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腹部推拿对慢性疲劳综合征模型大鼠脏器指数、海马细胞形态及细胞凋亡的影响被引量：1: 2024年; 目的探讨腹部推拿治疗慢性疲劳综合征(CFS)的作用机制。方法采用随机数字表法将30只清洁级雌性SD大鼠分为正常对照组、模型对照组及腹部推拿组,每组各10只,模型对照组及腹部推拿组采用冷水游泳联合慢性束缚法建立CFS模型,腹部推拿组大鼠以津沽脏腑推拿核心手法层按、团摩为主要干预手法,层按“关元”8 min、团摩“中脘”12 min,每天治疗1次,连续干预14 d,正常对照组和模型对照组大鼠在腹部推拿组大鼠推拿期间仅束缚于实验台上。干预结束后测定各组大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴主要脏器指数、海马细胞凋亡情况,采用海马组织尼氏染色及海马神经元透射电镜观察分析各组大鼠海马细胞形态学。结果模型对照组与正常对照组比较,各脏器指数上调(P<0.01);腹部推拿组与模型对照组比较,各脏器指数下调(P<0.01),与正常对照组比较上调但差异无统计学意义。模型对照组与正常对照组比较,细胞核明显固缩、核膜结构破裂、边缘不规则;腹部推拿组与模型对照组比较,大部分细胞形态无异常,有少量核膜结构不清晰。其他2组与正常对照组比较,海马神经元细胞损伤明显;腹部推拿组与模型对照组比较,海马神经元细胞状态良好。模型对照组神经元细胞凋亡程度明显高于正常对照组(P<0.01);腹部推拿组与模型对照组比较,神经元细胞凋亡程度减弱(P<0.01),与正常对照组比较稍高但差异无统计学意义。结论冷水游泳联合慢性束缚法能够模拟大鼠CFS的发生,腹部推拿能够降低CFS大鼠HPA轴中的关键脏器下丘脑、垂体、肾上腺的脏器指数,能够减轻海马组织的损伤、抑制海马细胞凋亡、增加海马细胞的活性,有助于维持海马神经元的正常生理功能。; 安成飞张小凡宁静谭涛李华南; 关键词：腹部推拿慢性疲劳综合征脏器指数海马神经细胞凋亡

红景天苷对AD模型小鼠大脑线粒体功能和海马细胞增殖的影响: 2024年; 目的:探讨红景天苷对D-半乳糖联合亚硝酸钠注射所致AD模型小鼠大脑组织线粒体功能和海马齿状回细胞增殖的作用。方法:将45只小鼠随机分为正常组、模型组、红景天苷组,每组15只。红景天苷组、模型组小鼠每日腹腔注射亚硝酸钠(50 mg/kg)和皮下注射D-半乳糖(150 mg/kg),连续造模60 d,正常组则进行腹腔和皮下注射等体积生理盐水。造模期间,红景天苷组小鼠同时皮下注射红景天苷(40 mg/kg),正常组和模型组小鼠注射等体积生理盐水。给药结束后,检测小鼠大脑组织线粒体功能和海马齿状回神经干细胞增殖水平。采用JC-1荧光探针检测线粒体膜电位,采用Clark-type氧电极法测定线粒体呼吸控制率(RCR),采用荧光素酶生物化学发光法检测腺苷三磷酸(ATP)含量,以BrdU标记增殖细胞并采用BrdU免疫组化技术检测海马干细胞增殖水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠大脑线粒体膜电位水平、RCR和ATP含量明显降低,BrdU阳性细胞计数明显减少,差异有显著性意义(P<0.05);与模型组比较,红景天苷组小鼠大脑线粒体膜电位水平、RCR和ATP含量明显升高,BrdU阳性细胞计数明显增加,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:红景天苷对AD模型小鼠脑组织线粒体功能具有一定程度的保护作用,能改善海马齿状回颗粒下层细胞增殖水平,提示其可能具有促进神经发生的作用。; 廖冬燕李宝莹彭莉芹盛宏丽甘绣凤黄钟颖屈泽强; 关键词：红景天苷线粒体功能海马细胞神经发生

DRP1介导的线粒体自噬在纳米二氧化硅致小鼠海马细胞凋亡中的作用: 目的：　　通过建立纳米二氧化硅（Silica nanoparticles）暴露小鼠海马细胞体外实验模型，研究纳米SiO2细胞毒性作用，明确纳米SiO2暴露可以诱导HT22细胞发生线粒体自噬和细胞凋亡，探讨氧化应激和线粒体...; 田甜甜; 关键词：纳米二氧化硅神经毒性

针刺对脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马细胞凋亡的影响被引量：8: 2023年; 目的:探讨针刺对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠海马区细胞凋亡的影响及机制。方法:SD大鼠共75只,随机分为假手术组(sham)、脑缺血再灌注损伤模型组(CIRI)和针刺治疗组(CIRI+AC),利用大脑中动脉栓塞法制备CIRI大鼠模型,CIRI+AC组大鼠接受针刺“大椎”、“水沟”、“百会”穴治疗。Garcia评分法检测大鼠神经功能,TTC染色法检测大鼠脑梗死面积,免疫组织化学染色检测海马区caspase-3阳性细胞数量,Western Blot检测海马区caspase-9表达,TUNEL检测细胞凋亡。结果:针刺前,CIRI组和CIRI+AC组神经功能评分较sham组显著降低(P<0.01);针刺24、72 h后,CIRI+AC组神经功能评分较CIRI组显著升高(P<0.01),脑梗死面积比缩小(P<0.05),患侧脑组织细胞凋亡率降低(P<0.01);与针刺24 h后比较,72 h后CIRI组患侧脑组织细胞凋亡率及海马区caspase-3阳性细胞数量增加(P<0.05),CIRI+AC组患侧脑组织细胞凋亡率及海马区caspase-3阳性细胞数量明显降低(P<0.05)。与CIRI组比较,针刺24 h后CIRI+AC组患侧海马区caspase-9表达显著升高(P<0.01),针刺72 h后caspase-9表达显著降低(P<0.01)。结论:持续针刺可改善大鼠神经功能和细胞凋亡情况,且针刺对CIRI大鼠海马区细胞凋亡的抑制具有时效性。; 唐红郑慧娥汪红娟江姗姗田浩梅陈楚淘谢灿明王瑶; 关键词：针刺脑缺血再灌注损伤

运动疲劳通过HPA轴及促海马细胞凋亡诱导大鼠抑郁样行为被引量：5: 2023年; 目的:探讨运动疲劳导致大鼠抑郁样行为的相关神经调控机制。方法:将SPF级健康雄性大鼠随机分为对照组(Control)和疲劳组(Fatigue),疲劳组大鼠采用Ⅲ级递增负荷跑台训练方案建立运动疲劳模型。使用悬尾和强迫游泳实验评估大鼠的抑郁样行为,利用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定大鼠血浆中促肾上腺激素(ACTH)和皮质醇(CORT)的浓度,采用免疫组织化学染色观察胱天蛋白酶-3(caspase-3)的表达,同时通过RT-PCR检测大鼠海马区凋亡因子caspase-3、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)mRNA的表达。结果:疲劳组大鼠在悬尾和强迫游泳时的不动时间较对照组大鼠显著性增加(P<0.05),表现出抑郁样行为。同时,疲劳组大鼠血浆中ACTH和CORT的浓度也明显高于对照组(P<0.05)。免疫组织化学染色发现,疲劳组大鼠海马区单位面积caspase-3阳性细胞数量显著增多(P<0.01),并且阳性染色较深,出现膜破碎、胞体肿胀现象。RT-PCR显示,疲劳组大鼠海马组织caspase-3 mRNA表达水平较对照组显著升高(P<0.05),而Bcl-2 mRNA的表达大幅降低(P<0.05)。结论:运动疲劳可导致大鼠抑郁样行为增多,并伴有下丘脑-垂体-肾上腺轴紊乱和海马区神经细胞凋亡。; 金硕张博威刘敬祺张晓晓祁金顺孙丽娜; 关键词：抑郁样行为下丘脑-垂体-肾上腺轴海马细胞凋亡

重复异丙酚麻醉通过mTOR通路诱导大鼠海马细胞凋亡及自噬被引量：3: 2023年; 目的探究重复异丙酚麻醉对大鼠海马神经细胞凋亡和自噬的影响及雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路的影响。方法将72只SPF级7 d龄大鼠随机分为4组,每组18只:对照组(A组)腹腔注射脂肪乳剂7.5 ml/kg, 1次/d,连续7 d;单次注射异丙酚组(B组)腹腔注射脂肪乳剂7.5 ml/kg, 1次/d,连续6 d,第7天注射异丙酚75 mg/kg;重复注射异丙酚组(C组)腹腔注射异丙酚75 mg/kg, 1次/d,连续7 d;异丙酚+雷帕霉素组(D组,雷帕霉素为mTOR抑制剂)腹腔注射雷帕霉素2.0 mg/kg和异丙酚75 mg/kg, 1次/d,连续7 d。第7天麻醉后每组随机选取12只大鼠于苏醒后抽取动脉血进行血气分析;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠海马组织病理学变化;原位末端标记技术(Tunel)检测海马组织神经细胞凋亡;Western印迹法检测海马组织mTOR、自噬相关蛋白Beclin-1和微管相关蛋白轻链(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p62及凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2/Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3的表达。结果各组大鼠动脉血pH值、氧分压(PO_(2))、二氧化碳分压(PCO_(2))、乳酸、血糖水平无统计学差异(P>0.05);与A组相比,B组海马各区未出现病理损伤,可见少量神经细胞凋亡,细胞凋亡数量、Caspase-3、p62、p-mTOR/mTOR、Bcl-2/Bax、Beclin-1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ水平差异均无统计学意义(P>0.05),C组、D组海马各区神经细胞出现肿胀呈空泡样,胞质胞核着色不均匀,细胞结构紊乱,形态改变,细胞凋亡数量、Caspase-3、p62、p-mTOR/mTOR明显升高,Bcl-2/Bax、Beclin-1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ明显降低;与C组相比,D组大鼠海马组织神经细胞病理损伤明显减轻,细胞凋亡数量、Caspase-3、p62、p-mTOR/mTOR明显减少,Bcl-2/Bax、Beclin-1和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达明显升高(P<0.05)。结论重复异丙酚麻醉可通过激活mTOR通路抑制新生大鼠海马神经细胞自噬,诱导神经细胞凋亡。; 苏晓英周飞仁都跃; 关键词：异丙酚细胞凋亡自噬雷帕霉素靶蛋白

海马细胞凋亡参与针刺改善睡眠剥夺大鼠焦虑样行为和认知功能的机制被引量：1: 2023年; 目的探究针刺治疗对睡眠剥夺大鼠焦虑样行为和认知功能的影响及其对蛋白激酶(AKT)-哺乳动物雷帕酶素靶蛋白(mTOR)信号通路的作用机制。方法将30只清洁级Wistar大鼠随机分为正常组、睡眠剥夺组和针刺组,采用改良多平台睡眠剥夺法建立睡眠剥夺模型,基于比较解剖学方法确定大鼠百会穴、神门穴及三阴交穴定位,针刺后加电针(疏密波,频率20 Hz,强度1 mA)维持针感,留针15 min,连续针刺7 d。通过高架十字迷宫实验、新物体识别实验、Western印迹及TUNEL染色法评估大鼠的焦虑样行为、认知功能、海马组织中蛋白表达及海马组织细胞凋亡水平。结果与睡眠剥夺组相比,针刺组开放臂上停留的时间和进入开放臂的次数显著增加(P<0.05),在封闭臂上停留的时间显著更少(P<0.05);其梳理时间显著减少,而后肢直立次数显著增加(P<0.05);针刺组海马区的多聚唾液酸化的神经黏附分子(PSA-NCAM)、生长相关蛋白(GAP)-43和突触相关蛋白(SNAP)-25的表达明显下降(P<0.05),钙离子-钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMK)Ⅱ-α的表达明显回升(P<0.05);与睡眠剥夺组相比,针刺组海马区凋亡细胞数明显下降(P<0.05);针刺组海马区磷酸化AKT(Ser473)/AKT比率、磷酸化mTOR(Ser2448)/mTOR比率显著增加(P<0.01)。结论针刺治疗可明显改善睡眠剥夺大鼠的焦虑样行为和认知功能,其作用机制可能与激活AKT-mTOR信号通路有关。; 郑鹏刘美君杨娜孟莹王富春徐晓红; 关键词：睡眠剥夺针刺焦虑细胞凋亡

G15逆转六味地黄汤冻干粉对慢性应激海马细胞的保护作用: 2023年; 目的探讨六味地黄汤(LW)冻干粉对皮质酮诱导损伤的HT22海马细胞的保护作用及G15的逆转作用。方法利用皮质酮构建慢性应激损伤HT22神经元细胞体外模型,将神经元分为对照组,模型组,LW(320 mg·L^(-1))组、LW+G15低剂量组(10μmol·L^(-1))和LW+G15高剂量组(30μmol·L^(-1)),并进行相应干预。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测HT22细胞的存活率。采用TUNNEL染色检测细胞凋亡率。结果与对照组比较,CORT诱导损伤的模型组细胞OD值显著下降和细胞凋亡数明显增加(P<0.05)。与模型组比较,LW可明显增加海马细胞OD值和降低凋亡细胞(P<0.05)。与LW组比较,LW+G15高剂量组可降低海马细胞OD值和增加凋亡细胞(P<0.05)。结论G1530μmol·L^(-1)可逆转LW冻干粉对皮质酮损伤小鼠HT22海马细胞的保护作用。; 徐碧云薛岱榆杨志敏; 关键词：六味地黄汤皮质酮海马细胞

HC067047通过抑制内质网应激和氧化应激诱导的小鼠海马细胞焦亡改善脓毒症脑病: 目的:探讨TRPV4抑制剂HC067047是否能通过抑制内质网应激和氧化应激诱导的小鼠海马细胞焦亡改善脓毒症脑病.　　方法:　　1)动物分组:成年C57BL/6小鼠(25-30g),随机分成溶媒对照组(Vel)、溶媒+L...; 王雅娟; 关键词：内质网应激氧化应激

皮质酮-抵抗素轴诱导慢性应激小鼠海马细胞铁死亡的作用研究: 目的:长期暴露于压力下会使大脑功能受损,出现记忆力、学习能力和社会认知能力衰退。在动物研究中,慢性应激已被证明会损害啮齿动物的社交行为,类似于抑郁症患者表现出的社交退缩。慢性应激极大地影响大脑功能,是抑郁症和阿尔茨海默病...; 管钰; 关键词：慢性应激皮质酮抵抗素

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