搜索到3478篇“ 毒作用机制“的相关文章
- 基于UPLC-Q-TOF-MS和网络药理学的雷公藤-甘草配伍减毒作用机制研究
- 2024年
- 目的利用超高效液相色谱-四级杆-飞行时间串联质谱(UPLC-Q-TOF-MS)技术分别检测雷公藤单煎液和雷公藤-甘草合煎液中的化学成分,结合网络药理学阐明以甘草配伍降低雷公藤肝毒性的作用机制。方法利用液质联用技术对雷公藤单煎液和雷公藤-甘草合煎液中化学成分进行分析,探究配伍前后化学成分的变化。基于成分分析结果通过中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP),注释、可视化和集成发现的数据库(DAVID),DisGeNet等数据库对其化学成分、成分靶点以及肝损伤靶点进行检索和分析并绘制韦恩图。将共有靶点输入String数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络构建,并通过Cytoscape 3.9.1软件将网络可视化,并筛选出核心治疗靶点。对核心治疗靶点进行基因本体论(GO)功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果采用UPLC-QTOF-MS技术鉴定,雷公藤-甘草合煎液与雷公藤单煎液相比有27种成分减少。雷公藤单煎液、雷公藤-甘草合煎液成分与肝损伤相关靶点取交集,分别得到146个和244个共有靶点。通过PPI网络分析发现,肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-6(IL-6)、酪氨酸激酶(SRC)等靶点可能就是雷公藤造成肝脏损伤的关键靶点,蛋白激酶B1(Akt1)、肿瘤蛋白53(TP53)等靶点可能是雷公藤-甘草配伍减毒降低肝脏损伤的关键靶点。KEGG结果显示晚期糖基化终产物-晚期糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)信号通路、脂质和动脉粥样硬化、磷脂酰肌醇3激酶白激酶B(PI3K-Akt)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路和TNF信号通路等信号通路的生物过程可能是雷公藤配伍甘草减毒的起效通路。结论雷公藤-甘草配伍通过多靶点和多通路发挥降低肝毒性的作用。
- 王磊孙杨孙悦李嘉晨刘莹刘洪庚刘雪瑞王玉明
- 关键词:雷公藤甘草配伍减毒网络药理学
- 砷致雄性生殖损伤的毒作用机制研究进展
- 2024年
- 砷在自然界中普遍存在,其中以三价砷和五价砷为主要存在形式。砷化合物亦普遍应用于半导体、杀虫剂、防腐剂和动物饲料等工农业领域。研究表明,含砷煤矿的燃烧、含砷化合物的工农业应用和砷矿的开采等行为都会对水体、土壤和大气等造成污染。此外,矿物中的砷通过氧化还原等化学反应进入到地下水中,从而导致部分地区出现高砷地下水,其砷含量远远超过世界卫生组织(WHO)指定的饮用水标准(10 μg/L)。
- 申凯娜李响利袁敦宣田方舟杨岩全谨柔王俊玲
- 关键词:砷雄性生殖毒性
- 环境新污染物影响胚胎发育的毒作用机制探索
- 2024年
- 环境新污染物的健康风险目前受到高度关注,越来越多的证据表明多种环境新污染物母体暴露干扰胚胎发育。由于毒作用机制尚不明确,这限制了对环境新污染物发育毒性的风险评估及防治。本专栏中多篇文章利用动物模型、大数据分析以及单细胞测序等技术手段,对多种环境新污染物干扰胚胎发育的分子机制进行研究并做出综述。希望此专栏能促进对环境新污染物发育毒性毒作用机制的探索,并为相关政策制定提供参考。
- 陈涛张蕴晖
- 关键词:发育毒性分子机制
- 全氟和多氟烷基化合物暴露对甲状腺的毒作用机制概述被引量:1
- 2023年
- 全氟和多氟烷基化合物(PFASs)是一种持久性有机污染物(POPs),被广泛应用于食品包装、餐具涂层、耐污渍家具等工业生产中。人类每天都暴露于PFASs,主要通过饮用水与食品、使用含有PFASs的消费品以及在PFASs或相关产品生产过程中的职业暴露等途径接触PFASs。越来越多的毒理学研究表明PFASs暴露会破坏甲状腺激素(TH)系统,引起甲状腺功能减退,人群流行病学研究也进一步支持了此结果。PFASs可以破坏甲状腺滤泡细胞和钠/碘转运体损害甲状腺细胞的碘摄取;干扰甲状腺球蛋白合成、降低甲状腺过氧化物酶活性,影响TH的合成分泌;与TH竞争性结合甲状腺转运蛋白或者甲状腺激素受体,干扰TH转运及发挥生物学效应;破坏TH信号通路,脱碘酶活性,干扰负反馈机制,加速TH代谢排泄。TH的合成、转运、降解及发挥生物学效应等过程均可能受到PFASs暴露的影响,故本文从TH生物合成、转运、作用于靶细胞和代谢排泄阶段这四个方面阐述PFASs对甲状腺的可能毒作用机制,对PFASs暴露引起的甲状腺毒性作一概述。
- 何露阳徐沛维陈媛王晓峰
- 关键词:环境暴露甲状腺激素甲状腺功能减退
- 有机磷阻燃剂致肺部损伤的毒作用机制研究
- 目的探究有机磷阻燃剂(OPFRs)的肺毒性效应及潜在毒作用机制。材料和方法从2011~2012年美国国家健康和营养检查调查(NHANES)数据中提取了987名年龄大于20岁的参与者,采用样本加权线性回归模型探究尿液OPF...
- 朱欢欢张慧琳周美玉张正东储海燕
- 关键词:有机磷阻燃剂肺功能风险评估
- 益气养阴类方药对肺癌放化疗增效减毒作用机制的研究进展被引量:2
- 2022年
- 肺癌是起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤,早期症状多为咳嗽,常表现为阵发性、刺激性干咳,无痰或少痰,部分患者甚至无任何症状,故多数患者确诊时已为晚期。对于肺癌的治疗通常具有分期特异性,早期患者在无手术禁忌证时应予以手术完全切除,对于晚期患者则应考虑常规放化疗及靶向治疗。而此类治疗在杀死体内癌细胞的同时,也不同程度地抑制了正常细胞的功能,且机体出现一系列不良反应,如免疫功能下降、骨髓抑制、肝肾毒性、皮疹等。中医药疗法从整体观出发.
- 张宜晨陈泽涛
- 关键词:肺癌放化疗益气养阴增效减毒
- 诃子对川楝子所致肝毒性的减毒作用机制初探被引量:7
- 2022年
- 目的:初步探讨诃子缓解川楝子所致肝毒性的作用机制。方法:以含有诃子和川楝子的复方三子汤中的药物为示例,将全部64只SD大鼠随机分为正常组、三子汤组、川楝子组、栀子组、诃子组、川楝子加诃子组、川楝子加栀子组和诃子加栀子组,每组8只。除正常组外,其余各给药组灌胃相应的药物溶液,连续给药21 d。观察各组药物对该组大鼠肝功能和病理形态学的影响,采用血清代谢组学的方法对大鼠血清代谢轮廓进行分析,筛选各组指标性生物标示物。结果:与正常组比较,川楝子组大鼠血清ALT、AST含量显著升高(P<0.05),其他组大鼠血清ALT、AST含量无升高趋势;肝组织HE染色结果显示,川楝子组大鼠肝组织有少量的肝细胞肿胀,三子汤和诃子组肝细胞无明显异常变化,其余各给药组可见肝细胞胞质疏松淡染;代谢组学分析结果显示,川楝子组大鼠血清样本中与肝毒性相关的溶血磷脂酰胆碱、缬氨酸和吡咯-2-羧酸明显升高;但诃子、川楝子加诃子和三子汤组中差异代谢物含量均低于川楝子组,且明显向正常水平回调。结论:诃子可降低川楝子的肝毒性,其解毒机制可能与降低血清溶血磷脂酰胆碱18∶2含量有关,可见诃子具有配伍减毒作用。
- 乌日汉陈玉花肖田梅毕力格丽丽孟香花宝乐尔韩晓静白梅荣
- 关键词:诃子川楝子肝毒性减毒作用
- 纳米硫化镉毒作用机制研究进展
- 2022年
- 纳米硫化镉是一种新型的半导体纳米材料,应用于诸多领域。研究表明纳米硫化镉可能对机体的生殖系统、肝肾器官产生毒性作用,且受多种因素影响。本文旨在总结目前国内外关于纳米硫化镉毒性研究,并对其毒作用机制及影响因素等方面的最新研究进展进行综述。
- 马心怡郝卓璐崔梦祥吴静雯李清钊孟春燕
- 关键词:纳米材料纳米硫化镉毒作用机制
- 儿童铝负荷状况及铝神经毒作用机制的研究进展
- 2022年
- 铝是一种慢性蓄积性环境神经毒物。随着人体铝接触途径的多样化和不可避免性,其铝负荷水平呈上升趋势,长期铝负荷导致的神经生物毒性受到广泛关注。对于生长发育迅速的儿童来说,铝摄入量、铝吸收率以及体内铝负荷水平往往高于普通成人。长期持续低剂量铝负荷可能给儿童神经发育功能造成各种慢性亚临床损害及远期不可逆危害。鉴于以上背景,本文主要从儿童铝负荷状况、铝负荷对其神经发育功能的影响及神经发育功能受损相关机制的研究进展等方面进行阐述,为预防或治疗儿童铝负荷引起的健康问题提供理论依据,同时为儿童预防保健工作提供发展思路。
- 裴静张立丰
- 关键词:铝中毒儿童
- 基于hsa-miR-93-5p/EHHADH通路的F-53B毒作用机制及毒性风险评估研究
- 目的:1.解析miRNA影响F-53B诱导脂质代谢紊乱的作用机制;2.基于体外-体内外推法评估F-53B的健康风险。方法:1.通过油红O染色实验检测F-53B的细胞脂质累积效应;利用CTD数据库、mi RTar.Huma...
- 姜丽丹
- 关键词:MIRNAPBPK风险评估
相关作者
- 唐萌

- 作品数:179被引量:457H指数:12
- 供职机构:东南大学
- 研究主题:纳米银 毒性 量子点 细胞毒性 毒理学
- 张爱华

- 作品数:490被引量:1,193H指数:17
- 供职机构:贵州医科大学
- 研究主题:砷中毒 燃煤型砷中毒 砷中毒患者 砷 亚砷酸钠
- 张爱君

- 作品数:60被引量:316H指数:10
- 供职机构:吉林省地方病第一防治研究所
- 研究主题:氟中毒 地方性氟中毒 氟化物 硒 砷中毒
- 陈晓旭

- 作品数:3被引量:6H指数:2
- 供职机构:南通大学公共卫生学院
- 研究主题:PFOS 毒作用机制 全氟辛烷磺酸 代谢 神经毒性
- 周志俊

- 作品数:528被引量:2,283H指数:21
- 供职机构:复旦大学公共卫生学院公共卫生安全教育部重点实验室
- 研究主题:百草枯 乐果 职业卫生 疾病预防控制 有机磷农药