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毛冬青甲素对白血病K562细胞自噬性凋亡LC3通路调控影响的研究: 目的:(1)本实验旨在研究毛冬青甲素对人红白血病K562细胞的增殖抑制的影响及其能否诱导K562细胞发生自噬及凋亡。(2)以LC3通路为切入点探讨毛冬青甲素抑制K562细胞增殖、诱导自噬及凋亡可能存在的作用机制。从而确定...; 陈颖; 关键词：毛冬青甲素自噬凋亡 LC3

毛冬青甲素促进骨髓间充质干细胞迁移的实验研究被引量：1: 2018年; 目的观察毛冬青甲素(ilexonin A, IA)干预大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)后基质细胞衍生因子(SDF-1)特异性受体CXCR4和Wnt通路中β-连环蛋白(β-catenin)、糖原合成激酶(GSK-3β)的表达情况,探讨IA预处理促进BMSCs体外迁移的分子机制。方法采用全骨髓贴壁法体外分离、培养、纯化大鼠并行BMSCs鉴定。将BMSCs分为对照组、Wnt3a组、IA组、IA+Wnt3a组、IA+Dkk1组、Dkk1组。以Wnt信号通路的激动剂Wnt3a、抑制剂Dkk1干预,Western blot法观察β-catenin、GSK-3β与CXCR4的表达关系。结果与对照组比较,Wnt3a组、IA组CXCR4、β-catenin蛋白表达显著增强、GSK-3β蛋白表达显著减弱;(P<0.05),Dkk1组CXCR4、β-catenin蛋白表达显著减弱(P<0.05);与Wnt3a组、IA组分别比较,IA+Wnt3a组CXCR4蛋白显著增强,GSK-3β蛋白表达显著减弱(P<0.05);与Dkk1组比较,IA+Dkk1组CXCR4、β-catenin蛋白表达显著增强,GSK-3β蛋白表达显著减弱(P<0.05);与IA组比较,IA+Dkk1组β-catenin的表达显著减弱,GSK-3β蛋白表达显著增强(P<0.05)。结论 IA上调CXCR4的表达,可能与BMSCs的Wnt/β-catenin信号通路激活有关,发挥其促迁移的作用。; 郑关毅李庆双张碧琴陈晓东江琼; 关键词：毛冬青甲素

毛冬青甲素对大鼠骨髓间充质干细胞增殖及迁移的影响被引量：7: 2018年; 目的观察毛冬青甲素(ilexonin A,IA)对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖的影响,并探讨IA是否通过上调CXCR4的表达促进大鼠BMSCs迁移。方法采用MTT比色法检测IA(3.125、6.25、12.5、25、50、100、200、400、800 mg·L^(-1))预处理BMSCs 24、48、72 h,观察对BMSCs增殖的影响,确定最佳药物浓度和最佳作用时间。用最佳浓度的IA干预第3代BMSCs 48 h,Transwell检测BMSCs迁移能力,Western blot法检测CXCR4的表达水平。结果 MTT结果显示,IA孵育BMSCs 24、48 h,与对照组相比,100~800 mg·L^(-1)组的细胞增殖明显减少(P<0.05);IA孵育BMSCs 48h,与对照组相比,6.25、3.125 mg·L^(-1)组细胞增殖明显增加(P<0.05);IA孵育BMSCs 72 h,与对照组相比,12.5~800mg·L^(-1)组细胞增殖明显减少(P<0.05),提示IA 6.25、3.125 mg·L^(-1)剂量组于48 h预处理BMSCs是最优选择。Transwell细胞迁移实验表明,IA(6.25、3.125 mg·L^(-1))预处理BMSCs 48 h明显增强BMSCs运动迁移能力(P<0.05),且迁移与IA浓度无关,CXCR4拮抗剂AMD3100可完全阻断其促迁移效应。Western blot显示,IA(6.25、3.125 mg·L^(-1))预处理BMSCs 48 h,上调CXCR4蛋白表达(P<0.05)。结论 IA可以促进BMSCs的增殖,并通过上调CXCR4的表达,提高BMSCs的迁移能力。; 李庆双郑关毅张碧琴陈晓东江琼刘真臻; 关键词：骨髓间充质干细胞迁移毛冬青甲素 CXCR4 孵育

毛冬青甲素对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及海马神经元再生的影响被引量：5: 2017年; 目的探讨毛冬青甲素对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠学习记忆能力及神经元再生的影响。方法选取雄性SD大鼠24只,以Aβ1-42海马注射制作AD大鼠模型,随机分为4组,分别为假手术组、模型组、毛冬青甲素组、阳性药物组(多奈哌齐)。于造模后第3天起开始干预,连续4周。干预结束后进行Morris水迷宫测试,记录各组大鼠水迷宫测试期间逃避潜伏期和空间探索实验中大鼠处于平台所在区间时间比率;用Brdu标记增殖细胞,并采用免疫组织化学法检测各组大鼠海马组织被标记的增殖细胞表达情况,甲苯胺蓝染色法观察海马组织锥体细胞Nissl体形态。结果 Morris水迷宫实验结果表明,与模型组相比,多奈哌齐组、毛冬青甲素组均能缩短潜伏期时间和增加穿越平台次数,改善其学习记忆能力,差异均有统计学意义(P<0.05);Brdu标记结果显示毛冬青甲素能改善海马齿状回区神经细胞再生。结论毛冬青甲素能促进AD模型大鼠神经元再生,且显著改善AD大鼠空间学习记忆能力。; 马超欧阳建郑晓婷李平成绍武; 关键词：阿尔茨海默病毛冬青甲素学习记忆神经元再生 MORRIS水迷宫实验

毛冬青甲素对骨髓间充质干细胞迁移影响的体外研究: 目的:观察毛冬青甲素（Ilexonin A,IA）对大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）迁移的影响;并干预后基质细胞衍生因子（SDF-1）特异性受体CXCR4（Chemokine C-X-C motif receptor4...; 李庆双; 关键词：骨髓间充质干细胞迁移毛冬青甲素 CXCR4 WNT/Β-CATENIN信号通路

毛冬青甲素对糖尿病肾病大鼠肾小球保护作用实验研究被引量：7: 2014年; 目的:研究毛冬青甲素对糖尿病肾病大鼠模型的肾小球纤维化的影响,探讨毛冬青甲素抗肾小球纤维化的作用机制。方法:大鼠48只随机分为治疗组和对照组。建立链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病大鼠模型后,治疗组:腹腔注射毛冬青甲素40 mg/kg;对照组:腹腔注射生理盐水0.5 mL。0天、7天、14天、28天分别处死,各组取6只大鼠。免疫组织化学法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达。结果:2组大鼠的收缩压在14天、28天比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01);治疗组在第7、14、28天的血肌酐、血尿素氮、24 h尿白蛋白均低于对照组,差异均有非常显著性意义(P<0.01)。在第7、14、28天治疗组和对照组的MCP-1表达均差异显著(P<0.01);治疗组第7、14、28天的α-SMA表达均低于对照组,差异均有非常显著性意义(P<0.01)。结论:毛冬青甲素可通过降低α-SMA、MCP-1,抑制单核/巨噬细胞浸润和和系膜细胞增生,减轻肾小球纤维化。; 陈辉孙锋邵跃斌; 关键词：纤维化毛冬青甲素动物实验

毛冬青甲素对脑缺血后Notch通路的调控作用与神经元再生: 目的：研究毛冬青甲素（Ilexonin A，IA）对大鼠脑缺血再灌注后缺血周边区Notch信号的调节作用与神经干细胞增殖和分化的关系，探讨脑损伤后的修复机制。方法:线栓左侧大脑中动脉阻塞（middle cereb...; 韩雨; 关键词：毛冬青甲素局灶性脑缺血再灌注 NOTCH信号通路神经元

毛冬青甲素对脑缺血后经典Wnt通路的调控作用与神经再生: 目的：本研究拟通过观察毛冬青甲素（IlexoninA，IA）对大鼠脑缺血再灌注后Wnt信号通路的调控作用和神经再生的情况，探讨IA促进神经元再生及脑保护作用的可能机制。方法：SD大鼠/(雄性/)随机分为正常组、假...; 张碧琴; 关键词：毛冬青甲素局灶性脑缺血再灌注 WNT信号通路神经再生

毛冬青甲素对白血病细胞K562细胞凋亡基因Survivin、Bax表达影响的研究: 目的：探讨毛冬青甲素(Ilexonin,IA)对人红白血病K562细胞增殖抑制作用的影响及机制。方法：1、培养K562细胞,每2～3天传代一次,选取对数生长期细胞胞进行实验。2、 MTT法探索毛冬青甲素抑制K562细胞生...; 温少瑾; 关键词：毛冬青甲素白血病 SURVIVIN MTT

毛冬青甲素对红白血病细胞K562凋亡相关基因survivin和bax表达机理的研究被引量：2: 2013年; 目的探讨毛冬青甲素对红白血病K562细胞凋亡的表达机制。方法 MTT比色法测定细胞增殖的抑制率;电镜下观察细胞凋亡形态变化;RT-PCR法和流式细胞术(FCM)检测毛冬青甲素对K562细胞survivin和bax表达影响。结果毛冬青甲素对K562细胞生长有抑制作用,并呈剂量一时间效应关系。毛冬青甲素处理细胞后可见凋亡形态学变化,细胞核染色质浓缩,电子密度增加,细胞质内出现空泡化。RT-PCR法和FCM检测结果显示毛冬青甲素可抑制survivin上调,促进bax的表达。结论毛冬青甲素能诱导K562细胞凋亡,其机制可能与调节survivin和bax的表达有关。; 赵早云朱惠斌席建元江劲波周欣欣; 关键词：毛冬青甲素红白血病 K562细胞 SURVIVIN

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