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搜索到428篇“ 海马内注射“的相关文章

海马内注射鸢尾素缓解小鼠抑郁样行为被引量：1: 2022年; 目的探讨鸢尾素对抑郁症模型小鼠抑郁样行为的影响。方法将C57BL/6小鼠随机分成模型组和健康组,模型组采用开放空间强迫游泳(OSFS)方法建立抑郁小鼠模型,造模成功后将造模组随机分成“模型-对照”组和“模型-鸢尾素”组。健康野生小鼠正常饲养,同样随机分为“健康-对照”组和“健康-鸢尾素”组。所有鸢尾素组小鼠通过脑立体定位注射向两侧海马分别注射77 pmol鸢尾素,对照组注射同体积的溶剂(PBS)。利用强迫游泳及悬尾检测等实验对其抑郁样行为进行检测。结果与健康组比较,抑郁模型组小鼠在强迫游泳测试(P<0.01)及悬尾测试(P<0.05)中的不动时间显著延长,证明成功模拟了抑郁症患者的绝望样行为,模型构建成功。与“模型-对照”组相比,鸢尾素可显著缩短“模型-鸢尾素”组小鼠在强迫游泳实验(P<0.001)及悬尾实验(P<0.05)中的不动时间。结论鸢尾素可显著改善开放空间强迫游泳抑郁模型小鼠的抑郁样行为。; 李晶黄炳轩许琪; 关键词：抑郁症体育运动抗抑郁

海马内注射PrP^C抗体对APPswe/PSEN1^(dE9)转基因小鼠学习和记忆的影响被引量：1: 2018年; 目的观察海马内注射PrP^C抗体后,对APPswe/PSEN1^(dE9)转基因小鼠认知缺陷的影响。方法选8月龄雄APPswe/PSEN1^(dE9)转基因小鼠双侧海马内注射PrP^C抗体EP1802Y 2μL或PBS 2μL,C57Bl/6J野生型小鼠为正常对照。2月后,通过旷场实验、新物体识别实验、Morris水迷宫实验、条件性恐惧测试及免疫组化,观察APPswe/PSEN1^(dE9)转基因小鼠行为学及海马内Aβ1-42表达的变化。结果旷场实验中,假手术组与实验组相比,中央活动时间和活动总路程均无明显差异(P>0.05);新物体识别实验中,假手术组分辨指数与实验组分辨指数相比,无显著性差异(P>0.05);在Morris水迷宫实验的空间探索测试中,与正常组相比,假手术组和实验组穿越平台次数显著性减少(P<0.05)。并且假手术组与实验组游泳路程相比,具有显著性差异(P<0.05);在条件恐惧实验中,各组之间无显著性差异;免疫组化的结果显示,实验组小鼠海马内Aβ1-42表达下调。结论 PrP^C抗体可以部分改善APPswe/PSEN1^(dE9)转基因小鼠的认知能力,提示海马内封闭PrP^C蛋白与Aβ寡聚体结合的位点后,或许可以降低Aβ寡聚体毒性。; 张海英刘亦恒付媛陈鹏程陆睿李剑星陈明会杨浩池张雨生; 关键词：阿尔茨海默病

海马内注射Exendin-4改善β淀粉样蛋白诱导的小鼠昼夜节律紊乱及机制研究: 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)作为一种常见的神经退行性疾病,临床上主要表现为认知、学习、记忆等功能进行性下降。深入研究发现,250%的AD患者同时伴有不同程度的昼夜节律紊乱症状,主要表现为睡...; 徐云云; 关键词：EXENDIN-4 昼夜节律

海马内注射Aβ1-42寡聚体影响大鼠焦虑、抑郁行为及突触可塑性被引量：2: 2014年; 目的:探讨淀粉样β蛋白(Aβ)对大鼠焦虑和抑郁行为的影响及其可能的突触机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组(n=10)和Aβ1-42注射组(n=10)。通过联合采用高架十字迷宫、强迫游泳及电生理实验技术,以动物在迷宫开臂和闭臂中停留时间百分比、在强迫游泳中的不动时间以及在体海马场兴奋性突触后电位(fEPSP)的幅度作为主要观察指标,系统研究了海马内注射Aβ1-42寡聚体对大鼠焦虑、抑郁行为及海马突触可塑性的影响。结果:(1)Aβ1-42组大鼠在高架十字迷宫开臂中所停留的时间百分比明显大于正常组(P<0.01),在闭臂中停留的时间百分比则明显小于对照组(P<0.01);(2)Aβ1-42组大鼠在强迫游泳测试中"不动"时间较对照组明显增加(P<0.01),"游泳"时间则明显减少(P<0.05);(3)高频刺激(HFS)后Aβ1-42组大鼠的海马LTP受到明显压抑,HFS后即刻以及HFS后30 min和60 min时fEPSP平均幅度均明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:海马内注射Aβ可导致大鼠行为脱抑制、引起抑郁样行为并伤害突触可塑性,提示海马LTP的异常不仅影响学习记忆功能,可能也与焦虑和抑郁等精神行为异常的发生有关。; 张洋原丽张军张升校祁金顺; 关键词：淀粉样Β蛋白抑郁海马长时程增强

海马内注射LPS后诱导大鼠脑内BACE-1的表达变化: 2014年; 目的:探讨脑内注射内毒素脂多糖(lipoolysaccharide,LPS)诱导的大鼠慢性神经炎症脑内β-位点淀粉蛋白剪切酶-1(β-site amyloid precursor protein cleavage enzyme-1,BACE-1)的表达变化。方法:依赖立体定位技术,在成年SD雄性大鼠右侧海马内注入LPS,动物存活15 d。运用免疫组织化学方法检测大鼠脑内BACE-1,β-淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)以及β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)等阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)相关蛋白的表达变化;采用免疫荧光双重标记技术,观察BACE-1在大鼠脑内的表达情况和定位分布。结果:在正常哺乳动物的大脑内,BACE-1主要表达在海马苔藓纤维和嗅球的嗅小球层,脑皮质内则表现为弱而弥散的神经毡反应性。本研究结果显示:LPS注射对侧大脑半球中BACE-1表现出上述正常的表达模式。然而,与注射对侧相比,LPS处理的大鼠注射侧大脑的皮质和海马区域均有BACE-1的位点特异性的表达上调,尤其在注射的针道周围明显,同时伴有APP和Aβ的表达增加。免疫荧光双标结果显示:上调的BACE-1定位于失营养性轴突末梢。结论:LPS诱导的大鼠神经炎症脑内,BACE-1表达上调,且上调的BACE-1主要定位于轴突末梢,高表达的BACE-1可能对AD的发生具有促进作用。; 李美丽邓思浩段娟贺旭余清平牟琳李志远; 关键词：LPS

雷公藤内酯醇对大鼠海马内注射β-淀粉样蛋白后drebrin和cofilin表达的影响: 目的:　　阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的发病机制至今仍未完全明了,近年来,AD的免疫炎症学说受到了越来越多的关注。雷公藤内酯醇是我国独创的一种具有抗炎、免疫抑制作用的药物。大量的研究表明,...; 张赛圣; 关键词：雷公藤内酯醇丝切蛋白; 文献传递

大鼠海马内注射β淀粉样蛋白1-40抑制铜蓝蛋白表达被引量：2: 2013年; 目的:通过检测阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型大鼠海马铜蓝蛋白(glycan-phosphatidyli-nositol ceruloplasmin,GPI-Cp)的变化,探讨AD时脑铁增高的机制。方法:取雄性(290±10)g SD大鼠,经海马内注射(amyloid beta-peptide 1-40,Aβ1-40)建立AD模型,于1、2、3和4周取各组大鼠脑组织,分离海马,用RT-PCR检测GPI-Cp mRNA表达情况,免疫组织化学染色检测GPI-Cp蛋白表达情况。结果:海马的星形胶质细胞、血管内皮细胞、室管膜细胞均有GPI-Cp的mRNA和蛋白表达;而海马的锥体细胞仅轻度表达,颗粒细胞不表达。注射Aβ1-40后,模型组海马GPI-Cp mRNA和蛋白表达均随着时间延长逐渐降低,具有统计学意义(P<0.01)。结论:海马内注射Aβ1-40可引起大鼠海马GPI-Cp表达减少,GPI-Cp表达减少可能是AD时脑铁增高的原因。; 李艳伟赵晋英周泽江黄泽智李琳; 关键词：脑铁含量铜蓝蛋白

海马内注射淀粉样蛋白对大鼠海马细胞内钙稳态的影响被引量：4: 2012年; 目的研究海马内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)对大鼠海马细胞内钙稳态的影响。方法将30只成年清洁级SD雄性大鼠按体重随机分为6组,每组5只。采用海马内注射方式染毒Aβ25～35,剂量分别为10、5、1μg/只,设立生理盐水组、假手术组和正常对照组。于术后14 d,检测大鼠海马Ca2+-ATPase的活力及海马细胞内游离钙离子的浓度和海马内Sorcin、Ryr2 mRNA的表达水平。结果与生理盐水组相比,各Aβ25～35染毒组大鼠海马Ca2+-ATPase活力均降低,5、10μg Aβ25～35染毒组大鼠海马细胞内游离钙离子浓度和各Aβ25～35染毒组大鼠海马细胞内Sorcin、Ryr2 mRNA的表达水平均下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);且随着Aβ25～35染毒量的升高,大鼠海马Ca2+-ATPase活力呈下降趋势,海马细胞内游离钙离子的浓度和海马内Sorcin、Ryr2 mRNA的表达水平均呈上升趋势。而假手术组、生理盐水组与正常对照组大鼠海马以上4个指标间比较,差异均无统计学意义。结论 Aβ25～35可以通过破坏大鼠海马细胞内钙稳态而发挥神经毒性作用。; 吴艳萍马若波郑晶任锐; 关键词：Β淀粉样蛋白海马细胞游离钙离子

海马内注射脂多糖导致大鼠痫性发作及其机制: 癫痫(Epilepsy)是以大脑神经元过度放电为特征的中枢神经系统临床综合征,是严重危害人类健康的神经系统常见慢性疾病之一。癫痫发作影响了0.5%-1.5%的全球人口,给患者个人、家庭和社会带来了沉重负担,是神经科学研究...; 张艳祥; 关键词：癫痫脂多糖海马硬化癫痫脂多糖海人酸癫痫脂多糖; 文献传递

海马内注射脂多糖导致痫性发作及其机制被引量：3: 2012年; 目的研究脂多糖海马内注射激活胶质细胞免疫反应引起大鼠痫性发作及海马硬化的作用机制。方法随机将36只成年雄性Wistar大鼠分为脂多糖组(LPS组)、海人酸组(KA组)、生理盐水组(NS组)。立体定位在大鼠CA3区分别注射脂多糖5μg/μL、生理盐水、海人酸0.4μg/μL各1.5μL,记录大鼠的行为学、脑电图;行海马区HE染色观察神经元形态;采用免疫组化法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达。结果海马内注射NS后大鼠未见痫性发作,脑电图呈基本节律。注射LPS或KA后2 h内大鼠出现不同程度的痫性发作和脑电图异常改变(尖波或棘波),KA组发作等级高于LPS组,部分LPS和KA组大鼠在给药后3～4周仍可见痫性发作。与NS组比较,LPS和KA组给药后急性期海马各区星形胶质细胞活化,神经元nNOS活性增高,慢性期星形胶质细胞增生,神经元数量减少,呈海马硬化表现。结论海马内注射脂多糖可激活胶质细胞的固有免疫反应,并导致大鼠痫性发作和海马硬化。; 张艳祥迟兆富刘学伍杨雪程蕊; 关键词：癫痫海马脂多糖一氧化氮合酶

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