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清心开窍联合盐酸多奈哌齐片治疗痰浊蒙窍型早期阿尔茨海默病临床研究
2025年
目的:观察清心开窍联合盐酸多奈哌齐片对痰浊蒙窍型早期阿尔茨海默病(AD)患者认知功能、中医证候和神经损伤指标的影响。法:选取2023年2月—2024年4月衢州市中医医院收治的104例痰浊蒙窍型早期AD患者,按随机数字表法分为联合组和西医组各52例。西医组给予盐酸多奈哌齐片治疗,联合组在此基础上加用清心开窍治疗,2组均连续治疗12周。比较2组认知功能[AD评估量表-认知量表(ADAS-cog)、简易精神状态量表(MMSE)评分]、中医证候(头重如裹、痰多体胖、无欲无语、抑郁淡漠、多梦早醒)积分、神经损伤指标[神经元特异性烯醇化酶(NSE)、钙结合蛋白B(S100B)]、临床疗效及不良反应发生率。结果:治疗12周后,2组ADAS-cog评分、各项中医证候积分以及NSE、S100B水平均较治疗前降低,联合组ADAS-cog评分、各项中医证候积分以及NSE、S100B水平均低于西医组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组MMSE评分均较治疗前升高,联合组MMSE评分高于西医组,差异均有统计学意义(P<0.05)。总有效率联合组89.80%(44/49),高于西医组73.47%(36/49),差异有统计学意义(P<0.05)。不良反应发生率联合组12.24%(6/49),对照组8.16%(4/49),2组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:与单独使用盐酸多奈哌齐片治疗比较,清心开窍联合盐酸多奈哌齐片治疗痰浊蒙窍型早期AD可提高临床疗效,进一步改善认知功能、减轻神经损伤,且安全性好。
金嘉俊陈志裕朱小来孙国强诸葛建成
关键词:阿尔茨海默病清心开窍方中医证候神经损伤
基于BDNF/TrkB通路探讨清心开窍对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆能力的影响被引量:2
2024年
目的 基于脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)/原肌球蛋白相关激酶B(Tropomyosin-related kinase B,TrkB)通路探讨清心开窍对淀粉样前体蛋白/早老素-1(APP/PS1)双转基因小鼠认知功能及神经元保护作用的影响。法 将30只APP/PS1小鼠按照随机数字表法分为模型组、安理申组(1.67 mg·kg^(-1)·d^(-1))、清心开窍低剂量组(4.75 mg·kg^(-1)·d^(-1))、清心开窍中剂量组(9.5 mg·kg^(-1)·d^(-1))和清心开窍高剂量组(19 mg·kg^(-1)·d^(-1))。选取6只雄性C57/B6小鼠记为对照组,连续90 d于每日上午9点进行灌胃。完成灌胃后,通过Morris水迷宫测试小鼠的空间学习记忆能力;通过HE染色观察小鼠海马CA1区细胞形态变化;通过尼氏染色观察小鼠海马CA1区病理形态变化;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测β位淀粉样前体蛋白裂解酶1(BACE1)、TrkB、BDNF mRNA在小鼠海马中的表达;通过蛋白免疫印迹法(Western blotting, WB)检测P-TrkB、TrkB、BACE1、BDNF蛋白的表达水平。结果 与对照组相比,模型组小鼠逃避潜伏期明显增多(P<0.01),而穿越平台次数以及在原平台所在象限滞留的时间明显增多(P<0.01),其小鼠海马神经元出现严重损伤,排列松散,尼氏体数量减少,染色变浅,BACE1表达增加(P<0.01),P-TrkB、TrkB、BDNF表达降低(P<0.01);与模型组相比,清心开窍治疗组逃避潜伏期缩短,穿越平台次数以及目标象限停留时间明显增多(P<0.05或P<0.01),小鼠海马锥体细胞排列较紧密,形态完整,尼氏体数目增加,着色加深,BACE1表达降低(P<0.05或P<0.01),P-TrkB、TrkB、BDNF表达增加(P<0.05或P<0.01)。结论 清心开窍可能通过BDNF/TrkB通路改善APP/PS1小鼠学习记忆能力,对神经细胞起保护作用。
王柳莺赖晓晓刘硕徐露婷沈燕胡海燕
关键词:清心开窍方
清心开窍联合卡巴拉汀治疗轻中度阿尔兹海默病痰浊蒙窍型的疗效观察
2024年
目的探讨清心开窍联合卡巴拉汀治疗轻中度阿尔兹海默病痰浊蒙窍型的疗效。法选取2021年7月至2023年7月本院收治的轻中度阿尔兹海默病痰浊蒙窍型患者80例,随机分为观察组和对照组,各40例。对照组接受卡巴拉汀治疗,观察组采用清心开窍联合卡巴拉汀治疗,连续治疗2个月后比较两组临床疗效、认知功能、日常生活能力量表(ADL)评分和中医证候积分。结果观察组总有效率为90%,明显高于对照组72.5%(P<0.05);治疗后两组简易精神状态检查量表评分(MMSE)评分、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、ADL评分均明显高于治疗前(P<0.05),且观察组明显高于对照组(P<0.05);两组治疗后中医证候积分明显低于治疗前(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。结论清心开窍联合卡巴拉汀治疗轻中度阿尔兹海默病痰浊蒙窍型效果明显,可进一步提高临床疗效,减轻患者认知功能障碍,改善日常生活能力。
诸葛建成陈志裕胡宁汪翔
关键词:清心开窍方卡巴拉汀阿尔兹海默病
清心开窍辅助治疗轻中度阿尔茨海默病临床研究被引量:1
2023年
目的:观察清心开窍辅助治疗轻中度阿尔茨海默病的疗效及对神经凋亡因子的影响。法:选择90例轻中度阿尔茨海默病患者,按随机数字表法分为观察组和对照组各45例。对照组给予盐酸多奈哌齐治疗,观察组在对照组基础上给予清心开窍治疗,连续治疗8周。比较2组临床疗效、认知功能、神经凋亡因子和不良反应发生率。结果:观察组总有效率为93.33%,高于对照组73.33%(P<0.05)。治疗前,2组蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、简易智力状态检查量表(MMSE)评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组MoCA评分、MMSE评分高于治疗前和对照组(P<0.05)。治疗前,2组Bax、Bcl-2、半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组Bax、Caspase-3水平低于治疗前和对照组(P<0.05),Bcl-2水平高于治疗前和对照组(P<0.05)。2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:清心开窍辅助治疗轻中度阿尔茨海默病效果良好,可显著改善认知功能,抑制神经细胞凋亡,且安全性良好。
王逸如吴旭杰林秀慧赵娜
关键词:轻中度阿尔茨海默病清心开窍方多奈哌齐不良反应发生率
基于NLRP3炎性小体探讨清心开窍对APP/PS1双转基因小鼠神经炎症的影响被引量:2
2023年
目的:研究清心开窍对阿尔兹海默病(AD)模型小鼠神经性炎症和认知能力的影响,并探讨与核苷酸结合寡聚域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体相关通路的关联。法:将APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、多奈哌齐治疗组[1.67 mg/(kg·d)]、清心开窍治疗组[低剂量组:4.75 mg/(kg·d);中剂量组:9.5 mg/(kg·d);高剂量组:19 mg/(kg·d)],每组10只。SPF级的雄性C57BL/6J小鼠作为对照组。Morris水迷宫实验测试定向导航和空间感知能力;HE和Nissl染色测定海马区的细胞和尼氏体数目的变化;蛋白质印迹(Western blot)和定量实时荧光聚合酶链反应(RT-q PCR)测定NLRP3、Caspase-1、Aβ、IL-1β和IL-6的表达。结果:与对照组相比,模型组小鼠的平均逃逸潜伏期明显增加(P<0.01),通过平台次数和在平台所在目标象限停留时间明显减少(P<0.01),海马区神经元数量减少,不规则,尼氏体数量减少,染色颜色浅,NLRP3、Caspase-1、Aβ、IL-1β、IL-6表达明显增加(P<0.01);与模型组相比,多奈哌齐治疗组和清心开窍治疗组逃避潜伏期均明显缩短,穿越平台次数及在平台所在象限停留时间明显增多(P<0.05或P<0.01),治疗组小鼠神经细胞排列更为紧密有序,形态更为完整,尼氏体数目明显增加,颜色加深,NLRP3、Caspase-1、Aβ、IL-1β和IL-6的表达明显减少(P<0.05或P<0.01)。结论:清心开窍可能通过抑制NLRP3炎症通路减轻神经炎症改善APP/PS1小鼠的Aβ病理变化以及学习和记忆障碍。
王柳莺赖晓晓刘硕徐露婷沈燕胡海燕
关键词:阿尔兹海默病清心开窍方
清心开窍通过GSK3β/CDK5通路对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆能力的影响
徐露婷
基于BDNF/TrkB通路探讨清心开窍对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆能力的影响
赖晓晓
清心开窍对APP/PS1双转基因小鼠的学习记忆和mTOR通路的影响
目的:探讨清心开窍对APP/PS1双转基因小鼠的学习记忆和mTOR通路的影响。  法:选用SPF级雄性APP/PS1双转基因小鼠(25±3g)40只,4月龄,按随机数字表法随机分为5组,模型组,安理申组,清心开窍低...
林坚炜
关键词:清心开窍方阿尔茨海默症神经炎症动物实验
基于MAPK通路研究清心开窍对APP/PS1小鼠学习记忆功能及神经元凋亡的影响
目的:探讨清心开窍通过MAPK通路对APP/PS1双转基因小鼠认知功能及神经元凋亡的影响  法:选用80只SPF级雄性APP/PS1双转基因小鼠(25±3g),用随机数字表法随机分为5组,即模型组,高剂量组,中剂量组...
高诗雨
关键词:阿尔兹海默病MAPK通路清心开窍方神经元凋亡
清心开窍对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆及海马CA1区Akt、GSK3α、βAPP、Aβ表达的影响被引量:6
2019年
目的:探讨清心开窍对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆能力、海马CA1区神经元形态学的改变,以及对Akt、GSK3α、βAPP、Aβ蛋白表达的影响。法:选取50只3月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠,随机分为模型组、多奈哌齐组(1.67 mg·kg^(-1))、清心开窍高、中、低剂量组(每日给药剂量分别为19、9.5、4.75 g·kg^(-1)),另取10只同背景同性别同月龄的C57BL/6J小鼠作为对照组,对照组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,1次/d,连续灌胃12周。采用Morris水迷宫检测小鼠空间学习记忆能力,透射电镜观察小鼠海马CA1区神经元超微结构,尼氏染色法观察小鼠海马CA1区神经元损伤情况,免疫组织化学染色法检测海马CA1区Akt、GSK3α、βAPP、Aβ蛋白的表达情况。结果:与对照组比较,模型组APP/PS1双转基因小鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿台次数减少,其海马CA1区神经元超微结构出现严重损伤,锥体细胞数量减少,排列紊乱,尼氏体着色变浅,Akt蛋白表达减少(P<0.01),GSK3α、βAPP、Aβ表达增加(P<0.01);与模型组比较,清心开窍干预组逃避潜伏期均明显缩短(P<0.01),穿台次数增多,同时比较小鼠在原平台停留的时间和路程百分比均明显增加(P<0.05;P<0.01),其神经元结构较完整,核膜清晰,胞浆内核糖体丰富,线粒体数量增多,且嵴结构完整,锥体细胞数量增多,排列紧密,尼氏体着色较深,同时Akt蛋白表达增加(P<0.01;P<0.05),GSK3α、βAPP、Aβ表达减少(P<0.01;P<0.05)。结论:清心开窍能够改善APP/PS1双转基因小鼠的学习记忆能力,其机制可能与Akt/GSK3α介导的信号通路相关,它能够激活Akt,抑制GSK3α,降低βAPP、Aβ的生成,减少神经元损伤。
李燕王天琪林坚炜高诗雨杨文育胡海燕
关键词:清心开窍方

相关作者

胡海燕
作品数:81被引量:274H指数:10
供职机构:温州医科大学
研究主题:清心开窍方 阿尔茨海默病 学习记忆能力 AD大鼠 Β-淀粉样蛋白
陈翔
作品数:281被引量:751H指数:13
供职机构:温州医科大学
研究主题:芹菜素 脑性瘫痪 清心开窍方 儿童 脑瘫高危儿
王文花
作品数:30被引量:124H指数:6
供职机构:温州医科大学
研究主题:清心开窍方 胶质纤维酸性蛋白 PC12细胞损伤 PC12细胞 含药脑脊液
张晓艳
作品数:29被引量:114H指数:7
供职机构:温州医科大学
研究主题:清心开窍方 AD大鼠 学习记忆能力 阿尔茨海默病 Β-淀粉样蛋白
徐冬梅
作品数:7被引量:27H指数:3
供职机构:温州医科大学
研究主题:清心开窍方 AD大鼠 学习记忆能力 阿尔茨海默病 B淋巴细胞瘤