搜索到315篇“ 消脂方“的相关文章
健脾“异病同治”2型糖尿病与代谢紊乱型疾病的作用机制探讨
2024年
目的探讨健脾异病同治2型糖尿病(T2DM)与代谢紊乱型疾病的作用机制。法通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)获得健脾中主要的活性成分及其潜在靶蛋白。利用OMIM、GeneCards和DisGeNET数据库筛选出与T2DM、肥胖(Obesity)和非酒精性肪肝(NAFLD)相关的疾病靶点,并通过Cytoscape 3.7.0软件构建“关键靶点蛋白互作”网络图;在DAVID数据库中进行GO富集分析及KEGG通路富集分析。结果检索到健脾71种活性成分,263个有效靶点,T2DM有效靶点2078个,NAFLD有效靶点2091个,Obesity有效靶点2533个,药物与疾病交集靶点110个。GO与KEGG分析表明健脾治疗T2DM、NAFLD和Obesity主要涉及的通路有AGE-RAGE糖尿病并发症信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路等;主要涉及的靶点有AKT1、CASP3、TP53、TNF、IL-6、IL-1β。结论健脾通过健运中州、祛瘀泄浊法异病同治T2DM、NAFLD与Obesity,它的机制可能与改善胰岛素抵抗、炎症反应、代谢有关,可广泛应用于T2DM合并代谢紊乱型疾病。
常硕陶庆雪刘怀珍郭锦晨
关键词:2型糖尿病
健脾异病同治2型糖尿病合并代谢紊乱的网络药理学机制分析
2024年
目的探讨健脾异病同治2型糖尿病(T2DM)合并代谢紊乱潜在作用机制。法通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)获得健脾中主要的活性成分及其潜在靶蛋白。利用GeneCards、OMIM和TTD数据库筛选出与T2DM、代谢紊乱相关的疾病靶点,并通过Cytoscape3.7.0软件构建“成分-靶点-基因-疾病”网络图;将T2DM、代谢紊乱的共同靶点导入STRING数据库构建蛋白质互作(PPI)网络图,并将PPI分析数据导入Cytoscape3.7.0软件中,筛选出健脾异病同治T2DM合并代谢紊乱的核心靶点,并构建核心靶点网络图。在DAVID数据库中进行GO富集分析及KEGG通路富集分析。结果检索到健脾71种药物活性成分,262个有效靶点,2型糖尿病相关靶点2078个、代谢紊乱相关靶点1467个,药物与疾病的共同靶点133个。GO与KEGG分析表明健脾治疗T2DM合并代谢紊乱主要涉及晚期糖基化终末产物-糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、磷酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K-AKT)信号通路、缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、白细胞介素-17(IL-17)信号通路等。结论健脾异病同治T2DM合并代谢紊乱可能是通过AGE-RAGE、TNF、PI3K-AKT、IL-17、HIF-1等信号通路改善了胰岛素抵抗和炎症反应。
朱珠刘怀珍常硕
关键词:异病同治网络药理学
基于网络药理学探讨疏肝干预酒精性肪肝病的作用机制
2024年
目的:筛选疏肝主要活性成分,预测活性成分的作用靶点,探讨疏肝干预酒精性肪肝(AFLD)的多成分、多靶点、多通路作用机制。法:检索BATMAN-TCM和TCMSP数据库,收集疏肝的活性成分及靶点。从GeneCards、OMIM等数据库收集AFLD的作用靶点,并与疏肝活性成分靶点取交集;用STRING数据库构建蛋白相互作用网络图(PPI);使用Cytoscape软件构建疏肝活性成分-靶点网络图,并利用CytoNCA插件对该网络进行拓扑属性分析,筛选出核心靶点。采用DAVID数据库对筛选到的核心靶点进行GO(基因本体)功能富集分析和KEGG(京都基因和基因组百科全书)信号通路富集分析,并通过R语言实现可视化分析。结果:疏肝筛选获得活性成分203种,对应靶点678个,AFLD相关靶点1784个,交集靶点278个。核心靶点主要关联AFLD中的氧化应激、蛋白质结合、对多糖反应等生物过程,并且参与肿瘤坏死因子信号通路、质和动脉粥样硬化、MAPK信号通路等,以上生物过程和信号通路介导疏肝干预AFLD潜在作用机制。结论:疏肝通过MAPK等信号通路作用于AFLD,为进一步研究干预AFLD提供新的依据。
覃素萍吴长亮吴奕霖蓝小梅李小敏
关键词:酒精性脂肪肝网络药理学
一种茶术及其制备
本发明公开了一种茶术及其制备法。本发明的茶术由茶树根、苍术、绞股蓝、枸骨叶、泽泻、荷叶、山楂、水红花子八味中药组成,其配伍原理是:茶树根为君药,清热解毒、活血调经;苍术为臣药,燥湿健脾、理气和中;绞股蓝、枸...
李勇郑逸远陈冲顾思敏李家诚付裕刚王君敏汪彦平
YAP调控Notch信号通路影响小鼠NASH肝纤维化的机制及慈菇的干预作用
2024年
目的探讨Yes相关蛋白(YAP)调控Notch信号通路影响非酒精性肪性肝炎(NASH)肝纤维化的机制及解毒化痰法中药慈菇的干预作用。法将小鼠随机分为正常组、NASH肝纤维化模型组、维替泊芬(VP)组、VP+中药低剂量组、VP+中药高剂量组和DMSO对照组。采用蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饮食联合小剂量CCl4建立小鼠NASH相关肝纤维化模型,采用HE、Masson染色观察肝脏纤维化程度,ELISA法检测肝纤维化四项,碱水法测定小鼠肝脏中羟脯氨酸含量,免疫组织化学法检测α-SMA、ColⅠ、YAP、Notch1蛋白在肝脏中的定位,Western blotting及实时定量PCR检测Notch信号通路中Notch1/2、Jagged1和DLL4蛋白及mRNA表达。结果NASH肝纤维化组小鼠肝细胞肿胀、胞质透明,肝小叶、门管区以及窦周均存在明显纤维化,并伴有大量炎症细胞浸润及多量肪小滴,局部出现肝细胞坏死、溶解以及肝硬化;肝纤维化四项指标显著升高(P<0.01);肝细胞中α-SMA、ColⅠ、YAP以及Notch1定位于细胞质中;肝脏中YAP、Notch1/2及Jagged1均呈高表达(P<0.01)。经VP及VP联合高、低剂量中药慈菇分别干预后,小鼠肝脏中YAP、Notch1/2及Jagged1均呈低表达(P<0.05),DLL4因子在VP联合中药高剂量组上调(P<0.05)。结论YAP可能通过下调Notch1/2、Jagged1及上调DLL4,抑制Notch通路活化,干预NASH肝纤维化发生。中药慈菇通过多成分、多靶点下调YAP、Notch1/2、Jagged1、上调DLL4,抑制Notch信号通路活化,改善NASH肝纤维化进展。
王莉王兴胜赵秀萍王爱娣屈红梅马燕花
关键词:NOTCH信号通路
基于网络药理学联合分子对接探析健脾化浊防治代谢相关肪性肝病的作用机制
2024年
目的运用网络药理学及分子对接技术探究健脾化浊防治代谢相关肪性肝病作用机制。法通过对TCMSP、TCMID、BATMAN-TCM、TCM-MESH数据库的检索获取活性成分并预测靶点。检索GeneCards、OMIM、TTD及Disgenet数据库获取代谢相关肪性肝病靶点。将药物与疾病靶点取交集,运用可视化软件Cytoscape3.7.1构建核心成分-交集靶点网络,筛选活性成分和关键基因进行分子对接。通过Cytoscape将两者交集靶点导入David数据库进行基因本体(GO)富集分析和基因组百科全书(KEGG)通路分析。结果经过筛选去重后获得健脾化浊成分靶点1761个,代谢相关肪性肝病靶点1058个,交集靶点122个。筛选出排名靠前的五种活性成分分别是:豆甾醇、β-谷甾醇、乙酸亚油醇酯、茯苓甾醇、穿贝海绵甾醇,关键基因分别是MAPK3、HSP90AA1、STAT3、EGFR、AKT1。分子对接结果显示五种活性成分与度值最高的MAPK3结合能力相对较好。GO富集分析显示这些靶点参与类固醇激素介导的信号通路、凋亡过程的负调控以及血管生成等生物学过程。KEGG通路分析显示这些靶点参与了HIF-1通路、胰岛素抵抗、2型糖尿病、mTOR通路及VEGF通路。结论健脾化浊防治代谢相关肪性肝病具有多靶点、多通路的潜在作用机制,可能是通过对MAPK3/HIF1α调控产生作用。
程秋骆常婧刘玲兰王芊沣华鹏黄以蓉谢锋崔翔
关键词:从脾论治
健脾治疗2型糖尿病合并非酒精性肪肝患者的效果及对HMGB1、TLR4水平的影响
2024年
目的探究健脾是否通过调控高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)来达到医治2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性肪肝(NAFLD)患者的目的。法将60例符合T2DM合并NAFLD诊断标准的患者纳入实验,依照随机分配准则,平均划分为对照组(基础治疗+阿托伐他汀钙片)、治疗组(在对照组基础上加服健脾),查看这两组患者分别于治疗前后的临床效果、炎症指标(IL-1β、TNF-α、HMGB1、TLR4)以及中医证候积分的变化。结果健脾治疗后,治疗组BMI、血糖指标(FBG、HbA1c、HOMA-IR)、血指标(TG、TC、LDL)、中医症候评分指标(口干口黏、神疲乏力、脘腹胀满、肢体麻木)、炎症指标(IL-1β、TNF-α、HMGB1、TLR4)均较治疗前明显下降,HDL则明显上升(P<0.05),且上述数值变化明显优于对照组治疗后(P<0.05)。结论健脾治疗T2DM合并NAFLD患者疗效肯定,可能与降低患者血清HMGB1、TLR4等炎症水平密切相关。
张媛媛倪英群张进军李居一刘怀珍
关键词:HMGB1
基于网络药理学探讨EGFR/PI3K/AKT信号通路在中药慈菇抗NASH相关炎症作用中的机制
目的1、探讨EGFR的表达,观察EGFR对PI3K/AKT信号通路中关键基因表达及功能的影响;进一步探讨EGFR能否通过调控PI3K/AKT信号通路进而抑制NASH相关炎症的进展。2、探讨慈菇能否抑制NASH相关炎...
郑兰兰
关键词:EGFRPI3K/AKT信号通路
基于AMPK/mTOR/ERRα信号通路探讨慈菇影响非酒精性肪性肝炎小鼠肝细胞自噬作用机制
2024年
目的基于AMPK/mTOR/ERRα信号通路探讨慈菇对非酒精性肪性肝炎(NASH)小鼠肝细胞自噬的调控机制。法小鼠随机分为空白组、模型组、慈菇组和抑制剂组,每组10只。采用蛋氨酸胆碱缺乏饲料喂养构建NASH小鼠模型,造模成功后给药组予相应药物干预,连续4周。HE染色观察小鼠肝组织形态并进行非酒精性肪性肝病(NAFLD)活动度评分,电镜观察肝细胞超微结构,免疫组化检测肝组织Beclin1、LC3、p62蛋白表达,Western blot检测肝组织p-AMPK、p-mTOR、雌激素相关受体α(ERRα)蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠肝组织出现明显肪变性并可见大量炎性细胞浸润,肝细胞可见大量形态较规则的单层膜质结构,NAFLD活动度评分升高(P<0.01),肝组织Beclin1、LC3、p-AMPK蛋白表达降低(P<0.01),p62、p-mTOR、ERRα蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组小鼠肝组织肪变性减少,炎性细胞浸润改善,可见少量自噬体,NAFLD活动度评分降低,肝组织Beclin1、LC3、p-AMPK蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05),p62、p-mTOR、ERRα蛋白表达降低(P<0.01)。结论慈菇可能通过调控AMPK/mTOR/ERRα信号通路相关蛋白表达介导自噬,延缓NASH进展。
郭才郑兰兰何燕芳谢娇娇高芬于春马燕花
关键词:非酒精性脂肪性肝炎
基于网络药理学和动物实验探讨慈菇对非酒精性肪性肝炎“炎癌”转化中EGFR/PI3K/AKT信号通路的干预研究
2024年
目的基于网络药理学研究慈菇(Cigu Xiaozhi decoction,CXD)的主要活性成分、关键靶点及通路,分析其对非酒精性肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)“炎癌”转化的作用机制,并进行动物实验验证。法基于网络药理学预测得到CXD治疗NASH“炎癌”转化的潜在作用靶点和信号通路。采用蛋氨酸-胆碱缺乏饮食(MCD)诱导小鼠NASH模型,给予CXD及表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂干预28 d,干预结束后处死小鼠,苏木精-伊红法(HE)观察各组小鼠肝脏组织形态学变化;Western blot检测各组小鼠肝组织EGFR、磷酰肌醇3-激酶(PI3K)及蛋白激酶B(AKT)蛋白相对表达量;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;结果经网络药理学筛选得到CXD潜在活性成分284个、潜在治疗靶点159个及关键靶点20个。CXD可影响细胞增殖、炎症反应等多个生物过程,涉及肿瘤、PI3K/AKT等多个信号通路。动物实验验证结果表明CXD能够降低NASH小鼠血清中IL-6、IL-1β、TNF-α的水平;降低肝组织中PI3K、AKT蛋白相对表达量,升高EGFR蛋白的相对表达量。结论CXD可通过参与细胞增殖和炎症反应等生物过程,调控EGFR/PI3K/AKT信号通路,改善NASH小鼠的肝组织损伤。
郑兰兰王莉郭才何燕芳谢娇娇马燕花
关键词:NASHEGFRPI3K/AKT信号通路

相关作者

马燕花
作品数:56被引量:127H指数:7
供职机构:甘肃中医药大学
研究主题:慈菇 消脂 消脂方 非酒精性脂肪性肝炎 非酒精性脂肪性肝病
刘怀珍
作品数:84被引量:340H指数:9
供职机构:安徽中医药大学第一附属医院
研究主题:2型糖尿病 糖尿病 脂代谢紊乱 健脾 消脂方
邢宇锋
作品数:103被引量:351H指数:11
供职机构:深圳市中医院
研究主题:慢性乙型肝炎 肝纤维化 慢性乙肝病毒携带者 病毒携带者 慢性HBV携带者
童光东
作品数:237被引量:830H指数:15
供职机构:深圳市中医院
研究主题:慢性乙型肝炎 肝纤维化 治疗慢性乙型肝炎 肝硬化 中医药疗法
方显明
作品数:259被引量:1,045H指数:15
供职机构:广西中医药大学附属瑞康医院
研究主题:安心颗粒 冠心病 天麻钩藤饮 中医证型 中医药疗法