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卵巢切除对APP/PS1小鼠认知功能和海马雌激素受体表达的影响: 2024年; 目的本研究旨在观察阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)动物模型APP/PS1雌性小鼠卵巢切除(ovariectomized, ovx)术后海马组织中Aβ沉积和雌激素受体水平在不同月龄的变化规律。方法将3月龄APP/PS1雌性小鼠分3组,每组20只,10只采用经腹手术切除双侧卵巢作为模型(ovx)组,10只摘除相应部位的等体积脂肪作为对照(sham)组。分别饲养3个月、4个月、5个月作为6月龄组、7月龄组、8月龄组,通过Morris水迷宫评价不同月龄APP/PS1小鼠认知功能,透射电镜观察两组小鼠海马CA1区细胞内细胞器形态变化,免疫荧光染色检测两组小鼠海马CA1区Aβ沉积,ELISA检测两组小鼠血清雌激素、ROS、SOD、MDA水平和含量,Western blot测定ERα和ERβ表达水平。结果随着月龄的不断增加,水迷宫测试中ovx组小鼠逃避潜伏期逐渐延长,海马CA1区Aβ沉积增加、海马神经元线粒体肿胀增加,胞浆内见大量脂褐素及淀粉样沉积;血清雌二醇水平、SOD活力下降,ROS水平、MDA含量增加,海马组织ERα和ERβ表达降低。结论小鼠卵巢切除术后可能会加剧海马Aβ沉积,其认知功能降低呈现年龄依赖性。; 丛超顾祖曦吴盼晴陈思儒林光耀徐莲薇; 关键词：雌激素受体海马阿尔茨海默病

复方石榴皮药膜对金黄地鼠皮脂腺斑形态学及雄激素受体表达的影响: 2024年; 目的:观察复方石榴皮药膜对金黄地鼠皮脂腺斑大小、组织形态及雄激素受体的影响,探讨其在痤疮治疗中的作用机制。方法:将15只天生具有雄激素依赖性的雄性金黄地鼠随机分为空白组、阳性对照组、药膜组,每组5只。分别于两侧皮脂腺斑处涂抹蒸馏水、0.025%维A酸乳膏、复方石榴皮药膜,连续给药28 d,于第0、14、28天测量金黄地鼠双侧皮脂腺斑面积大小并取部分皮脂腺斑行组织病理检测,免疫组织化学检查雄激素受体(AR)表达水平。结果:药膜组给药第14、28天分别与给药前比较,皮脂腺斑面积减小,差异均有统计学意义(P<0.05)。阳性对照组给药第28天与给药第14天比较,皮脂腺斑面积减小,差异有统计学意义(P<0.05)。给药第28天,药膜组与阳性对照组皮脂腺斑面积大小比较,差异有统计学意义(P<0.05)。给药第28天,与空白组比较,药膜组、阳性对照组皮脂腺斑厚度减小,差异均有统计学意义(P<0.05);药膜组、阳性对照组皮脂腺斑AR表达减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:复方石榴皮药膜可减小金黄地鼠痤疮模型皮脂腺斑面积、减轻皮脂腺斑厚度,其作用机理可能与抑制雄激素受体表达有关。; 张娟娟朱飞云吴淑辉谢小丽杨逸璇朱明芳; 关键词：皮脂腺斑雄激素受体金黄地鼠

神经复元方对卒中后抑郁大鼠海马神经元雄激素受体表达和活性的影响研究: 2024年; [目的]观察神经复元方对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠海马神经元雄激素受体(AR)的表达和活性的影响,为探讨其作用机制提供依据。[方法]采用经典线栓大脑中动脉加用慢性不可预见温和应激结合孤养法,建立PSD大鼠模型,随机分为假手术组、PSD模型组、神经复元方组、氟西汀组。采用糖水偏好实验、旷场实验及Morris水迷宫分时观察大鼠行为学变化,并在药物干预14 d后,采集大鼠海马组织得到神经元细胞,用免疫荧光法和蛋白质免疫印迹法检测细胞中磷酸化AR和非磷酸化AR(p-AR)表达。[结果]应激第14天,模型组、氟西汀组及神经复元方组糖水消耗量、旷场实验水平与垂直得分较手术前明显降低,模型建立成功。药物干预14 d后,氟西汀组、神经复元方组糖水消耗量、大鼠水平与垂直得分较应激第14天时明显增多,且明显高于模型组;与模型组比较,两组大鼠在Morris水迷宫中定位航行潜伏期缩短,空间搜索时在目标象限的持续时间延长、跨平台次数明显增多;检测细胞中的AR、p-AR阳性表达数与蛋白表达水平,较模型组显著提高。[结论]神经复元方可改善PSD模型大鼠抑郁症状,提升大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与促进海马神经元AR活化有关。; 吴子聪蔡丽赵艳青李文涛; 关键词：雄激素受体海马神经元

雄激素受体表达和HER2阳性浸润性乳腺癌患者TCbHP方案新辅助治疗疗效的关系: 孙文博

加味百合地黄汤对围绝经期抑郁症模型大鼠HPO轴和雌激素受体表达的影响被引量：1: 2024年; 目的基于下丘脑-垂体-卵巢(hypothalamic-pituitary-ovarian,HPO)轴及雌激素受体(estrogen receptor,ER)探明加味百合地黄汤治疗围绝经期抑郁症的功效及潜在机制。方法将大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药物组(氟哌噻吨美利曲水溶液1.89 mg/kg)以及加味百合汤高、中、低剂量组(16.2 g/kg、8.1 g/kg、4.05 g/kg),每组10只。除正常对照组外,其他组均采用双侧卵巢摘除联合慢性不可预见性应激建立围绝经期抑郁症大鼠模型。各组给药21 d后采用糖水偏好实验和强迫游泳实验评价大鼠抑郁样行为,酶联免疫吸附法检测血清促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)、卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、雌二醇(estradiol,E2)含量,HE染色观察下丘脑、垂体、海马等组织病理损伤情况,RT-PCR和Western blot法检测下丘脑、海马组织雌激素受体基因及蛋白的表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠糖水偏好度显著下降(P<0.01),强迫游泳不动时间显著增加(P<0.01),表现出明显抑郁样行为,血清GnRH、FSH、LH含量均显著升高(P<0.01或P<0.05),E2降低(P<0.01),下丘脑、垂体及海马组织受损,雌激素受体表达显著降低(P<0.01);经加味百合地黄汤干预治疗后,模型组大鼠抑郁样行为显著改善(P<0.01或P<0.05),HPO轴亢进状态及海马损伤得以缓解,下丘脑、海马雌激素受体表达均显著增加(P<0.01或P<0.05)。与阳性药物组比较,加味百合地黄汤高剂量组下丘脑雌激素受体基因表达显著增加(P<0.05)。结论加味百合地黄汤通过抑制HPO轴亢进及增加脑内雌激素受体水平,发挥抗围绝经期抑郁症作用。; 陈思源蔡娜赵洪庆欧阳舒雯王宇红尹抗抗; 关键词：围绝经期抑郁症下丘脑-垂体-卵巢轴雌激素受体下丘脑

miR-141-3p、KLF9异常表达对前列腺癌细胞株药物敏感性和雄激素受体表达的影响及靶向关系: 2024年; 目的观察miR-141-3p、Krüppel样因子9(KLF9)对前列腺癌细胞株药物敏感性、雄激素受体(AR)表达的影响,验证miR-141-3p、KLF9之间的靶向关系,以探讨miR-141-3p、KLF9对PCa药物敏感性的调控作用及机制。方法选择雄激素敏感且表达AR的LNCaP细胞株。将细胞分为miR-141-3p低表达组、miR-141-3p正常组、KLF9过表达组、KLF9正常组,采用脂质体转染法分别转染miR-141-3p-inhibitor、inhibitor阴性对照物(inhibitor-NC)、KLF9过表达质粒、空白质粒。上述各组细胞加入不同浓度(0、10、25、50、75、100µmol/L)比卡鲁胺或(0.5、1.0、2.5、5.0 nmol/L)多西他赛后培养48 h,检测各组细胞OD值,计算细胞增殖率(反映药物敏感性)。采用qRT-PCR和Western blotting法检测各组细胞中AR及AR-V7。采用TargetScan数据库预测miR-141-3p与KLF9是否存在结合位点,然后采用荧光素酶报告基因实验验证miR-141-3p与KLF9的靶向调控关系[将LNCaP细胞株分别分为A、B、C、D组,A组先后转染野生型KLF9荧光素酶报告基因质粒(KLF9-WT)、inhibitor-NC,B组先后转染KLF9-WT、miR-141-3p-inhibitor,C组先后转染突变型KLF9荧光素酶报告基因质粒(KLF9-Mut)、inhibitor-NC,D组先后转染KLF9-Mut、miR-141-3p-inhibitor,转染24 h后检测各组荧光素酶活性]。通过细胞功能回复实验进一步验证miR-141-3p通过靶向调控KLF9抑制前列腺癌细胞药物敏感性[将LNCaP细胞株分别分为a、b、c、d组,a组先后转染si-KLF9阴性对照(si-Ctrl)、inhibitor-NC,b组先后转染si-Ctrl、miR-141-3p-inhibitor,c组先后转染si-KLF9、inhibitor-NC,d组先后转染si-KLF9、miR-141-3p-inhibitor,转染24 h后分别使用75µmol/L比卡鲁胺或2.5 nmol/L多西他赛处理细胞48 h,使用CCK-8法检测细胞OD值,并计算细胞增殖率]。结果LNCaP细胞培养48 h,在无药物加入时,miR-141-3p低表达组细胞增殖率低于miR-141-3p正常组(P均<0.05),KLF9过表达组细胞增殖率低于KLF9正常组(P均<0.05);随着药物浓度升�; 刘彼得靳宏勇王书恒李循李九智; 关键词：药物敏感性比卡鲁胺雄激素受体前列腺癌

基于双参数MRI影像组学构建的支持向量机模型对乳腺癌人表皮生长因子受体-2和激素受体表达的预测效能被引量：1: 2024年; 目的构建基于磁共振T_(2)WI反转恢复压脂(TIRM)及扩散加权成像(DWI)序列图像的支持向量机(SVM)模型,评估其对乳腺癌人表皮生长因子受体-2(HER-2)和激素受体(HR)表达水平的预测效能。方法收集128个于术前或治疗前接受乳腺MRI检查的乳腺癌病灶。根据免疫组织化学(IHC)或原位荧光杂交(FISH)检测结果进行分组。使用ITK-SNAP软件在磁共振TIRM和DWI序列图像上勾画三维容积感兴趣区(VOI),并导入Pyradiomics程序提取影像组学特征。对数据进行归一化处理后使用基于支持向量机的递归特征消除法(SVM-RFE)筛选特征。采用随机分层抽样方法将108例病例按照8∶2比例分为训练组及验证组,另外20例作为外部测试组。采用SVM机器学习分类器构建影像组学模型。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估模型预测效能。采用DeLong检验评估各影像组学模型ROC曲线下面积(AUC)。采用SHAP算法进行可视化分析,并筛选最具贡献力的预测特征。结果联合模型(训练组AUC=0.94;验证组AUC=0.90)对HER-2的预测效能均高于TIRM模型(训练组AUC=0.85;验证组AUC=0.80)、单DWI模型(训练组AUC=0.88;验证组AUC=0.66)。外部测试组联合模型的AUC为0.89。SHAP算法得出DWI序列的特征贡献较大。基于TIRM和DWI序列联合特征(训练组AUC=0.96;验证组AUC=0.88)、单DWI序列特征(训练组AUC=0.92;验证组AUC=0.86)构建的影像组学模型预测HR效能优于单TIRM序列特征(训练组AUC=0.84;验证组AUC=0.68)构建的模型。外部测试组证明联合模型具有较好的预测效能,AUC为0.90。SHAP算法得出TIRM序列的特征贡献较大。结论基于磁共振成像TIRM和DWI序列联合特征构建的影像组学模型对于HER-2水平具有良好的预测效能,对HR表达具有较大的预测潜力,可为乳腺癌患者制订个性化治疗方案提供依据。; 侯慧朱银杏王太宇张翼刘志鹏; 关键词：乳腺癌人表皮生长因子受体-2 激素受体

破瘀散结汤联合穴位贴敷对宫腔镜子宫内膜息肉术后复发及雌孕激素受体表达的影响: 2024年; 目的探讨破瘀散结汤联合穴位贴敷对宫腔镜子宫内膜息肉(endometrial polyps,EP)术后复发及雌孕激素受体表达的影响。方法将92例EP患者分为两组,46例/组,全部患者运用宫腔镜切除术治疗。对照组脱落2例,余44例患者术后第14天开始服用地屈孕酮片。研究组脱落2例,余44例患者在对照组基础上,加用破瘀散结汤联合穴位贴敷。比较两组治疗3个月月经周期的总有效率。记录患者月经状况变化。超声评估患者子宫内膜厚度和子宫内膜回声优良率。测定患者卵巢组织中雌激素受体和孕激素受体的表达。随访术后6个月患者的复发情况。结果治疗组患者的总有效率为95.45%(42/44),对照组为81.82%(36/44),组间差异显著(P<0.05)。治疗后,两组患者的经期时间缩短、月经量显著减少(P<0.05);治疗组患者改善情况优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者的子宫内膜厚度显著改善,治疗组较对照组改善更明显(P<0.05)。治疗组患者的子宫内膜回声优良率为90.91%(40/44),对照组为75.00%(33/44),组间差异显著(P<0.05)。治疗后,两组患者的腺皮质和间质内的雌激素受体低于治疗前,孕激素受体高于治疗前(P<0.05);治疗组腺皮质和间质内的雌激素受体低于对照组,孕激素受体高于对照组(P<0.05)。治疗组患者的术后6个月的复发率为6.82%,明显低于对照组的22.73%,组间差异显著(P<0.05)。结论破瘀散结汤联合穴位贴敷可提高宫腔镜治疗EP的疗效,进一步改善月经状况,降低子宫内膜厚度,调控雌孕激素受体的表达,降低术后复发率。; 薛海琴王维维季露; 关键词：穴位贴敷宫腔镜子宫内膜息肉月经状况术后复发

PIK3CA突变影响卵巢子宫内膜异位症孕激素受体表达被引量：1: 2023年; 目的探讨PIK3CA突变在卵巢子宫内膜异位症中对孕激素受体表达的影响,为寻找卵巢子宫内膜异位症治疗新靶点提供依据。方法选取2020年3月至2022年6月在南京大学医学院附属鼓楼医院进行腹腔镜手术的患者88例,分别收集48例病例组患者的卵巢异位病灶组织以及40例对照组的正常内膜组织,采用微滴数字聚合酶链式反应检测PIK3CA突变情况,采用免疫组织化学染色法检测PIK3CA和孕激素受体表达水平及定位,采用RT-qPCR检测PIK3CA和孕激素受体m RNA水平,采用免疫印迹法测定转染PIK3CA野生型和突变型腺病毒子宫内膜上皮细胞PIK3CA、Akt、p-Akt蛋白水平。结果卵巢子宫内膜异位症存在PIK3CA突变,且定位于上皮细胞,而正常内膜组织未发生该突变;与正常内膜相比,卵巢子宫内膜异位囊肿上皮组织PIK3CA蛋白及mRNA表达均升高(均P<0.05),孕激素受体表达及其mRNA表达均减少(均P<0.001),且PIK3CA阳性组孕激素受体减少明显(均P<0.001);子宫内膜上皮细胞PIK3CA突变和过表达均可下调孕激素受体的表达,突变组下调作用更明显(均P<0.05),但其AKT信号通路活化程度低于过表达组。结论在卵巢子宫内膜异位症中,PIK3CA突变可能通过非经典PI3K/Akt信号通路下调上皮细胞的孕激素受体表达。; 张如仪叶春颖翁侨; 关键词：卵巢子宫内膜异位症 PIK3CA 孕激素受体

雄激素受体表达对乳腺癌新辅助治疗疗效相关性分析: 蒋乾坤

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