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ProBDNF/p75^(NTR)在脓毒症患者外周血淋巴细胞中的表达变化及对淋巴细胞分化的影响被引量：1: 2023年; 目的:脓毒症是宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。由于缺乏有效的治疗手段,脓毒症一直是临床治疗的难点和挑战。研究表明脑源性神经营养因子前体(pro-brain-derived neurotrophic factor,proBDNF)可通过结合其高亲和力受体p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor,p75^(NTR))激活下游信号通路,扰乱免疫炎症微环境,在脓毒症病程的进展中发挥重要作用。本研究主要探讨淋巴细胞来源的proBDNF/p75^(NTR)在脓毒症患者中的表达变化及其对淋巴细胞分化的影响。方法:收集健康志愿者(对照组,n=40)和初次入院的脓毒症患者(脓毒症组,n=40)外周血样本,进行血常规临床指标检测,采用流式细胞术检测淋巴细胞亚群及其proBDNF/p75^(NTR)的表达变化;体外分选对照组外周血淋巴细胞并采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激培养,流式细胞分析技术检测LPS刺激对淋巴细胞亚群proBDNF/p75^(NTR)的表达影响;随后采用p75^(NTR)的拮抗剂(p75^(ECD)-Fc)抑制p75^(NTR)观察对淋巴细胞分化的影响。结果:与对照组相比,脓毒症组患者入院时白细胞计数、中性粒细胞计数和中性粒细胞百分比均显著升高,淋巴细胞计数与淋巴细胞百分比均显著降低(均P<0.001),中性粒细胞与淋巴细胞比值、单核细胞与淋巴细胞比值均显著升高(均P<0.05)。与对照组相比,proBDNF在脓毒症组外周血中CD19^(+)B细胞的表达上调(P<0.05),而p75^(NTR)在CD19^(+)B细胞、CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞中的表达均上调(均P<0.05)。体外采用LPS刺激可诱导对照组外周血淋巴细胞的proBDNF/p75^(NTR)表达上调(均P<0.05),趋势与在脓毒症组外周淋巴细胞的表达变化基本一致。抑制p75^(NTR)可增加CD4^(+)T细胞和CD19^(+)B细胞的百分比,促进细胞因子IL-4和IL-10的表达,并降低IL-1β和IL-6的产生(均P<0.05)。结论:脓毒症患者入院时即处于以淋巴细胞数量减少为特征的免疫抑制; 王双王双曾秋明高山戴茹萍戴茹萍; 关键词：淋巴细胞 P75神经营养因子受体脓毒症

树突细胞miR-17调节初始CD4^(+)T淋巴细胞分化Treg/Th17失衡机制的研究被引量：3: 2023年; 目的:探讨微小RNA-17(miR-17)调节肺结核患者外周血树突细胞(dendritic cells,DC)对初始CD4^(+)T淋巴细胞分化为调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)及辅助性T细胞17(T help cell 17,Th17)的作用及分子机制。方法:采集2022年2月1日至4月30日在浙江大学医学院附属杭州市胸科医院收治的肺结核患者20例(肺结核组)和同期的门诊健康体检者20名(健康对照组)的外周血,采用qPCR检测两组DC中miR-17表达水平。将肺结核组患者的成熟DC与健康对照组的初始CD4^(+)T淋巴细胞共同培养后分别加入miR阴性对照物(miR阴性对照组)、miR-17模拟物(miR-17模拟物组)和miR-17抑制剂(miR-17抑制剂组)。采用流式细胞仪检测上述3组共同培养细胞中Treg细胞和Th17细胞的分化比例,采用qPCR检测初始CD4^(+)T淋巴细胞中的Eos mRNA转录水平,并利用蛋白免疫印迹法检测Eos mRNA表达。结果:肺结核组DC的miR-17基因表达水平(12.546±1.572)明显高于健康对照组DC的表达水平(2.409±1.097),差异有统计学意义(t=28.356,P<0.05)。miR-17模拟物组的Treg细胞比例(4.740%±0.901%)明显低于miR阴性对照组(59.235%±4.652%),差异有统计学意义(t=50.755,P<0.01);miR-17模拟物组的Th17细胞比例(67.610%±3.495%)明显高于miR阴性对照组(27.645%±2.075%),差异有统计学意义(t=38.521,P<0.01)。miR-17抑制剂组的Treg细胞比例(83.080%±5.770%)明显高于miR阴性对照组(59.235%±4.652%),差异有统计学意义(t=14.988,P<0.01);miR-17抑制剂组的Th17细胞比例(11.405%±1.777%)明显低于miR阴性对照组(27.645%±2.075%),差异具有统计学意义(t=27.044,P<0.01)。miR-17模拟物组的初始CD4^(+)T淋巴细胞内Eos mRNA基因转录水平(0.181±0.123)下调至38.4%,明显低于miR阴性对照组(0.471±0.217),差异有统计学意义(t=10.449,P<0.05);miR-17抑制剂组的初始CD4^(+)T淋巴细胞内Eos mRNA基因转录水平(0.889±0.295)上调至1.887倍,明显高于miR阴性对照组(0.471±0.217),差异有统计学意; 盛云峰邱美华陈园园孙丽芳甄利波; 关键词：树突细胞 T淋巴细胞

一种诱导B淋巴细胞分化为浆细胞的方法: 本发明涉及免疫细胞体外培养领域，尤其涉及IPC C12N5，更具体地，涉及一种诱导B淋巴细胞分化为浆细胞的方法。本发明先进行PBMC解冻，再配置配置PBMC培养基和配制刺激剂工作液，然后诱导B淋巴细胞分化，采用流式细胞术...; 卢意严坤韩晴袁洪林任方芳

神经递质γ-氨基丁酸对小鼠B淋巴细胞分化和抗体生成的影响被引量：1: 2023年; 目的探索神经递质γ-氨基丁酸(GABA)对B细胞分化和抗体生成的影响,为提高疫苗有效性提供新的靶点和策略。方法流式分选经绵羊红细胞免疫小鼠的脾幼稚B细胞、生发中心B细胞和浆细胞,荧光定量PCR检测GABA A1型受体(Gabra1)和Gabra2、GABA B1型受体(Gabbr1)和Gabbr2、溶质运载蛋白6A家族成员1(Slc6a1)、Slc6a11、Slc6a12和Slc6a13 mRNA表达。建立B细胞体外分化体系,分离小鼠脾B细胞与NB-21饲养层细胞共培养,流式细胞术检测GABA 0.2,1.0和2.0 mmol·L^(-1)对浆细胞分化百分比的影响。每只小鼠ip给予100μg乙酰化4-羟基-3硝基苯基偶联钥孔血蓝蛋白(NP-KLH)和0.1 mL铝佐剂构建经典的抗原免疫小鼠模型,分为免疫+PBS和免疫+GABA组。正常对照组注射0.1 mL双蒸水和0.1 mL铝佐剂。免疫+PBS和免疫+GABA组分别ip给予PBS和GABA 20 mg·kg^(-1),每天1次,共12 d。第13天流式细胞术分析小鼠脾生发中心B细胞、总浆细胞和IgG_(1)^(+)浆细胞百分比,ELISA检测血清中抗原特异性抗体水平;第27天后流式细胞术分析骨髓中抗原特异性浆细胞百分比。结果绵羊红细胞免疫小鼠幼稚B细胞、生发中心B细胞和浆细胞均表达Gabbr1。在B细胞体外分化过程中,与细胞对照组相比,GABA1.0和2.0 mmol·L^(-1)处理均显著促进幼稚B细胞向CD138^(+)浆细胞分化(P<0.01)。与正常对照组相比,免疫+PBS组小鼠脾生发中心B细胞百分比增加(P<0.01),总浆细胞和IgG_(1)^(+)浆细胞百分比增加(P<0.05,P<0.01);骨髓中抗原特异性浆细胞百分比增加(P<0.01);血清抗原特异性抗体水平升高(P<0.01)。与免疫+PBS组相比,免疫+GABA组总浆细胞(P<0.01)和IgG_(1)^(+)浆细胞百分比(P<0.05)增加,骨髓中抗原特异性浆细胞百分比增加(P<0.05),血清抗原特异性抗体水平升高(P<0.01)。结论神经递质GABA可促进浆细胞分化和高亲和力抗体生成,其在调控B细胞分化过程中发挥重要作用。; 宋广平吴敏梁丽云李慧艳张学敏李平张宇程; 关键词：Γ-氨基丁酸 B细胞生发中心浆细胞

一种调节肺部淋巴细胞分化的蛹虫草中性寡糖及其制备方法和应用: 本发明公开了一种调节肺部淋巴细胞分化的蛹虫草中性寡糖及其制备方法和应用，属于天然产物开发利用领域，该蛹虫草中性寡糖包括质量比269.45:72.01:38.47:9.99:6.27:1.42:1.19:1的葡萄糖、甘露糖...; 苏玲宋蓝月刘淑艳王迪刘洋戴晓婧

CBX4缺失对成年小鼠胸腺发育及外周T淋巴细胞分化和激活的影响: 目的CBX4(chromobox 4)已被证明对于胚胎期及新生小鼠的胸腺功能和外周T细胞数量的维持至关重要。胚胎期小鼠的胸腺上皮细胞(Thymic epithelial cells,TECs)中CBX4特异性缺失会导致胸...; 王伟桐; 关键词：胸腺上皮细胞胸腺发育不良 T淋巴细胞成年小鼠

一氧化碳释放分子2调控T淋巴细胞分化介导抗炎保护失血性休克大鼠肠屏障: 2022年; 目的探讨一氧化碳释放分子2(carbon monoxide-releasing molecule-2,CORM-2)调控T淋巴细胞的分化介导抗炎保护失血性休克大鼠肠屏障。方法56只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、休克组、二甲基亚砜组(dimethyl sulfoxide,DMSO)、灭活型一氧化碳释放分子2组(inactive carbon monoxide-releasing molecule-2,iCORM-2)、CORM-22 mg/kg组、CORM-24 mg/kg组及CORM-26 mg/kg共7组,每组8只。采用Wiggers改良法制备失血性休克大鼠模型,CORM-2各剂量组和iCORM-2组于制备休克模型前即刻腹腔注射不同剂量CORM-2和6 mg/kg iCORM-2,DMSO组腹腔注射与iCORM-2等量的2%DMSO,休克组和假手术组不给予药物干预。各组大鼠记录置管后或休克后不同时相平均动脉压变化。各组大鼠造模成功后23 h采用荧光素异硫氰酸酯(fliorescein isothiocyanate,FITC)-葡聚糖作为渗透性标记物测试肠壁通透性,并留取回肠组织观察肠道病理形态。免疫组化观察大鼠肠黏膜淋巴细胞转录因子T-bet、Foxp3的表达,Western Blot检测大鼠肠黏膜组织干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白介素10(interleukin-10,IL-10)和转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)的表达。正态分布计量资料多组间均数比较采用单因素方差分析,非正态分布数据采用Kruskal Wallis秩和检验。结果与假手术组相比,休克组、DMSO组和iCORM-2组血清中FITC-葡聚糖浓度明显增加(均P<0.05);与休克其余各组比较,CORM-2各剂量组血清中FITC-葡聚糖浓度均减低(均P<0.05)。病理学改变显示休克组、DMSO组和iCORM-2组大鼠回肠组织损伤明显;CORM-2干预可减轻休克大鼠回肠黏膜损伤,且CORM-24 mg/kg组和CORM-26 mg/kg组回肠结构更完整。休克组和DMSO组肠黏膜淋巴细胞T-bet抗原表达较假手术组升高(均P<0.05);CORM-2各剂量组T-bet抗原表达较休克组降低(均P<0.05)。CORM-22 mg/kg组、CORM-24 mg/kg组及iCORM-2组Foxp3抗原表达较休克组和DMSO组均减低; 牛庆晟张瑞陈磊王晓红; 关键词：休克淋巴细胞

基于多组学和生物信息学的淋巴细胞分化发育研究: 淋巴细胞是具有重要免疫功能的白细胞，对于机体抵抗感染、清楚衰老细胞和防止肿瘤发生至关重要，因此对于淋巴细胞的研究一直是生命科学研究的热点。在淋巴细胞中NK细胞和T细胞分别在固有免疫和适应性免疫中发挥杀伤和免疫调节作用，同...; 李坤; 关键词：淋巴细胞发育胸腺T细胞转录调控网络生物信息学

黄芪甲苷通过mTORC1通路调控IgA肾病大鼠脾淋巴细胞分化被引量：7: 2021年; 目的:探讨黄芪甲苷(AS)通过mTORC1信号通路调控IgA肾病(IgAN)大鼠脾淋巴细胞分化的影响及机制。方法:28只SD大鼠随机分为对照组、IgAN组、雷帕霉素(RAPA)组和AS组。观测大鼠肾IgA沉积情况、脾脏病理变化及脾CD4+T细胞数密度、CD8+T细胞数密度和IL-10、p-mTOR和p-p70S6k表达。结果:与对照组相比,IgAN组大鼠肾小球有明显IgA沉积,脾脏白髓内淋巴细胞增生明显;脾脏CD4+细胞数增加而CD8+T细胞数减少(P<0.01),IL-10表达下降(P<0.01),pmTOR和p-p70S6k表达升高(P<0.01)。与IgAN组相比,RAPA组和AS组大鼠肾小球IgA沉积减少,脾脏白髓内淋巴细胞增生减轻,脾CD4+T细胞数减少而CD8+T细胞数增加(P<0.05),IL-10表达升高(P<0.01),p-mTOR和p-p70S6k表达下降(P<0.01)。结论:AS可减轻IgAN大鼠肾小球IgA沉积,可能与抑制mTORC1信号通路,调节脾淋巴细胞分化有关。; 彭胜男陶琰心洪婷杨海燕黄青; 关键词：IGA肾病脾淋巴细胞黄芪甲苷

利用胸腺类器官体外诱导小鼠T淋巴细胞分化: 2021年; 目的体外构建胸腺类器官,模拟胸腺组织三维结构,诱导多种来源小鼠造血干祖细胞(HSPC)向T细胞分化。方法构建表达小鼠Delta样经典缺刻基因配体1(DLL1)及绿色荧光蛋白(GFP)的逆转录病毒载体;通过逆转录病毒感染OP9小鼠骨髓间充质细胞,构建OP9-DLL1细胞系;实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测OP9-DLL1细胞DLL1的mRNA和蛋白表达,免疫荧光细胞化学染色检测OP9-DLL1细胞DLL1的表达和分布;提取C57BL/6小鼠E13.5胎肝HSPC及骨髓HSPC,分别与OP9-DLL1细胞按适当比例混合后离心压实,置于气-液交面培养;利用荧光显微镜观察胸腺类器官生长,流式细胞术检测T细胞表面CD3、CD4、CD8、CD25、CD44、CD45、CD117、T细胞受体β(TCRβ)表达,免疫荧光组织化学染色观察造血细胞在胸腺类器官的分布。结果成功构建表达小鼠DLL1及GFP的逆转录病毒载体,逆转录病毒感染OP9细胞后,通过GFP筛选获得OP9-DLL1细胞,OP9-DLL1细胞DLL1 mRNA和DLL1蛋白表达明显增加,DLL1蛋白表达于OP9-DLL1细胞膜。诱导培养40 d内,胸腺类器官状态良好且体积逐渐增大。胸腺类器官诱导T细胞程序性分化,HSPC分化为CD3+T细胞。结论通过OP9-DLL1细胞成功构建胸腺类器官,体外诱导多种来源小鼠HSPC向T细胞分化。; 宫茂源傅国舒逸朱丹蒋婷婷王皓飚柳梓杨苏虹宇邹琳; 关键词：T细胞分化体外

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