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搜索到950篇“ 炎症信号“的相关文章

一种抑制神经细胞NF-κB炎症信号通路的药物: 本发明公开了一种抑制神经细胞NF‑κB炎症信号通路的药物，药物组分包括麝香酮、甘草酸、脱氢二异丁香酚、木香烃内酯；所述麝香酮、所述甘草酸、所述脱氢二异丁香酚、所述木香烃内酯的摩尔浓度均为0.1‑0.2 nM。优点：本发明...; 特木其乐杨德志敖其尔

中药治疗腰椎椎体间融合术后发热的炎症信号通路: 2025年; 背景:术后发热是后路腰椎椎体间融合后常见临床症状之一,目前没有明确的病因病机,患者术后体温易反复,病程较久,西药治疗效果欠佳,影响患者术后恢复。目的:综述总结炎症信号通路和术后发热的关联及中药防治后路腰椎椎体间融合后发热的机制,为研究术后发热继续探索新的治疗药物。方法:检索CNKI中国期刊全文数据库、万方数据库和PubMed数据库2006年6月至2023年12月收录的文献,中文检索词为“中药,术后发热,炎症,白细胞介素1,白细胞介素6,白细胞介素8,干扰素γ,肿瘤坏死因子,前列腺素E2,p38丝裂原活化蛋白激酶,核因子κB,Toll样受体,Janus激酶/信号转导和转录激活因子,Notch信号通路”;英文检索词为“medicinal herb,postoperative fever,inflammation,interleukin-1,interleukin-6,interleukin-8,γ-interferon,tumor necrosis factor,Prostaglandin E2,p38 mitogen-activated protein kinase,nuclear factor-κB,toll-like receptor,janus kinases/signal transducer and activator of transcription,notch signaling pathway”。阅读文章剔除研究内容不相关、质量差的文献,纳入100篇文献进行归纳总结。结果与结论:(1)手术造成软组织创伤促使机体释放炎症因子,促炎因子作用于下丘脑前部的体温调节中心,促使发热;(2)术后切口内出血及渗液等的吸收,吞噬细胞吞噬坏死细胞的蛋白分解产物后,产生内生致热原(白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等)导致发热;(3)细胞因子通过炎症信号通路发挥致炎作用,促使发热;(4)中药或中药复方可以调控炎症信号通路发挥抗炎解热作用防治术后发热;目前中药作用机制尚无定论,应深入研究阐明中医药防治术后发热的相关信号通路,运用现代技术把细胞分子技术与中医药药理作用机制联系起来,以便指导临床医生用药,促进患者术后恢复;(5)中药联合西药治疗术后发热是未来的研究热点,应充分发挥中医药优势,�; 方雨婷彭宏庞玉洁; 关键词：腰椎椎体间融合术后发热炎症白细胞介素干扰素Γ 肿瘤坏死因子信号通路

清肺饮联合宣白承气汤治疗儿童大叶性肺炎的效果及对TLR4/NF-κB炎症信号通路的影响: 2025年; 目的分析清肺饮联合宣白承气汤治疗儿童大叶性肺炎的效果及对Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)炎症信号通路的影响。方法选取2022年2月~2024年2月在湖南中医药大学第一附属医院儿科就诊的286例大叶性肺炎患儿进行分析,根据治疗方案的差异,分为研究组(n=146)和对照组(n=140)。对照组给予常规治疗,研究组给予宣白承气汤联合清肺饮治疗。比较两组的临床疗效和不良反应发生率,并比较两组治疗前后的中医证候评分(咳嗽气短、壮热烦躁、痰黄黏稠)、炎症指标和TLR4/NF-κB炎症信号通路情况。结果研究组的临床总有效率(96.58%)高于对照组(89.29%)(P<0.05)。两组患者治疗后的咳嗽气短、中医证候评分、白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞(WBC)计数、血清TLR4、NF-κB水平均比治疗前下降,且研究组低于对照组(P<0.05)。两组患者总不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论清肺饮联合宣白承气汤对儿童大叶性肺炎的治疗效果显著,且能有效改善临床症状,降低炎症指标,可能与调节TLR4/NF-κB炎症信号通路有关。; 庄辰汐王孟清; 关键词：清肺饮宣白承气汤大叶性肺炎

铁死亡与炎症信号通路之间相互作用的研究进展: 2024年; 铁死亡是一种由铁依赖的脂质过氧化、活性氧自由基大量积累所引起的细胞死亡方式,不同于细胞凋亡和其他方式的细胞死亡。炎症是机体对刺激的防御反应,表现为红、肿、热、痛和功能障碍,炎症反应的失衡会导致免疫系统紊乱、细胞功能障碍和死亡。越来越多的研究指出炎症的激活,包括多种炎症相关信号通路的激活,可导致铁死亡。在相关信号转导通路中,本综述重点关注了丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)、核因子-κB(NF-κB)、Janus激酶信号转导和转录激活子(JAK/STAT)和环GMP-AMP合酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)这4条经典的炎症通路,并阐述了它们在铁死亡中的作用,讨论它们与铁死亡相关疾病发生的潜在机制,有助于进一步了解铁死亡的病理生理过程。; 李亚玲白彝华凡洋黄丽岚; 关键词：炎症信号通路 MAPK信号通路 NF-ΚB信号通路 JAK/STAT信号通路

炎症信号通路相关基因作为肿瘤预后标志物的应用: 本发明公开了炎症信号通路相关基因作为肿瘤预后标志物的应用，涉及生物医药技术领域。本发明发现炎症信号通路相关基因相关基因IL‑4、IL‑21、IL‑11、IL‑20RB、LMNB1和IFNAR2的标志物组合可直接地反映肾癌...; 方丽珊李奕萱李日清胡家豪陈少静刘曙光

膳食酚类物质抗炎活性与干预炎症信号通路机制研究进展: 2024年; 水果、蔬菜、谷物、香料和草药中富含膳食多酚,这些多酚物质对植物的营养价值和生物活性具有重要影响。多酚可与多糖、蛋白质、磷脂等大分子物质产生相互作用并影响二者的活性及生物可利用度。炎症是机体应对刺激的一种防御反应,过度反应易对人体产生危害。多酚可以通过清除氧自由基、改变细胞氧化还原状态、抗脂质过氧化、抑制中性粒细胞的外渗、减少炎症因子生成等多个方面达到抗炎效果。膳食多酚主要存在于蔬菜、坚果、茶、可可之中,近年来,多酚通过与各种受体相互结合干预相关炎症疾病的机制成为了一个研究热点。该文概述了常见膳食多酚对治疗炎症性疾病的积极作用,总结了膳食多酚的抗炎活性以及其参与炎症反应的分子机制,归纳了不同多酚的特异性受体、结合位点及多酚干预的炎症信号通路,有望为多酚抗炎机制的深入研究提供思路,为开发多酚功能性食品提供理论依据。; 赵钜阳姚恒喆李玉奇李越王鹏宇; 关键词：炎症炎症信号通路抗炎活性

电针对帕金森病小鼠肠道NEK7/NLRP3炎症信号通路的影响: 2024年; 目的观察电针对帕金森病小鼠肠道NIMA相关激酶7(NEK7)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路的影响。方法36只C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、电针组,每组12只。模型组、电针组连续灌胃鱼藤酮溶液(10 mg/kg)28 d建立帕金森病小鼠模型。造模结束后,电针组选取“风府”“太冲”“足三里”电针刺激14 d,对照组、模型组仅固定。爬杆实验、后肢评分检测小鼠运动能力,免疫组织化学法检测小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、结肠组织封闭蛋白阳性表达,苏木精-伊红染色法观察结肠组织学形态,蛋白质印迹法检测小鼠结肠组织NEK7、NLRP3、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)及白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠爬杆实验评分降低,后肢评分升高(P<0.01);黑质TH、结肠组织封闭蛋白平均光密度降低(P<0.01);结肠组织可见明显炎性浸润,肌层变薄;结肠组织NEK7、NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组小鼠爬杆实验评分升高,后肢评分降低(P<0.01);黑质TH、结肠封闭蛋白平均光密度升高(P<0.01);结肠组织炎性浸润程度降低,肌层增厚;结肠组织NEK7、NLRP3、Caspase-1、IL-1β蛋白表达降低(P<0.01)。结论电针“风府”“太冲”“足三里”可改善帕金森病小鼠的运动功能障碍,其机制可能是通过抑制肠道NEK7/NLRP3通路,改善肠屏障损伤,缓解肠道炎症,改善多巴胺能神经元损伤。; 李含章李亚楠郭磊汪瑶张小蕾胡梦妮祁羚荣臻马骏; 关键词：帕金森病肠道炎症

愈痫灵方对戊四氮致痫大鼠Pannexin1炎症信号通路蛋白及炎症因子表达的影响被引量：1: 2024年; 目的探讨愈痫灵方对戊四氮致痫大鼠Pannexin1(PANX1)炎症信号通路及炎症因子表达的影响。方法取健康雄性SD大鼠80只,随机选择10只作为对照组,腹腔注射生理盐水;其余70只腹腔注射戊四氮建立癫痫模型。将造模成功的40只大鼠随机分为模型组、愈痫灵方组、丙磺舒组和丙戊酸钠组,每组10只。愈痫灵方组给予3.24 g/(kg·d)愈痫灵方灌胃,丙磺舒组给予13.3 mg/(kg·d)丙磺舒灌胃,丙戊酸钠组给予31.9 mg/(kg·d)丙戊酸钠灌胃,模型组和对照组给予同等体积蒸馏水灌胃,均1次/d,连续灌胃14 d。末次灌胃结束后取大鼠颞叶内侧海马,采用Western blot法检测海马组织中PANX1、白细胞介素-1β(IL-1β)、p65、磷酸化p65(p-p65)蛋白表达情况;取腹主动脉血,采用ELISA法检测血清IL-1β、白细胞介素-6(IL-6)、核因子κB(NF-κB)水平。结果模型组海马组织中PANX1、IL-1β、p65、p-p65蛋白相对表达量均明显高于对照组(P均<0.05);愈痫灵方组、丙戊酸钠组、丙磺舒组海马组织中PANX1蛋白相对表达量均明显低于模型组(P均<0.05),且愈痫灵方组明显低于对照组及丙磺舒组(P均<0.05),愈痫灵方组与丙戊酸钠组比较差异无统计学意义(P>0.05);愈痫灵方组及丙戊酸钠组海马组织中IL-1β、p65、p-p65蛋白相对表达量均明显低于模型组和丙磺舒组(P均<0.05),丙戊酸钠组均明显低于愈痫灵方组(P均<0.05)。模型组血清IL-1β、IL-6、NF-κB水平均明显高于对照组(P均<0.05);愈痫灵方组、丙戊酸钠组血清IL-1β水平均明显低于模型组和丙磺舒组(P均<0.05),愈痫灵组与丙戊酸钠组比较差异无统计学意义(P>0.05);愈痫灵方组血清IL-6、NF-κB水平均明显高于丙戊酸钠组(P均<0.05),与模型组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论愈痫灵方可以降低癫痫大鼠海马组织中PANX1炎症信号通路蛋白的表达,减少下游炎症因子IL-1β、p65、p-p65的产生,这可能是其抗癫痫的�; 李广丽李振光李智雄王净净田明琴陈琼琼李浩月杨湘怡; 关键词：炎症因子戊四氮

炎症信号通路与孤独症谱系障碍发病机制的研究进展: 2024年; 孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder,ASD)是一种神经发育障碍性疾病,其患病率呈逐年上升趋势,给家庭和社会带来巨大的经济和精神负担。ASD发病机制尚未明确,目前治疗主要以康复行为干预和教育为主。特定神经元环路的功能障碍可能由脑发育相关信号通路功能或结构异常所致。ASD动物模型研究及ASD临床研究均提示炎症信号通路可能在ASD的发病机制中发挥重要作用。目前研究较多的有Notch通路、NF-κB通路、JAK/STAT通路、BDNF-TrkB通路、mTOR通路等信号通路。文章就研究较广的炎症信号通路与ASD发病机制的相关研究进行综述,以期为ASD的靶向治疗提供理论依据。; 王芳芳于朋张晓华; 关键词：孤独症谱系障碍炎症通路神经精神障碍

基于Pannexin1炎症信号通路探讨愈痫灵方对戊四氮致痫大鼠作用机制: 目的:基于Pannexin1(PANX1)炎症信号通路蛋白及相关炎症因子的表达,探讨“愈痫灵”中药经验方干预对戊四氮(Pentylenetetrazol,PTZ)致痫大鼠的可能作用机制。方法:取健康雄性SD大鼠80只,随...; 李广丽; 关键词：癫痫炎症因子戊四氮

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