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- 一种基于多维信息的椎间盘退行性病变分析系统
- 本发明涉及一种基于多维信息的椎间盘退行性病变分析系统,数据处理模块、可修改因素处理模块、环状RNA数据处理模块、生物标志物处理模块、图像处理模块、治疗信息处理模块、诊断特征锚定模块、模型生成模块以及病变分析模块;将环状R...
- 郭巍耿景超马超穆坤李晓明赵建勇
- 骨碎补活性成分治疗椎间盘退行性病变药理作用的研究进展
- 2025年
- 椎间盘退行性病变主要病理特征为髓核形态和分布异常,炎症反应、氧化应激反应、细胞凋亡、细胞自噬参与髓核退化,加重椎间盘进行性损伤。随着中医药在椎间盘退行性病变研究的深入,传统中草药中提取的有效成分在延缓椎间盘退行性病变的发展中发挥重要作用。骨碎补是中医治疗骨伤科的要药,骨碎补活性成分可促进髓核细胞增殖,促使椎间盘修复;抑制核因子-κB信号通路激活,调控丝裂原活化蛋白激酶信号通路,降低炎症反应,降低椎间盘炎性损伤;可抑制活性氧积累,降低氧化应激反应,减轻线粒体氧化损伤;可调控Wnt/β-catenin信号通路,调控Fas/Fas配体信号通路,激活磷脂酰肌醇3-激酶信号通路,增强细胞自噬,阻止NOD样受体家族蛋白3炎症小体活化,以抑制细胞凋亡,延缓椎间盘退变进程。
- 席云卫郭杨马勇
- 关键词:骨碎补椎间盘退行性病变药理作用炎症反应氧化应激反应
- miRNA在椎间盘退行性病变中的作用
- 2024年
- 椎间盘是脊柱的重要组成部分,在连接椎骨与缓冲压力的过程中起着至关重要的作用。大量研究表明:椎间盘退行性病变(Intervertebral disc degeneration,IDD)仍是下腰痛的主要病因。IDD的机制相当复杂,细胞、胶原、细胞外基质、细胞因子、酶及细胞学等因素环环相扣,促进了IDD的发生发展。目前临床上针对IDD尚无有效治疗手段,主要是由于不了解椎间盘退行性病变机制,无法针对特定的靶点进行治疗。近年来,miRNA在椎间盘退行性病变领域发展迅速,本综述总结了目前miRNA在椎间盘退行性病变中的研究进展。
- 孙睿龙张池瞿志辉曾德楠丁凡
- 关键词:脊椎椎间盘退变MIRNA细胞凋亡
- 132例腰椎间盘退行性病变患者治疗效果观察
- 2024年
- 分析腰椎间盘退行性病变患者采取手术治疗干预的效果,旨在为腰椎间盘退行性病变患者手术治疗护理干预提供相关指导。方法 回顾性分析132例腰椎间盘退行性病变患者的治疗资料,对照组利用传统方案治疗,研究组利用射频消融术治疗,比较两组治疗效果。结果 研究组治疗效果显著高于对照组(P<0.05),证明射频消融治疗能显著提高患者治疗效果,对消除退行性病变对患者的神经损伤效果好。射频消融治疗穿刺精准,对髓核有良好凝固、萎缩效果,可干预神经根水肿、椎管内炎症,改善患者治疗效果。该术式创伤性低,相比人工腰椎间盘置换术,安全性和稳定性更佳。观察组在ODI、VAS、睡眠质量评分上低于对照组,而JOA评分高于对照组(P<0.05),表明射频消融术可改善患者关节功能,降低手术疼痛应激和睡眠障碍,提高整体治疗效果。观察组IL-6、IL-8低于对照组,回缩面积、生活质量评分高于对照组(P<0.05),说明射频消融治疗能降低手术应激和创伤,加快康复,减少炎症反应,加强髓核回缩效果,提高生活质量。结论 腰椎间盘退行性病变采取射频消融术治疗的安全性较好,治疗效果显著,值得关注。
- 张振玉
- 关键词:腰椎间盘退行性病变手术治疗射频消融
- 集成MRI对腰椎间盘退行性病变的诊断价值
- 2024年
- 目的 探索集成MRI(SyMRI,合成磁共振成像MAGiC序列)技术在腰椎间盘退行性病变中的诊断价值。方法 本研究为前瞻性研究。采用简单随机抽样法收集2020年3月—2022年5月接受腰椎MR检查的126例腰痛患者(共630个腰椎间盘),所有患者均行常规腰椎MR与MAGiC序列的数据采集。对所有腰椎间盘退变进行Pfirrmann分级,并分别对MAGiC序列测定的髓核纵向弛豫时间(T1值)、横向弛豫时间(T2值)和质子密度值(PD值)进行定量分析。采用Spearman分析评估MAGiC序列各定量值(T1、T2和PD值)与Pfirrmann各分级间的差异。采用Pearson相关性分析统计MAGiC序列各定量值与年龄、性别、BMI,以及功能障碍指数量表(ODI)、视觉模拟评分法(VAS)的相关性。采用ROC评估MAGiC序列各定量值对腰椎间盘退变的诊断效能。结果 Spearman分析结果显示,腰椎间盘髓核MAGiC序列(T1、T2和PD值)与Pfirrmann各分级具有显著相关性(r值分别为-0.493、-0.526、-0.556,P均<0.001),其中,T1值与PfirrmannⅠ~Ⅲ级呈显著负相关,T2值与PfirrmannⅠ~Ⅳ级呈显著负相关,PD值与PfirrmannⅠ~Ⅴ级呈显著负相关。Pearson相关性分析显示髓核的T1、T2、PD值均与年龄、腰痛相关评分量表(ODI、VAS)呈显著负相关(P均<0.05)。ROC曲线结果显示T1、T2、PD值定量诊断腰椎间盘退行性病变的AUC值分别为0.764、0.779和0.780。结论 SyMRI技术对腰椎间盘退行性病变的诊断效能较好,有望成为临床诊断和预测该病的影像标志物。
- 廖健伟梁晓玲李葳冯嘉欣刘金李绍林
- 关键词:腰椎腰痛磁共振成像腰椎间盘退变
- GPR30对大鼠椎间盘退行性病变的作用及其机制研究
- 2024年
- 目的探讨G蛋白偶联受体30(GPR30)通过Nrf2/ARE信号通路抑制白细胞介素1β(IL-1β)诱导的大鼠椎间盘髓核细胞的凋亡、炎症反应和氧化应激。方法使用IL-1β处理大鼠椎间盘髓核细胞复制体外椎间盘退变模型,将椎间盘髓核细胞分为空白对照(Control)组、IL-1β组、IL-1β+过表达GPR30阴性对照质粒(oe-NC)组、IL-1β+过表达GPR30质粒(oe-GPR30)组、IL-1β+oe-GPR30+干扰Nrf2表达阴性对照质粒(si-NC)组、IL-1β+oe-GPR30+干扰Nrf2表达质粒(si-Nrf2)组,IL-1β的处理浓度为10 ng/mL。实时荧光定量聚合酶链反应检测GPR30 mRNA表达;Western boltting检测GPR30、抗重组与合成蛋白(Nrf2)和抗醌NADH脱氢酶(NQO1)和抗血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡情况;酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6水平;使用ELISA法检测活性氧(ROS)、分光光度法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平,比色法检测丙二醛(MDA)水平。结果IL-1β组髓核细胞GRP30 mRNA、蛋白相对表达量较Control组降低(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30组较IL-1β+oe-NC组升高(P<0.05)。IL-1β组髓核细胞核中Nrf2蛋白相对表达量较Control组升高(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30组较IL-1β+oe-NC组升高(P<0.05)。IL-1β组Nrf2、HO-1及NQO1蛋白相对表达量较Control组降低(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30组较IL-1β+oe-NC组升高(P<0.05)。IL-1β组髓核细胞Nrf2蛋白相对表达量较Control组降低(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30组较IL-1β+oe-NC组升高(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30+si-Nrf2组较IL-1β+oe-GPR30+si-NC组降低(P<0.05)。IL-1β组髓核细胞凋亡率较Control组升高(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30组较IL-1β+oe-NC组降低(P<0.05),IL-1β+oeGPR30+si-Nrf2组较IL-1β+oe-GPR30+si-NC组升高(P<0.05)。IL-1β组TNF-α、IL-6水平较Control组升高(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30组较IL-1β+oe-NC组降低(P<0.05),IL-1β+oe-GPR30+si-Nrf2组较IL-1β+oe-GPR30+si-NC组升高(P<0.05)。IL-1β组ROS、MDA水平较Control组升高(P<0.05),SOD水平较Control组降低(P<0.05
- 肖权洲卿亚龙陈特刘向阳
- 关键词:氧化应激损伤GPR30炎症反应
- 谷胱甘肽碳点纳米酶在椎间盘退行性病变的应用研究
- 目的探讨治疗单节段L5/S1椎间盘突出症的经皮椎间孔镜椎间盘切除术的临床疗效以及一种新型纳米酶在椎间盘退行性疾病的应用研究。方法(1)本研究以2020年10月至2022年12月期间扬州大学附属医院收治的78例单节段L5/...
- 卜文振
- 关键词:经椎间孔入路椎间盘退行性病变
- 炎性因子与椎间盘退行性病变的因果关系:孟德尔随机化研究
- 目的:椎间盘退行性病变(Intervertebral disc disorder,IVDD)是一种复杂的疾病,由年龄、遗传和环境因素等多种因素引起。炎症在IVDD发展过程中发挥了重要作用。观察性研究发现多种循环炎性因子与...
- 巩岩
- 关键词:炎性因子椎间盘退行性病变发病机制
- 脉冲电磁场对椎间盘退行性病变大鼠髓核神经肽Y、细胞凋亡及基质降解的影响
- 2024年
- 目的观察脉冲电磁场(PEMF)对椎间盘退行性病变(IDD)大鼠髓核组织及离体髓核细胞神经肽Y(NPY)的调控作用,并探讨其对髓核细胞凋亡及基质降解的影响。方法采用随机数字表法将18只SD大鼠分为对照组、IDD模型组(简称模型组)和PEMF组。将模型组及PEMF组大鼠制成IDD动物模型,PEMF组于造模后给予PEMF干预,每天曝磁1次,连续干预14 d。同期体外培养大鼠原代髓核细胞并分为对照组、TNF-α模型组(简称模型组)和TNF-α+PEMF组(简称PEMF组),分别向模型组、PEMF组细胞培养板内注入25μL TNF-α(终浓度为50 ng/ml),PEMF组随后给予曝磁处理,每天曝磁1次,连续干预6 d,对照组则同期向细胞培养板内注入25μL磷酸盐缓冲液(PBS)。于造模8周后采用番红固绿染色评估各组大鼠椎间盘组织病理形态学改变;同时检测各组大鼠椎间盘及离体髓核细胞NPY、神经肽Y2受体(NPY2R)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2因子(Bcl-2)、Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)、基质金属蛋白酶-3(MMP3)的表达水平。结果模型组椎间盘纤维组织出现断裂、褶皱,且多糖、蛋白质等成分明显减少,骨纤维增多。PEMF组椎间盘纤维组织断裂较少,软骨组织增多,纤维环与髓核边界较清晰。模型组大鼠椎间盘纤维环及髓核组织中均有NPY表达,且NPY、NPY2R表达量均较对照组明显增加(P<0.05),PEMF组NPY、NPY2R表达量较模型组进一步升高(P<0.05)。与对照组比较,模型组Bax含量显著增加(P<0.05),Bcl-2表达明显减少(P<0.05),而PEMF组Bax含量较模型组明显降低(P<0.05)。模型组Col-Ⅱ水平显著低于对照组(P<0.05),MMP3蛋白表达则明显增强(P<0.05);PEMF组Col-ⅡmRNA表达较模型组显著升高(P<0.05),MMP3蛋白表达明显降低(P<0.05)。各组离体髓核细胞上述指标检测结果与在体实验观察结果基本一致。结论PEMF干预可能通过上调NPY表达,阻滞Bax/Bcl-2信号通路抑制髓核细胞凋亡
- 王正坤姚智魏梦诚张诗爽周俊龙黎清波蔡磊周传坤寇博文刘伟军
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- 锰碳点纳米酶作为焦亡抑制剂在椎间盘退行性病变中的应用与机制研究
- 阎琛
相关作者
- 张海龙

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