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Sirt1在制备诊断、预后或治疗激素性股骨头坏死产品中的应用: 本发明涉及Sirt1在制备诊断、预后或治疗激素性股骨头坏死产品中的应用，属于生物技术和医学技术领域。本发明发现，Sirt1参与地塞米松诱导的成骨细胞铁死亡，差异表达Sirt1可以显著影响地塞米松诱导的成骨细胞铁死亡程度，...; 姜怡邓白志刚丁宁杨慧霞李桂忠郝银菊

激素性股骨头坏死发病机制研究进展: 2025年; 激素性股骨头坏死(SONFH)是一种由长期使用激素类药物引起的难治性骨代谢疾病,发病率、隐匿性和致残率高,严重影响患者日常生活质量和劳作能力,然而其发病机制复杂且尚未完全明了。研究发现,激素通过影响成骨细胞、破骨细胞和骨细胞功能干扰骨代谢平衡;同时,激素也能影响血管内皮细胞的正常功能,导致血管生成障碍,从而加重骨坏死。此外,激素对免疫系统的调节作用也可能在SONFH发病过程中起到重要作用。现对SONFH发病机制研究的主要观点和发现进行总结,以期为临床预防和治疗SONFH提供理论支持和科学依据。; 王晓萍张亚衡周明旺; 关键词：激素性股骨头坏死发病机制血供炎症基因多态性表观遗传学

骨坏死康复丸治疗激素性股骨头坏死的作用机制: 2025年; 目的:基于磷脂酰肌醇(phosphatidyl inositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)/低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)信号通路与糖原合酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3 beta,GSK-3β)信号通路探讨骨坏死康复丸治疗激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head,SONFH)的作用机制。方法:从65只雄性大鼠中随机选取12只作为空白组,其余大鼠采用脂多糖(20μg·kg^(-1))联合甲基强的松龙(40 mg·kg^(-1))注射法建立SONFH模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、仙灵骨葆胶囊组(0.315 g·kg^(-1))、骨坏死康复丸高剂量组(27.30 g·kg^(-1))及中剂量组(13.65 g·kg^(-1)),每组12只,连续灌胃6周。采用Micro-CT观察大鼠股骨头结构,HE染色观察股骨头病理形态,ELISA法检测血清HIF-1α含量。骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)的分组方式同动物实验,CCK-8法检测细胞增殖率,Western blot法检测GSK-3β、HIF-1α、Akt蛋白表达水平。结果:Micro-CT显示,与空白组比较,模型组大鼠股骨头骨小梁短少、稀疏,组织微结构明显破坏。与模型组比较,药物组大鼠骨小梁结构得到改善,排列趋于规则。与空白组比较,模型组大鼠骨体积分数、骨矿物质密度、骨小梁厚度及骨小梁数量减少(P<0.01)。与模型组比较,骨坏死康复丸高剂量组大鼠骨体积分数、骨矿物质密度、骨小梁数量增加(P<0.05)。HE染色显示,空白组大鼠股骨头软骨层较厚,骨小梁排列整齐,髓腔内可见大量活跃的增生骨髓组织。模型组大鼠软骨层较薄,骨小梁稀疏,排列紊乱,髓腔内见大量坏死组织碎片,伴随大量空缺骨陷窝和骨坏死。与模型组比较,药物组大鼠骨小梁紊乱、断裂得到改善,空骨陷窝减少。与空白组比较,模型组大鼠血清HIF-1α含量减少;与模型组比较,药物组大鼠血清HIF-1α含量增加(P<0.01)。CCK-8检测显示,与空白组�; 曹洋董博申力李越曹玉举张瑾刘子嘉杨志敏李文茜沈彩红张宇航; 关键词：激素性股骨头坏死

激素性股骨头坏死动物模型的造模方式和评价标准: 2025年; 背景:激素性股骨头坏死是非创伤性股骨头坏死的关键危险因素,近年来发病率逐渐上升,但其具体发病机制尚不清楚,寻找一个合理的动物模型对于疾病研究及治疗至关重要。目的:综述近年来常用的激素性股骨头坏死动物模型,分析不同造模方式和评价标准的优缺点,为后续研究提供参考。方法:以“股骨头坏死,激素性股骨头坏死,动物模型,femoral head necrosis,osteonecrosis of the femoral head,steroid-induced osteonecrosis of the femoral head,animal model”为关键词,在中国知网、万方及Pub Med等数据库中检索2013-2023年发表的文献,根据纳入标准,纳入61篇文献进行综合分析,其中英文文献38篇,中文文献23篇。结果与结论:(1)兔子、大鼠和鸡是目前在激素性股骨头坏死模型研究中应用较多的动物;(2)激素联合脂多糖或马血清建模死亡率低,模型成功率高,稳定性强;(3)组织病理学是评价模型金标准,但需要终止实验,不利于后续实验研究,所以寻找一种无创替代方法仍是未来的努力方向;(4)目前尚未探索出一种理想激素性股骨头坏死动物模型,未来研究者需继续努力早日在该领域实现突破。; 吴秀丽阎晓霞任之强孙楠李金菊; 关键词：激素性股骨头坏死组织病理学动物模型造模

周正新从“肾虚、血瘀”论治激素性股骨头坏死经验: 2025年; 总结周正新教授治疗激素性股骨头坏死(SANFH)的临床经验。周教授认为SANFH的发病以肝肾亏虚、筋骨痿弱为本,气滞血瘀、筋骨失养为标,以祖国医学理论指导分析该病的发生机制及病理变化,擅长望闻问切四诊合参通过局部结合整体对患者进行辨证施治。周教授指出血瘀是贯穿SANFH全过程的病理因素,遵循“散结、攻留”的理念,依照“活血、祛瘀、生新”的立法原则,提出了活血化瘀、补肾壮骨的治疗大法,另结合中药外治法,标本同治,内外合治,配合患者适度功能锻炼,突出整体观念。周教授在总结国家级名老中医丁锷教授临床治疗股骨头坏死的学说思想基础上倡导补肾活血通络之法,自拟骨痹通消颗粒治疗该病,强调随证加减,疗效显著。; 白浪周正新朱磊杨建澳张宗逸; 关键词：激素性股骨头坏死

基于自噬探讨活血化痰饮治疗激素性股骨头坏死作用机制: 2025年; 目的基于自噬探讨活血化痰饮对激素性股骨头坏死的影响及作用机制。方法选取30只雄性新西兰大白兔随机分为空白对照组(n=6)与造模组(n=24),采用罗天有改良激素联合脂多糖方法建立兔激素性股骨头坏死模型,将造模后的实验兔随机分为模型组,低、中、高剂量中药组。空白对照组及模型组给予生理盐水灌胃,低、中、高剂量中药组分别给予不同剂量中药灌胃,连续给药8周。干预结束后手术取出双侧股骨头,通过HE染色、光镜观察进行组织形态学及空骨陷窝率比较,蛋白印迹法检测自噬相关蛋白LC3Ⅱ、Beclin-1蛋白表达。结果HE染色结果显示,与空白对照组比较,模型组骨小梁结构紊乱,部分骨小梁变薄甚至断裂,脂肪细胞明显增多,各中药组骨小梁损伤情况均有不同程度改善,造血细胞及髓内组织丰富。空骨陷窝率结果显示,模型组及中药各组空骨陷窝率均高于空白对照组(P<0.05),高剂量组空骨陷窝率下降明显。Western blot结果显示,造模后自噬相关蛋白LC3Ⅱ、Beclin-1表达明显增强,模型组及各中药组LC3Ⅱ、Beclin-1表达均明显高于空白对照组(P<0.05);中、高剂量中药组LC3Ⅱ、Beclin-1表达较模型组下降(P<0.05)。结论活血化痰饮能够改善激素性股骨头坏死模型兔骨坏死表现,其机制可能是通过抑制自噬的过度表达发挥治疗激素性股骨头坏死的作用。; 陈彦华谢文鹏牟淑敏武凯张宏建王凤铭; 关键词：激素性股骨头坏死自噬

成骨细胞在激素性股骨头坏死发病机制中的作用研究进展: 2025年; 激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of the femoral head,SONFH)是由于长期使用糖皮质激素等原因导致股骨头代谢异常、脂质代谢失衡和血液微循环紊乱,导致骨小梁骨折、骨组织坏死塌陷、髋关节功能障碍。SONFH的致残率很高,给家庭和社会带来沉重的经济负担。但其发病机制尚不明确,探索它是骨科医生面临的一个迫切挑战。本文对成骨细胞在SONFH的发病机制中所起的作用进行简要综述,以加深对SONFH发病机制和预防的认识。; 朱正杰彭昊; 关键词：激素性股骨头坏死成骨细胞发病机制

激素性股骨头坏死衰老关键基因的生物信息学鉴定和验证: 2025年; 背景:激素性股骨头坏死与衰老紧密相连,但调控靶点和机制尚不明确。通过生物信息学联合机器学习分析并加以实验验证,确定细胞衰老介导激素性股骨头坏死发生发展的关键基因,将为激素性股骨头坏死的防治提供新思路。目的:使用生物信息学分析筛选激素性股骨头坏死的衰老核心基因并进行实验验证,以探讨其作用机制。方法:从GEO数据库的GPL15207平台获取了GSE123568数据集,其中包含了30例激素性股骨头坏死患者与10名健康对照的外周血清样本基因表达谱;从CellAge数据库获取了279个细胞衰老相关基因的数据。对激素性股骨头坏死基因谱进行差异分析及加权基因共表达网络(WGCNA)分析,两者与衰老相关基因取交集再取并集得到激素性股骨头坏死衰老潜在基因,并进行GO和KEGG富集分析。机器学习方法筛出枢纽基因,构建Nomogram模型,进行共识聚类及免疫浸润分析。最后收集临床股骨头样本通过qPCR及Westernblot检测方法进行验证。结果与结论:①共获得41个潜在基因,主要富集在衰老及氧化应激反应等生物过程,以及FoxO及肿瘤坏死因子信号通路中。②机器学习鉴定后得到枢纽基因过氧化氢酶、结缔组织生长因子、叉头框蛋白O3、胰岛素受体底物2和丝裂原活化蛋白激酶激酶11,Nomogram模型预测能力良好。③共识聚类分析将患者分为a,b和c共3组,过氧化氢酶、叉头框蛋白O3、胰岛素受体底物2和丝裂原活化蛋白激酶激酶11在3个分子亚型之间表达存在差异(P<0.05),免疫浸润结果显示活化CD4+T细胞、活化CD8+T细胞、嗜酸性粒细胞等免疫细胞的丰度在3个分子亚类中存在差异(P<0.05)。④qPCR和Western blot结果显示,激素性股骨头坏死组过氧化氢酶、结缔组织生长因子、叉头框蛋白O3和丝裂原活化蛋白激酶激酶11比对照组表达降低(P<0.05),胰岛素受体底物2的表达升高(P<0.05)。⑤上述结果; 丘博元刘飞童思文欧志学王伟伟; 关键词：激素性股骨头坏死衰老

自拟活血通络生骨汤治疗早期激素性股骨头坏死临床研究: 2025年; 目的分析自拟活血通络生骨汤治疗早期激素性股骨头坏死的临床疗效。方法选取96例早期激素性股骨头坏死患者,根据随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组48例。对照组给予阿仑膦酸钠对症治疗,观察组在对照组基础上增加自拟活血通络生骨汤。治疗3个月后,比较2组患者临床总有效率、髋关节功能评分、血液流变学指标、骨代谢指标及不良反应。结果治疗后,观察组临床总有效率明显高于对照组(P<0.05);观察组Harris髋关节功能评分量表各维度评分均高于对照组(P均<0.05);观察组血液流变学指标均低于对照组(P均<0.05);观察组碱性磷酸酶、骨γ-羧基谷氨酸蛋白水平均高于对照组(P均<0.05)。不良反应发生率组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论自拟活血通络生骨汤治疗早期激素性股骨头坏死可调节骨代谢水平,改善微血管循环,促进髋关节功能的恢复,并具有一定的安全性。; 杨丽敏孙宝霞王俊发; 关键词：激素性股骨头坏死骨代谢

烟酸通过促进Wnt/β-catenin信号通路治疗激素性股骨头坏死的机制研究: 2025年; 目的:成骨细胞凋亡是激素性股骨头坏死(Steroid Induced Avascular Necrosis of Femoral Head,SANFH)的关键机制。研究表明,烟酸具有抗凋亡和促进成骨的能力。本研究旨在探讨烟酸(Niacin,NA)对SANFH过程中成骨细胞凋亡的影响,以阐明NA治疗SANFH的具体机制。方法:在体外试验中,使用MC3T3-E1细胞和地塞米松(Dexamethasone,DEX)构建SANFH细胞模型。采用CCK-8实验筛选NA的最适浓度,并探究NA和DEX对成骨细胞活力的影响。通过Annexin V/PI双染流式细胞术测量各组细胞的凋亡率,采用RT-PCR和Western Blot实验检测各组细胞中Wnt/β-catenin信号通路基因以及凋亡基因BCL-2、Caspase3的表达水平。使用碱性磷酸酶染色实验探究各组细胞的成骨能力。在体内实验中,将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只。模型组和治疗组使用糖皮质激素和内毒素进行模型诱导,模型组后续给予等量生理盐水灌胃,治疗组给予NA灌胃。4周后处死大鼠,取出股骨头,通过HE染色观察病理学变化,通过TUNEL染色观察骨组织凋亡情况。结果:体外试验表明,NA能够减轻DEX引起的成骨细胞增殖抑制及凋亡增加。当NA浓度小于200μmol/L时,可促进成骨细胞增殖,且在100μmol/L时促进作用最大。RT-PCR和Western Blot结果显示,与DEX组相比,NA能够增加Wnt1、β-catenin及抗凋亡基因BCL-2的表达,并降低促凋亡基因Caspase3的表达。碱性磷酸酶染色结果表明,NA能够明显减轻DEX引起的成骨能力降低。随着通路抑制剂的加入,NA的治疗作用效果减弱。体内实验结果显示,与对照组相比,模型组骨小梁明显稀疏变细,并有断裂现象,骨髓细胞数量明显减少,空骨陷窝率显著增加,且TUNEL染色阳性细胞率明显升高。治疗组的骨小梁形态结构虽较对照组稀疏,但与模型组相比更为紧密,且骨髓细胞数量有所恢复。此外,空骨陷窝率和TUNEL染色阳性细胞率也明显低于模型�; 董傲余程利刘玉达陈雨飞宋科官; 关键词：激素性股骨头坏死细胞凋亡烟酸成骨细胞 WNT/Β-CATENIN信号通路

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