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搜索到1156篇“ 毒性损伤“的相关文章

基于NMDAR1-PSD-nNOS通路探讨栝楼桂枝颗粒对神经元兴奋性毒性损伤后突触可塑性的影响: 2025年; 目的基于NMDAR1-PSD-nNOS通路探讨栝楼桂枝颗粒(GLGZG)对神经元兴奋性毒性损伤后突触可塑性的影响,为GLGZG治疗缺血性脑卒中提供实验依据。方法取新生大鼠的原代海马神经元,分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组,建立N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导神经元兴奋性毒性损伤模型,对照组加入不含有NMDA的完全培养基进行培养,模型组用含有200μmol/L NMDA的完全培养基诱导损伤6 h,低、中剂量组分别予以含有100、200μg/mL GLGZG溶液的完全培养基干预24 h后,再更换为含有200μmol/L NMDA的完全培养基诱导损伤6 h。干预后采用电子显微镜观察4组神经元形态,MTT法检测4组神经元存活率,乳酸脱氢酶(LDH)法检测4组神经元LDH水平,qPCR检测4组神经元NeuN、GAP-43、PSD-95、NMDAR1 mRNA转录水平,Western blot检测4组神经元NeuN、GAP-43、PSD-95、MAP-2、Synapsin-1、NMDAR1、nNOS蛋白相对表达量。结果与对照组比较,模型组神经元形态异常,神经元存活率降低,LDH水平升高,NeuN、GAP-43、PSD-95、NMDAR1 mRNA转录水平均显著降低(P<0.05),NeuN、GAP-43、PSD-95、MAP-2、Synap⁃sin-1、NMDAR1、nNOS蛋白相对表达量均降低(P<0.05)。与模型组比较,低、中剂量组神经元形态明显改善且神经元存活率显著提高,LDH水平降低(P<0.05);低剂量组NeuN、NMDAR1 mRNA转录水平以及NeuN、GAP-43、PSD-95、Synapsin-1蛋白相对表达量均上升(P<0.05),中剂量组NeuN、GAP-43、PSD-95、NMDAR1 mRNA转录水平以及NeuN、GAP-43、PSD-95、Synapsin-1、MAP-2、NMDAR1、nNOS蛋白相对表达量均提高(P<0.05)。与低剂量组比较,中剂量组LDH水平以及MAP-2、Synapsin-1蛋白相对表达量均升高(P<0.05)。结论GLGZG能够减轻NMDA诱导的神经元兴奋性毒性损伤,可能与GLGZG可通过调控NMDAR1-PSD-nNOS通路、改善神经元突触可塑性有关。; 冯怡李雪珍李亚男陈雯婷罗书萍张玉琴; 关键词：神经可塑性

一种组合物、一种阿霉素相关的斑马鱼心脏毒性损伤模型的建立方法及应用: 本发明提供了一种组合物、一种阿霉素相关的斑马鱼心脏毒性损伤模型的建立方法及应用，属于生物医药、动物模型构建技术领域，具体为一种组合物，包括阿霉素和连翘苷；本发明首次发现阿霉素和连翘苷组合使用能够用于构建阿霉素相关的斑马鱼...; 王雪张云王利振夏青王荣春陈锡强刘可春

ICR鼠肝和肾毒性损伤生物标志物的筛选: 2024年; 肝脏和肾脏是生物体受到外界毒性刺激最易损伤的器官,ICR小鼠又是动物乃至人类病理学评估的重要模式生物。为筛选可用于ICR鼠肝和肾毒性损伤的生物标志物,采用来自受污染的北方两个不同矿区水样对ICR小鼠进行灌胃,建立小鼠肝、肾毒性损伤模型,将其样本进行高通量测序,利用转录组数据进行收集、分组并对比分析,同时采用体外肾细胞NRK的毒性试验进行验证,最终筛选可用于毒性损伤的分子标记物。结果表明,基因Chordc1与Cry1可作为ICR鼠肝和肾毒性损伤生物标志物。试验结果可为有毒有害物对于生物体肝、肾损伤的诊断和健康评价提供一种新思路。; 戴铭睿索良东康潍循郭丽颖高歆曹英琪黄兴宇王志强冯程宇曲静贺小英; 关键词：分子标志物 CRY1

外源性瘦素通过上调星形胶质细胞GLT-1和GLAST的表达减轻小鼠脑缺血再灌注引起的谷氨酸兴奋毒性损伤: 2024年; 目的探究外源性瘦素(Leptin)对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其内在机制。方法将100只C57BL/6小鼠随机分为5组:假手术(Sham)组、脑缺血/再灌注模型组(I/R组)、瘦素低剂量组(Leptin-L组,0.5 mg/kg)、瘦素中剂量组(LeptinM组,1 mg/kg)和瘦素高剂量组(Leptin-H组,2 mg/kg),20只/组。采用改良线栓法复制小鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,缺血1.5 h再灌注24 h后进行神经功能评分评估神经功能缺损程度,TTC染色测定脑梗死面积,HE染色观察皮层脑组织病理变化,退化神经元染色观察皮层神经元变性损伤程度,免疫组织化学染色测定皮层脑组织胶原酸性纤维蛋白的表达和形态变化,Western blot测定皮层脑组织胶原酸性纤维蛋白蛋白表达。在此基础上,另将45只C57BL/6小鼠随机分为Sham组、I/R组和Leptin组(1 mg/kg),15只/组。谷氨酸检测试剂盒检测皮层脑组织谷氨酸含量,免疫组织化学染色测定皮层谷氨酸-天冬氨酸转运体(GLAST)和谷氨酸转运体1(GLT-1)表达,Western blotting测定GLAST、GLT-1蛋白表达。结果与I/R组比较,瘦素明显降低小鼠神经功能缺损评分(P<0.0001),缩小脑梗死面积(P<0.001),减轻皮层脑组织病理损伤程度,降低皮层神经元损伤程度(P<0.0001),维持星形胶质细胞正常形态及降低星形胶质细胞的过度增生和表达(P<0.01),使GLT-1、GLAST表达上调(P<0.01、P<0.05),脑组织谷氨酸含量降低(P<0.01)。结论外源性瘦素对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的神经保护作用,其机制可能与调节星形胶质细胞过度增生和上调GLT-1、GLAST的表达从而降低谷氨酸的兴奋毒性损伤有关。; 陈洁刘晨旭王春李丽陶伟婷徐婧茹唐红辉黄丽; 关键词：瘦素星形胶质细胞 GLT-1 GLAST 兴奋性毒性

葛根素在制备缓解呕吐毒素诱导毒性损伤的药物中的应用: 本发明公开了葛根素在制备缓解呕吐毒素诱导毒性损伤的药物中的应用。涉及生物医药技术领域。提供了葛根素在制备药物或解毒剂的应用，以及药物。本发明发现葛根素应用于呕吐毒素造成的机体神经损伤和肠道炎症具有显著治疗作用，在解决呕吐...; 王蒙王昕璐王玉丹刘林

黄芪甲苷在制备缓解呕吐毒素诱导毒性损伤的药物中的应用: 本发明公开了黄芪甲苷在制备缓解呕吐毒素诱导毒性损伤的药物中的应用。涉及生物医药技术领域。提供了黄芪甲苷在制备药物或解毒剂的应用，以及药物。本发明发现黄芪甲苷应用于呕吐毒素造成的机体神经损伤和肠道炎症具有显著治疗作用，在解...; 王蒙刘林王昕璐王玉丹

阿霉素和拉帕替尼在构建斑马鱼心脏毒性损伤模型中的应用及药物筛选方法: 本发明提供了阿霉素和拉帕替尼在构建斑马鱼心脏毒性损伤模型中的应用及药物筛选方法，属于生物医药、动物模型构建技术领域，本发明首次发现阿霉素和拉帕替尼组合使用能够用于构建阿霉素相关的斑马鱼心脏毒性损伤模型；并提供了一种斑马鱼...; 丁永和杜可牛玉娟

基于秀丽隐杆线虫的大肠杆菌OP50对AFB1诱导毒性损伤的影响初探: 黄曲霉毒素B（AFB）作为一种严重威胁食品安全与人体健康的食源性天然毒性物质,可直接或通过肠道微生物对机体造成损伤,导致严重的健康风险。目前AFB对微生物和宿主系统的毒性机制尚不清楚。本研究建立2种秀丽隐杆线虫-大肠杆菌...; 周鸿媛秦宇仙张宇昊马良; 关键词：黄曲霉毒素B1 毒性作用肠道微生物秀丽隐杆线虫

姜黄素对脐带间充质干细胞脂毒性损伤及表面标志的影响: 2024年; 目的探讨棕榈酸对脐带间充质干细胞(Mesenchymal Stem Cells,MSCs)损伤的效应,并分析姜黄素对干细胞脂毒性损伤及表面标志的影响。方法在体外培养MSCs的基础上,建立棕榈酸诱导细胞脂质氧化模型,筛选姜黄素拮抗脂质氧化而保护细胞的合适浓度,台盼蓝拒染法检测细胞活性,荧光染料标记和流式细胞术检测细胞活性氧和线粒体膜电位,荧光抗体标记后流式细胞术检测MSCs表面标志表达的变化。结果分离的MSCs不表达CD45、CD79a、CD34、CD14和HLAⅠ,CD105、CD73和CD90的阳性率分别为97.8%、100%和100%;对照组,75、150、300µmol/L棕榈酸剂作用于细胞24 h后,活细胞百分率分别为(95.4±4.7)%、(89.6±5.2)%、(85.2±6.6)%和(76.1±5.8)%,随着棕榈酸剂浓度增加,活细胞百分率逐渐下降;检测对照组、棕榈酸组(75µmol/L)、姜黄素组(7.5µmol/L)和两者联合处理组的细胞活力,活细胞百分率分别为(95.3±6.6)%、(84.6±7.1)%、(95.3±5.8)%和(90.3±7.2)%。低浓度的姜黄素本身对细胞活力和线粒体无影响,但对棕榈酸触发活性氧有抑制作用,并阻止棕榈酸对线粒体膜电位的影响。其对细胞活力的保护作用可能与其减少活性氧对线粒体损伤有关;经棕榈酸处理后CD105和CD73表达下降,而姜黄素可恢复CD105和CD73的表达,稳定其表型。结论棕榈酸因激发活性氧而损伤MSCs,降低细胞活力,并影响MSCs表面的标志物CD105和CD73表达;姜黄素可减少由棕榈酸引起的活性氧,保护细胞活力,稳定线粒体膜电位,恢复MSCs表面标志物CD105和CD73的表达。; 王乐乐商雨晴屈媛媛刘依文邱越李妍金芳多; 关键词：姜黄素脐带间充质干细胞表面标志物

雷公藤红素通过直接作用于EAAT2抑制蛛网膜下腔出血后谷氨酸兴奋性毒性损伤: 2024年; 目的:探究雷公藤红素对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后兴奋性氨基酸转运蛋白2(excitatory amino acid transporter 2,EAAT2)的干预作用,及其在SAH后的神经保护作用。方法:Western blot检测SAH后72 h内EAAT2的表达量变化,测定皮层脑组织谷氨酸的浓度,计算机模拟雷公藤红素和EAAT2分子对接。将70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、模型+EAAT2激活剂GT949组、模型+EAAT2抑制剂二氢红藻氨酸(dihydrokainic acid,DHK)组和模型+雷公藤红素组;测定各组大鼠皮层脑组织谷氨酸浓度;干湿重法检测各组大鼠脑水肿情况;Western blot检测各组大鼠脑组织EAAT2、水通道蛋白4及凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、caspase-3和cas-pase-9)的表达变化;TUNEL染色观察各组大鼠脑组织凋亡细胞数量。结果:(1)SAH后EAAT2水平降低,谷氨酸浓度升高;(2)雷公藤红素可直接结合EAAT2,提高SAH后EAAT2表达水平,降低谷氨酸浓度;(3)雷公藤红素可抑制SAH后脑水肿;(4)雷公藤红素可减少SAH后的神经细胞凋亡。结论:雷公藤红素可提高SAH后EAAT2表达水平,降低谷氨酸浓度,抑制脑水肿,减少神经细胞凋亡。; 李晓颖郝丕达冯小桐宋淇乐王玮琦周国庆侯亚军; 关键词：蛛网膜下腔出血雷公藤红素脑水肿细胞凋亡

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