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一种局灶性永久性脑缺血实验动物造模组件: 本发明涉及一种局灶性永久性脑缺血实验动物造模组件，包括手术固定板、四肢固定柱、扩张器固定柱、颈部垫高枕、手术窗扩张器、分离穿线器、颈动脉两端阻断器、穿刺器、栓线。其优点表现在：精简并规范化造模实验用具，保障实验操作更具规...; 李静李冬王旋吉萍周浩

QO-83对永久性脑缺血模型小鼠认知功能的影响及机制: 张燕

基于转录组学探究电针预处理对永久性脑缺血损伤的保护作用及潜在机制: 王曼曼

基于STIM1/Orai1介导钙库操纵性钙内流探讨电针预处理对永久性脑缺血损伤大鼠的神经保护机制: 李思颖

基于NF-κB信号通路探讨六经头痛片对永久性脑缺血大鼠的脑保护作用被引量：5: 2023年; 研究六经头痛片对永久性大脑中动脉闭塞(pMCAO)模型大鼠的脑保护作用及其作用机制。采用线栓法建立pMCAO模型。将84只SPF级SD雄性大鼠随机分成6组:假手术组,模型组,尼莫地平组(0.020 g·kg^(-1)),六经头痛片高、中、低剂量给药组(2.8、1.4、0.7 g·kg^(-1))。分别采用Longa评分法、脱胶实验和激光散斑衬比成像技术对神经功能损伤程度及缺血局部脑血流量变化程度进行检测,每天记录各组大鼠的生存情况及死亡数量,造模连续给药7 d后,将各组大鼠处死,取大鼠脑组织和血液进行相应指标检测;尼氏染色法检测脑组织神经元病理变化;采用相应试剂盒检测大鼠血清中的肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、血管内皮生长因子(VEGF)、降钙素基因相关肽(CGRP)、β-内啡肽(β-EP)、和内源性一氧化氮(NO)的含量变化,运用熵权法分析各指标权重;采用蛋白免疫印迹(Western blot)法测定脑组织的核因子-κB(NF-κB)、核因子抑制蛋白(IκBα)、磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκBα)、磷酸化核因子-κB上游激酶(p-IKKα)的蛋白表达水平;采用免疫组化法检测大鼠脑组织趋化素样因子1(CKLF1)、C-C趋化因子受体5(CCR5)蛋白表达情况。与假手术组相比,模型组大鼠神经功能损伤评分显著升高,除胶时间显著延长,脑血流量显著降低,神经元损伤显著升高,生存率显著降低,大鼠血清中的TNF-α、IL-1β、IL-6、CGRP、NO水平显著增加,VEGF、β-EP水平显著降低,大鼠脑组织的NF-κB p65、p-IκBα/IκBα和p-IKKα表达显著升高,CKLF1、CCR5蛋白表达显著性增加;与模型组相比,六经头痛片高剂量组在灌胃7 d后能显著性改善pMCAO大鼠的神经功能评分,六经头痛片各剂量组均可显著降低除胶时间、恢复脑血流量,六经头痛片中、高剂量组可显著性改善神经元损伤,各剂量组的大鼠血清中的TNF-α、IL-1β、IL-6、CGRP、NO水平显著降低,VEGF、β-EP�; 于子涵裴科赵婷婷李鸿昌李钦青周文静贺文彬张俊龙; 关键词：神经损伤 NF-ΚB

大鼠永久性脑缺血后脑内Nestin的表达变化: 2022年; 目的研究永久性脑缺血大鼠脑内巢蛋白(neuro epithelial stem cell prote,Nestin)的表达变化,探讨脑缺血后神经干细胞的增生、迁移和分化规律。方法采用微创开颅法复制大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,分为正常对照组、假手术组和脑缺血组;假手术组和脑缺血组又分为术后1d、2d、3d、1周、2周、3周和4周共7个亚组,抗Nestin抗体和抗Nestin/胶纸原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)抗体分别进行免疫组化单标和免疫荧光双标染色。结果正常对照组和假手术组仅在部分血管内皮、侧脑室室管膜下区(subventricular zone,SVZ)及第三脑室周围见极少量的Nestin阳性表达,阳性细胞呈椭圆形或不规则形,体积小,突起短少。脑缺血后Nestin阳性细胞明显增多,体积变大,呈多突起的星形,且大部分阳性细胞与星形胶质细胞的标志物GFAP共表达;增生的阳性细胞从缺血侧SVZ梯度式迁往梗死灶边缘,于缺血后3d达到增生高峰,之后增生能力逐渐下降,缺血后2周,缺血侧SVZ的Nestin阳性细胞数及吸光度值已回落到正常水平;缺血4周后,梗死灶周围的阳性细胞也基本消失。结论大鼠永久性脑缺血后激活了SVZ的Nestin阳性细胞一过性增生、迁往梗死灶周围并分化为星形胶质细胞,可能对缺血损伤后的脑组织起到修复作用。; 梁晓艳赵梦陈超周洋李斌斌赵紫琦顾玉; 关键词：永久性脑缺血 NESTIN 神经干细胞

天麻提取物改善永久性脑缺血模型大鼠神经功能俢复的研究被引量：5: 2022年; 目的:参照STAIR技术标准,进行天麻提取物(GE2-1)促永久性脑缺血(pMCAO)模型大鼠神经功能俢复的研究。方法:线栓法复制大鼠pMCAO模型,分别于术后连续给予GE2-1至28 d,于造模后7,14,21,28 d,以行为学变化、脑组织病理改变(HE染色)和神经元损伤程度(Nissl染色)为主要观察指标,评价GE2-1改善缺血性脑卒中预后的作用,为其药效学成药性提供实验依据。结果:GE2-1干预14 d后能明显改善pMCAO模型大鼠的神经功能缺失症状,降低行为学评分,并能增加pMCAO模型大鼠脑组织的神经细胞尼氏体数量、减轻脑组织缺血病理损伤程度;在急性期给予GE2-1也未见其出血风险。结论:GE2-1可促进pMCAO模型大鼠恢复期神经功能的修复,具有改善缺血性脑卒中预后的作用。; 孙航颜明丽宁珑许春萍杨茜宋雪兰周晓楠何芳雁; 关键词：天麻提取物神经功能修复

依达拉奉干预永久性脑缺血大鼠神经干细胞增殖及分化被引量：2: 2021年; 目的探讨依达拉奉对永久性脑缺血大鼠脑内内源性神经干细胞的影响。方法采用电凝法建立大鼠永久性脑缺血模型。将30只SD大鼠随机分为假手术组、脑损伤组与依达拉奉组,每组10只,模型制作成功后6 h,1.5 g/L依达拉奉组腹腔注射依达拉奉(10 ml/kg),每天1次,假手术组与脑缺血组腹腔注射等体积的生理盐水,连续注射7 d。末次给药后24 h,免疫荧光染色观察损伤侧脑室下区与缺血周围脑皮质区Brd U标记阳性细胞、Nestin/Brd U标记阳性细胞、神经元Ⅲ型β-微管蛋白(Tuj1)/Brd U标记阳性细胞与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)/Brd U标记阳性细胞,Western blotting检测缺血周围脑皮质区Tuj1与GFAP蛋白表达。结果与脑缺血组比较,依达拉奉组损伤侧脑室下区与缺血周围脑皮质区的Brd U标记阳性细胞、Nestin/Brd U标记阳性细胞、Tuj1/Brd U标记阳性细胞与GFAP/Brd U标记阳性细胞明显增加(P<0.05)。与脑缺血组比较,依达拉奉组缺血周围脑皮质区的Tuj1与GFAP蛋白表达量增加(P<0.05)。结论依达拉奉可促进缺血损伤侧脑室下区与缺血周围脑皮质内源性神经干细胞与星形胶质细胞的增殖,促进内源性神经干细胞分化为神经元。; 梁晓艳顾玉赵梦杜鑫刘宏伟周洋张铁军; 关键词：脑缺血神经干细胞依达拉奉免疫荧光

长春西汀注射液在小鼠永久性脑缺血小胶质细胞表型转化中的作用研究被引量：3: 2021年; 目的研究长春西汀注射液对小鼠永久性大脑中动脉远端缺血后神经功能恢复及小胶质细胞表型转化的影响。方法36只雄性C57BL/6J小鼠随机分为永久性脑缺血组6只、生理盐水组12只、长春西汀组12只和假手术组6只,前三组用高频电刀凝断小鼠右侧大脑中动脉远端,制作永久脑缺血模型,假手术组仅暴露大脑中动脉远端,不凝断血管。模型成功后,生理盐水组尾静脉注射生理盐水,每次150μL,每天1次,持续14 d;长春西汀组尾静脉注射长春西汀注射液,每次150μL(4.55 mg/kg),每天1次,持续14 d。模型成功后3 d、5 d、7 d、9 d、11 d和14 d进行改良加西亚评分和转棒测试评价小鼠感觉和运动神经功能;模型成功后14 d用免疫荧光标记神经元,评价各组神经元损伤情况,免疫荧光染色梗死周围小胶质细胞表型标志物Iba1、CD16/32和CD206的表达,评价M1型(Iba1及CD16/32阳性)和M2型(Iba1及CD206阳性)小胶质细胞表型转化情况。结果长春西汀组小鼠模型成功后11 d和14 d的改良加西亚评分和14 d的转棒测试中的时间及速度测试结果均优于永久性脑缺血组,差异均有统计学意义。长春西汀组14 d时神经元损伤较永久性脑缺血组(P=0.008)和生理盐水组(P=0.037)减轻。永久缺血组(P<0.001)和生理盐水组(P=0.005)M1型小胶质细胞表达高于假手术组;长春西汀组M1型小胶质细胞表达低于永久缺血组(P<0.001)和生理盐水组(P=0.038)。长春西汀组M2型小胶质细胞表达高于假手术组、永久性脑缺血组和生理盐水组(均P<0.001)。结论长春西汀注射液可能通过促进小胶质细胞表型由促炎向抗炎转变,减少神经元损伤,从而在小鼠永久性脑缺血后发挥神经保护和促进功能恢复的作用。; 陈青芳赵顺英温少红董雯刘文倩龚婷陈文涛刘向荣王拥军; 关键词：脑缺血小鼠

梓醇注射液对局灶性永久性脑缺血大鼠行为、皮质血管修复及BrdU、GFAP、Nestin表达的影响: 背景脑卒中是世界上最重要的致死性疾病之一,脑缺血发生后,因血栓堵塞血管,脑供血受到阻碍,血管周围神经元因未及时受到供给大量死亡。界内公认有效的脑卒中治疗药物t PA是一种溶栓药物,它的治疗时间窗狭窄,适应症严格,很少有患...; 陈杨伊芷; 关键词：梓醇脑缺血 BRDU GFAP; 文献传递

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