊红染色观察各组小鼠胰腺、肠道组织病理形态,并进行病理学评分。使用全自动生化仪检测小鼠血清淀粉酶、脂肪酶水平,采用ELISA法检测血清D-乳酸水平,采用蛋白质免疫印迹法检测小肠组织紧密连接蛋白ZO-1、occludin表达。结果假手术组、ANP 24 h组、ANP 48 h组存活率分别为100%、36.4%、25.0%;胰腺病理评分分别为(0.67±0.82)、(10.58±0.64)、(8.81±1.55)分;血清淀粉酶水平分别为(479.14±86.42)、(5998.72±2096.31)、(3055.43±2336.5)U/L,脂肪酶水平分别为(18.56±3.84)、(558.20±559.65)、(112.58±94.91)U/L,ANP组胰腺病理评分、血清淀粉酶、脂肪酶均较假手术组升高,且ANP 24 h组升高更加显著,差异有统计学意义(P值均<0.05)。假手术组、ANP 24 h组、ANP 48 h组小肠上段病理评分分别为(0.17±0.41)、(2.11±1.41)、(1.61±0.80)分,小肠下段病理评分分别为(0.17±0.41)、(1.00±0.76)、(1.06±0.25)分,结肠病理评分分别为(0.33±0.52)、(0.67±0.82)、(0.67±0.52)分;血清D-乳酸水平分别为(388.92±126.30)、(2159.11±386.12)、(307.69±141.18)μmol/L;小肠上段ZO-1蛋白表达量分别为0.87±0.08、0.19±0.18、0.50±0.19,occludin蛋白表达量分别为0.98±0.04、0.13±0.08、0.69±0.04。ANP 24 h组、ANP 48 h组小肠上、下段病理评分较假手术组明显升高(P值均<0.05),而结肠病理评分差异无统计学意义;ANP 24 h组血清D-乳酸水平较假手术组显著升高(P<0.05),ANP 48 h组血清D-乳酸水平与假手术组无明显差异;ANP组肠道ZO-1、occludin蛋白表达量较假手术组均降低(P值均<0.05)。结论成功建立牛磺�; 陈逸飞孙思慎张尧周春华邹多武; 关键词：牛磺胆酸钠动物模型肠屏障功能

黑果腺肋花楸果中原花青素和花色苷的提取及其结合牛磺胆酸钠能力研究: 2023年; 试验旨在研究提取条件对黑果腺肋花楸果原花青素、花色苷提取量的影响及其与牛磺胆酸钠的结合能力。试验以乙醇水溶液为溶剂同时提取黑果腺肋花楸果中原花青素和花色苷,以原花青素、花色苷提取量为考察指标,通过单因素试验和正交试验优化提取工艺。结果显示,在提取溶剂为50%乙醇水溶液、温度为80℃、时间为1.5 h、液料比为65 mL/g、提取2次的优化条件下,原花青素提取量为10.37 mg/g,花色苷提取量为0.88 mg/g,总提取量为11.25 mg/g,出膏率29.90%。黑果腺肋花楸果提取物与牛磺胆酸钠结合率IC50值为0.83 g/L。研究表明,采用50%乙醇水溶液同时提取黑果腺肋花楸果原花青素、花色苷,优化后的提取效果良好,工艺稳定,其提取物具有与牛磺胆酸钠结合的能力,结合能力随提取物浓度的增加逐渐增强。; 王旭辉钟方丽王晓林郭浩陈浩; 关键词：黑果腺肋花楸原花青素花色苷牛磺胆酸钠

脂肪干细胞条件培养缓解牛磺胆酸钠和胰蛋白酶诱导的胰腺氧化应激损伤的研究被引量：2: 2023年; 【目的】探究脂肪干细胞条件培养基(adipose-derived-stem cells conditioned medium,ADSCs-CM)缓解牛磺胆酸钠和胰蛋白酶诱导的胰腺氧化应激损伤的保护作用机制。【方法】试验选择1只中华田园犬用来分离培养脂肪干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)以制备条件培养基(conditioned medium,CM),另选9只中华田园犬随机分为对照组(CON组)、急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)模型组(AP组)和CM治疗组(CM组),AP组和CM组经胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠(5%0.1 mL/kg)、胰蛋白酶(3500 U/kg)混合溶液,建立犬AP模型,CON组注射等量生理盐水。术后CM组静脉注射ADSCs-CM(0.1 mL/kg),CON组和AP组注射等量生理盐水,24 h后通过B型超声波检查胰腺回声情况和形态,采集胰腺组织样本进行病理组织学检测,采集血液样本进行犬胰腺特异性脂肪酶(cPL)、血气、血常规、生化指标检测,比色法检测血浆及胰腺总一氧化氮合酶(total nitric oxide synthase,T-NOS)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i-NOS)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)水平。【结果】B型超声波显示AP组及CM组胰腺回声不均匀,周围脂肪呈高回声。病理组织切片显示AP组胰腺肿胀出血、周围脂肪变性、十二指肠肠壁出血严重,胰腺出现间质水肿,大量炎性细胞浸润,多量细胞坏死崩解,严重出血。CM组胰腺及周围组织变化、细胞肿胀、炎性细胞浸润和出血较AP组轻微;cPL检测均为阳性。与CON组相比,AP组Cl^(-)、白蛋白(albumin,ALB)、球蛋白(globulin,GLB)、总蛋白(total protein,TP)含量均显著降低(P<0.05),淀粉酶(amylase,AMY)、脂肪酶(lipase,LIPA)、血浆T-NOS、胰腺i-NOS活性以及总胆固醇(total cholesterol,TCHO)、胰腺GSH含量均显著升高(P<0.05);CM组Na^(+)、Cl^(-)、GLB、TP含量均显著降低(P<0.05),AMY、胰腺GPx活性以及胰腺、血浆GSH含量均显著升高(P<0.05)。与AP组相比,C; 刘博李美林刘旭梁双赢牟宝龙赵雯婷葛延松; 关键词：氧化应激

牛磺胆酸钠的合成方法以及药物制剂: 本发明公开一种牛磺胆酸钠的合成方法，包括以下步骤：S10、将牛磺酸与碱分别溶解于水中进行成盐反应，反应结束后对生成的盐进行干燥，得到牛磺酸钠；S20、将所述牛磺酸钠、胆酸在2‑乙氧基‑1‑乙氧碳酰基‑1,2‑二氢喹啉的作...; 赵静国刘子源徐凌云

牛磺胆酸钠在制备治疗或预防流感病毒感染的药物中的应用: 本发明属于生物医药领域，具体公开了牛磺胆酸钠在制备治疗或预防流感病毒感染的药物中的应用。申请人发现牛磺胆酸钠能够改善因感染流感病毒造成的小鼠体重降低，显著抑制流感病毒在小鼠体内的增殖，能够改善因感染流感病毒造成的肺脏组织...; 金梅林孙晓露胡晓通杨丽杨影孙小美黄坤吴超邹忠

胰胆管注射牛磺胆酸钠及胰蛋白酶建立犬急性胰腺炎模型研究: 2022年; 为了建立犬急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)模型,试验将10只成年健康犬随机分为两组,分别为模型组和对照组,每组5只。模型组于十二指肠小乳头处向胰胆管内逆行注射5%牛磺胆酸钠(按体重0.1 mL/kg)和胰蛋白酶(按体重3500 U/kg)混合溶液建立犬AP模型,对照组注射等量的生理盐水,术后24 h进行疼痛评分;并与自然发病组(收集的5只AP自然发病犬)比较,分析临床症状、影像学检查和实验室检查结果的差异。结果表明:术后24 h模型组出现明显的疼痛反应,疼痛评分为(13.00±5.14)分,显著高于对照组的(4.00±2.20)分(P<0.05),自然发病组和模型组均出现腹痛、腹泻、呕吐、无食欲、精神沉郁症状,B型超声波检查结果显示胰腺体积增大、回声不均匀。自然发病组的血红蛋白浓度、白细胞数、中性粒细胞数及血细胞比容高于参考值,其中血红蛋白浓度显著高于对照组(P<0.05);模型组的白细胞数、中性粒细胞数高于参考值。三组间白细胞数、中性粒细胞数均差异不显著(P>0.05)。模型组和自然发病组血清淀粉酶、血清脂肪酶活性及胆固醇含量显著或极显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),模型组总蛋白含量极显著低于对照组(P<0.01),自然发病组血糖含量极显著高于对照组(P<0.01),模型组显著低于对照组(P<0.05),三组其余各项指标均差异不显著(P>0.05)。模型组与自然发病组犬胰腺特异脂肪酶检测结果均显示阳性,对照组显示阴性。说明通过手术进行胰胆管逆行注射药物成功建立犬胰腺炎模型。; 李美林秦瑶刘梦金娟任远葛延松郑家三; 关键词：急性胰腺炎脂肪酶

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