公共文化服务平台

搜索到166篇“ 气管内滴注“的相关文章

气管内滴注尿素诱导肺动脉高压肉鸡肺血管重构的机制: 2025年; 肉鸡肺动脉高压(PAH)是一种发生在快速生长肉鸡中的致死性疾病,给肉鸡养殖产业带来巨大的经济损失。PAH肉鸡的病理特征是肺血管重构,包括肺血管中膜肥厚和丛样病变(PLs),但发病原因及机制尚不完全清楚。尿素是尿素循环的终末产物,尿素含量升高可引起内皮功能障碍和内皮祖细胞功能障碍。有研究发现PAH肉鸡肺脏中的尿素含量升高,但其在PAH发病机制中的作用尚不清楚。本文旨在探究气管内尿素滴注对肺血管重构的影响及作用机制,为防治肉鸡PAH提供新的思路。; 安彤彤; 关键词：尿素肉鸡肺动脉高压肺血管重构

单双次气管内滴注博来霉素诱导肺纤维化大鼠模型的比较: 2024年; 目的采用单次及两次气管内滴注博来霉素(bleomycin,BLM)构建肺纤维化大鼠模型,比较2种造模方式的成模率及稳定性。方法150只SPF级SD大鼠随机分成空白对照组(Control组)、单次气管内滴注博来霉素组(BLM-S组)、两次气管内滴注博来霉素组(BLM-M组)。BLM-S组第1天采用无创气管内滴注BLM(3 mg/kg,单次)诱导;BLM-M组第1、14天分别气管内滴注BLM(3、2 mg/kg)诱导,Control组采用无创气管内滴注0.9%氯化钠注射液(1 mL/kg);于造模后第28、42、56、84天分批取材。检测大鼠深吸气量(inspiratory capacity,IC)、肺活量(vital capacity,VC)、静态肺顺应性(static compliance of lung,Cchord)及动态肺顺应性(dynamic lung complication,Cdyn);观察大鼠肺组织病理变化,并对肺泡炎及纤维化程度进行评分;采用免疫组化检测大鼠肺组织Ⅲ型胶原蛋白(collagen-Ⅲ,COL-Ⅲ)表达。结果(1)一般状态及生存情况:Control组、BLM-S组和BLM-M组生存率分别为:100%、80%、66%。第14~42天,BLM-S组与BLM-M组大鼠体重显著低于Control组(P<0.05,P<0.01)。第28~42天,BLM-M组体重显著低于Control组、BLM-S组(P<0.05,P<0.01)。(2)肺功能:与Control组比较,第28天BLM-S组肺功能IC、VC、Cchord、Cdyn均显著下降(P<0.05,P<0.01),BLM-M组IC、VC、Cchord显著下降(P<0.05,P<0.01);第42天BLM-S组大鼠IC、VC、Cchord显著下降(P<0.05,P<0.01);第42~84天BLM-M组大鼠IC、VC、Cchord明显下降(P<0.05,P<0.01)。(3)肺病理:第28~84天,BLM-S组大鼠出现炎性浸润及纤维条索后逐渐减少(P<0.05,P<0.01);BLM-M组大鼠出现纤维化及肺泡炎后较为稳定(P<0.05,P<0.01)。(4)胶原沉积:各时间点BLM-S组、BLM-M组大鼠肺组织内COL-Ⅲ表达显著高于Control组(P<0.05,P<0.01);第42~84天BLM-S组COL-Ⅲ含量显著低于28 d(P<0.05)。结论2种造模方式均可成功建立肺纤维化模型,其中单次法操作简便,大鼠死亡率更低,28 d时纤维化程度明显,但在42 d之后会逐渐恢复;两次法造模成功率更高,模�; 唐会猛宋庆华谢云云孙鑫杨帆杨曙光田燕歌; 关键词：肺纤维化动物模型博来霉素

尿素气管内滴注促进肺脏炎症及肠道特定微生物群变化诱导肉鸡肺动脉高压: 2024年; 18日龄AA肉鸡随机分为试验组和对照组2组,每组9只。气管滴注尿素100μL/只(1.2g/L),每3d滴注1次,共滴注3次,对照组肉鸡滴注等量的PBS溶液。在最后1次气管滴注后3d,采集肺脏进行病理形态学分析;采用免疫组化法检测内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和Ⅱ型精氨酸酶(arginase 2,ARG2)的表达;采用Western blot法检测炎症因子的表达;采用丙二醛(malondialdehyde,MDA)检测试剂盒检测肺组织中MDA水平;采用体内基质胶试验观察尿素对内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)血管生成能力的影响;无菌收集空肠内容物,采用16SrRNA测序鉴定肠道菌群。结果显示,气管内滴注尿素显著促进肺血管重构和丛样病变形成,上调肺血管内皮ARG2的表达,抑制eNOS生成,促进MDA和炎症因子生成;尿素处理显著抑制EPCs血管生成能力;与对照组相比,尿素处理组肉鸡肠道中与促炎反应和氧化应激相关的菌属(Tyzzerella_3)丰度升高,与抗炎有关的产短链脂肪酸的菌属(Virvallis,Papillibacter和Barnesiella)丰度降低。结果表明,肺脏局部尿素生成增多可诱导炎症反应和氧化应激,引起肺血管内皮和EPCs功能障碍,促进肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)形成;肠道微生物群变化可能在PAH进程中发挥作用。; 叶璐婕刘睿刘睿谭勋; 关键词：尿素肉鸡肺动脉高压炎症

气管内滴注湿化液后不同时间吸痰对改善机械通气患者气道环境的效果: 2021年; 研究分析气管内滴注湿化液后不同时间吸痰对改善机械通气患者气道环境的效果。方法:84例研究对象随机选定于2018年2月至2020年2月本院收治行机械通气患者当中,依据患者就诊单双号,分别设立参照组、观察组,两组均在吸痰前气管内滴注湿化液,参照组滴入后立刻吸痰,观察组滴入3分钟后开展吸痰,比较吸痰前后患者临床相关指标及气管湿化有效率。结果:两组临床相关指标比较,观察组患者经气管湿化3分钟后,临床指标较湿化前改善明显,数据比较好于参照组患者(P<0.05),气管湿化有效率对比,观察组明显优于参照组(P<0.05)。结论:对改善机械通气患者于吸痰前3分钟滴入湿化液,可以有效改善患者气道环境,降低呼吸道分泌物粘稠度,保障吸痰效果。; 李飞叶丹张苏; 关键词：湿化液吸痰机械通气

氧气驱动雾化吸入与间断气管内滴注对人工气道湿化效果比较被引量：1: 2019年; 目的:比较氧气驱动雾化吸入湿化法与间断气管内滴注湿化法对人工气道的湿化效果。方法:选择50例建立人工气道患者为研究对象,按照住院顺序分为观察组与对照组,每组25例。观察组采用氧气驱动雾化吸入法,对照组采用间断气管内滴注湿化法,比较两组的湿化效果及呼吸机相关并发症发生情况。结果:观察组湿化满意率为76.0%,显著高于对照组的48.0%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组呼吸机相关并发症发生率为32.0%,显著低于对照组的80.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:氧气驱动雾化吸入法对人工气道的湿化效果优于间断滴注湿化法,湿化满意率更高,呼吸机相关并发症发生率更低。; 周银丽杨正霞; 关键词：人工气道气道湿化氧气雾化吸入

不同方式下气管内滴注脂多糖方法制作急性呼吸窘迫综合征大鼠模型被引量：7: 2019年; 目的探讨内窥镜下辅助滴注脂多糖及气管暴露法滴注脂多糖诱导急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠动物模型的差异。方法32只Sprague Dawley大鼠分为EC组(内窥镜下辅助气管插管滴注等渗NaCl溶液)、EL组(内窥镜下辅助气管插管滴注脂多糖)、IC组(气管暴露法滴注等渗NaCl溶液)、IL组(气管暴露法滴注脂多糖),每组各8只。记录制作动物操作时间。滴注脂多糖24 h后采集动脉测定动脉血氧分压(PaO2)及氧合指数,计算肺组织湿/干重比值(W/D),检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量,血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6),并进行弥漫性肺泡损伤(DAD)评分。结果EC组、IC组、EL组及IL组大鼠手术操作时间分别为(212 ± 24)、(296 ± 53)、(233 ± 44)、(321 ± 56)s,四组大鼠间比较,差异有统计学意义(F = 9.808,P < 0.001),且与IC组和IL组比较,EC组、EL组制作动物模型的操作时间均明显缩短(P均< 0.05)。四组大鼠间PaO2、氧合指数、肺W/D、BALF蛋白含量、血清TNF-α、IL-6及DAD评分比较,差异均有统计学意义(F= 124.752、123.920、73.775、65.922、48.342、419.548、655.623,P均< 0.001)。进一步两两比较发现,与EC组及IC组比较,EL组及IL组大鼠的PaO2 [(104 ± 10)、(105 ± 9)、(54 ± 3)、(53 ± 4)mmHg]、氧合指数[(498 ± 48)、(502 ± 43)、(261 ± 17)、(255 ± 21)mmHg]均显著降低,肺W/D [(4.14 ± 0.16)、(4.36 ± 0.18)、(5.53 ± 0.31)、(5.58 ± 0.29)]、BALF蛋白含量[(0.39 ± 0.07)、(0.34 ± 0.05)、(2.19 ± 0.13)、(2.15 ± 0.11)g/L]、血清TNF-α[(177 ± 38)、(186 ± 51)、(414 ± 61)、(440 ± 74)ng/L]、IL-6 [(104 ± 11)、(113 ± 28)、(584 ± 42)、(603 ± 56)ng/L]及DAD评分[(0.90 ± 0.29)、(0.82 ± 0.38)、(11.65 ± 0.89)、(12.23 ± 0.97)分]均显著升高(P均< 0.05)。结论采用内窥镜下辅助气管插管滴注脂多糖能简单、有效地建立大鼠ARDS模型。; 姜黎珊姚明杨茂宪孔敏邓厚盛宦才娟赵文静沈辉; 关键词：脂多糖类内窥镜急性呼吸窘迫综合征

利多卡因气管内滴注对麻醉复苏气管拔管患者的影响被引量：1: 2018年; 目的探讨利多卡因气管内滴注对麻醉复苏气管拔管患者血流动力学与呛咳反应的影响。方法选择我院全麻术后进入麻醉复苏室行气管拔管患者101例作为研究对象,按照随机数字表法分为两组,观察组51例,对照组50例。观察组给予利多卡因气管内滴注,对照组不采取任何特殊处理。观察两组患者手术结束即刻(T_0)、拔出气管导管即刻(T_1)和拔管后3min(T_2)的血流动力学指标和呛咳评分。结果观察组较对照组血流动力学变化小,呛咳发生率少,差异有显著意义(P<0.05)。结论利多卡因气管内滴注可以有效控制麻醉复苏患者气管拔管时应激反应引起的血流动力学大幅度波动,减少呛咳的发生率。; 廖晓丽郑镇伟游志坚; 关键词：利多卡因气管拔管血流动力学呛咳

气管内滴注湿化液后不同时间吸痰对改善机械通气患者气道环境的效果被引量：8: 2018年; 目的观察滴注湿化液后不同时间再吸痰对改善机械通气患者痰液黏稠度及气道环境的效果。方法将80例行机械通气的患者随机分为A、B、C、D 4组,每组20例,均采用西门子-900C呼吸机行机械通气,气道内滴入2%碳酸氢钠溶液进行气道湿化。A组气道湿化后立即吸痰,B组气道湿化1 min后吸痰,C组气道湿化2 min后吸痰,D组气道湿化3 min后吸痰。观察各组患者的痰液黏稠度,观察吸痰前、吸痰后1 min、5 min、10 min各组血氧饱和度和气道压力的变化。结果 C组及D组患者痰液稀释效果均优于A组(均P<0.05);4组患者血氧饱和度均有随时间延而升高的趋势,而气道压力均有随时间延长而降低的趋势(P<0.05),并且C组和D组患者的血氧饱和度均高于A组和B组,气道压力均低于A组和B组(均P<0.05)。结论气道湿化2~3 min后再吸痰可改善机械通气患者的痰液黏稠度及气道环境。; 黄文伶汪莉李宗燕熊国栋; 关键词：机械通气气道湿化

人羊膜上皮细胞气管内滴注对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用被引量：7: 2017年; 目的探讨人羊膜上皮细胞(hAEC)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤小鼠的治疗作用及其相关机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分成正常对照组、hAEC对照组、LPS诱导的急性肺损伤组和hAEC治疗组,每组10只。后2组小鼠经口咽插管注入LPS(5 mg/kg),1 h后,再分别注入PBS(50μL)或1×107个/m L hAEC(50μL);正常对照组和hAEC对照组则经口咽插管注入等量PBS或hAEC。LPS处理24 h后处死小鼠,收集血液及肺脏组织,提取肺组织细胞质/细胞核蛋白,另取肺组织进行石蜡包埋、切片;称量并计算肺组织湿/干质量(W/D)比;ELISA检测血清中白细胞介素10(IL-10)、IL-6、IL-1β及肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;HE染色观察肺组织病变,Western blot法检测肺组织核转录因子κBp65(NF-κBp65)蛋白的表达。结果与正常对照组相比,LPS处理后小鼠肺组织W/D比增大,血清中IL-6、IL-1β及TNF-α含量增加,而IL-10含量减少;肺组织微血管破坏,发生肺水肿,肺泡间隔增厚;肺组织中NF-κBp65蛋白活性增加。hAEC处理使肺组织病变减轻,W/D比减小,血清中IL-6、IL-1β及TNF-α含量减少,肺组织NF-κBp65蛋白活性降低。结论 hAEC可降低肺组织中NF-κBp65的活性,显著减轻LPS诱导的急性肺损伤。; 夏彦民王文辰张鸿陈家宽王明葛忠虎汪健姜涛; 关键词：急性肺损伤脂多糖

利多卡因气管内滴注在麻醉复苏室的应用被引量：7: 2016年; 经口气管插管是麻醉科常见的全身麻醉必要操作,以保证麻醉过程中患者开放大气道保持呼吸道通畅,防止误吸,便于呼吸道管理。手术顺利完成送入麻醉复苏室后,当患者麻醉苏醒时,对气管导管不耐受,血流动力学波动较大,容易引起心脑血管意外;呛咳反应明显,甚至患者自己拔气管导管,引起气管粘膜和声带的损伤、环勺关节脱位,术后声音嘶哑。; 张治猛赵继明蒲朝辉吴慧郭曲练; 关键词：麻醉复苏经口气管插管浅麻醉气管内滴注喉痉挛

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈