公共文化服务平台

搜索到954篇“ 椎间盘组织“的相关文章

一种基于类器官的生物打印椎间盘组织工程支架: 本发明提供一种基于类器官的生物打印椎间盘组织工程支架，属于椎间盘组织工程支架技术领域。包括壳体，所述壳体内填充有椎间盘类器官微球，且所述壳体的上端连接有安装块，人工仿生纤维环，所述人工仿生纤维环设于壳体的外侧，所述人工仿...; 马驰崔翔李然张里程吕厚辰张皓博杨长森马逸飞

腰椎间盘突出症退变椎间盘组织中SIRT1、NF-κB表达及其与退变程度的相关性: 2025年; 目的探讨腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)患者退变椎间盘髓核组织中沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的表达,并分析二者与LDH退变程度的相关性。方法前瞻性选择2022年5月至2024年2月接受手术治疗的124例的LDH患者作为研究对象。根据LDH患者腰椎退变程度分为轻度组(n=31)、中度组(n=50)、重度组(n=43),分析不同退变程度患者一般资料及椎间盘髓核组织中SIRT1、NF-κB表达水平。经Pearson双变量相关性检验LDH患者椎间盘髓核组织中SIRT1、NF-κB与Pfirrmann分级的相关性;采用有序回归分析检验椎间盘髓核组织中SIRT1、NF-κB对LDH退变程度的影响。结果随着Pfirrmann分级增加,患者椎间盘髓核组织中SIRT1表达降低,NF-κB表达升高(P<0.05)。经Pearson双变量相关性检验,结果显示,椎间盘髓核组织中SIRT1表达与Pfirrmann分级呈负相关(r=-0.437,P<0.001),NF-κB表达与Pfirrmann分级呈正相关(r=0.493,P<0.001)。经有序回归分析结果显示,病理分型游离型、年龄、体质指数、椎间盘髓核组织中NF-κB、SIRT1是LDH退变程度的独立影响因素(OR>1,P<0.05)。该回归模型-2对数似然χ^(2)=94.026(P<0.001),拟合优度χ^(2)=286.001(P=0.018),说明该模型拟合优度良好。结论LDH患者退变椎间盘组织中SIRT1表达降低,NF-κB表达升高,且二者表达水平与腰椎退变程度密切相关。; 王玉郭敬然李珊原野赵静; 关键词：腰椎间盘突出症核转录因子-ΚB

CISD2在人体退变椎间盘组织中的表达及意义: 马春伟

miR-148a通过调节Wnt/β-catenin信号通路改善椎间盘组织退变的机制被引量：2: 2024年; 目的探讨miR-148a通过调节Wnt/β-catenin信号通路改善椎间盘退变(IDD)的机制。方法以白细胞介素(IL)-1β诱导建立IDD大鼠和细胞模型。观察miR-148a对如下观察指标的影响:椎间盘组织病理形态,椎间盘软骨组织,椎间盘髓核细胞活力及凋亡,血清及椎间盘髓核细胞的IL-6与IL-18水平,椎间盘组织及髓核细胞机制标记物蛋白Ⅱ型胶原(CollagenⅡ)、蛋白聚糖(Aggrecan)的表达;椎间盘组织及髓核细胞miR-148a、Wnt/β-catenin通路相关蛋白(Wnt、β-catenin)的表达。结果与假手术组(大鼠)/对照组(细胞)比较,模型组大鼠椎间盘组织发生退变且软骨基质大量流失,髓核细胞活力及CollagenⅡ、Aggrecan蛋白表达均降低(P<0.05),髓核细胞凋亡率、IL-6、IL-18、Wnt及β-catenin蛋白表达均升高(P<0.05)。与模型组比较,miR-148a过表达组大鼠椎间盘组织退变及软骨基质流失症状减轻,髓核细胞活力、CollagenⅡ、Aggrecan蛋白表达均升高(P<0.05),髓核细胞凋亡率、IL-6、IL-18、Wnt及β-catenin蛋白表达均降低(P<0.05)。结论miR-148a可通过下调Wnt/β-catenin信号通路表达而抑制炎症,进而减轻IDD大鼠椎间盘及软骨损伤,缓解软骨基质流失及髓核细胞凋亡,改善大鼠椎间盘组织退变症状。; 卢斌孟莉娟张晨冲; 关键词：WNT/Β-CATENIN信号通路椎间盘退变

枳壳甘草汤对椎间盘组织病理性血管新生的影响: 陈紫轩

人工椎间盘组织及构建、制备方法、计算机可读存储介质、设备: 本发明提供一种人工椎间盘组织及构建、制备方法、计算机可读存储介质、设备。所述人工椎间盘组织从上至下依次包括第一软骨板、椎间盘体部和第二软骨板，所述人工椎间盘组织还包括髓核单元，所述椎间盘体部设有容纳所述髓核单元的髓核空腔...; 赵杰马振江马辉王金武

二甲双胍抑制腰椎间盘退变模型兔椎间盘组织的细胞凋亡: 2023年; 目的探究二甲双胍对兔椎间盘组织自噬及炎性反应的影响,以初步探究其抗椎间盘退变的分子机制。方法将兔分为:假手术组、模型组、二甲双胍组、自噬抑制剂组、二甲双胍+自噬抑制剂组,每组10只。免疫组化染色法检测自噬相关蛋白7(Atg7)阳性表达;Western blot检测自噬相关蛋白LC3Ⅱ、Beclin1、溶酶体相关膜蛋白2(LAMP2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、凋亡相关蛋白caspase-8表达。结果与模型组相比,二甲双胍组兔椎间盘退变减轻,自噬小体及自噬溶酶体形成增多,自噬蛋白质表达增多,炎性因子及凋亡蛋白质表达降低(P<0.05)。自噬抑制剂可抑制自噬,加重椎间盘退变,增强炎性因子及凋亡蛋白质表达,并减弱二甲双胍发挥的增强自噬、减弱炎性反应及凋亡作用(P<0.05)。结论二甲双胍可能通过促进自噬激活,减弱炎性反应,来抑制椎间盘组织细胞凋亡,改善椎间盘退变。; 董军立蔡少康严蕾蔡毅; 关键词：二甲双胍腰椎间盘退变椎间盘组织自噬凋亡

针刀治疗对退变兔腰椎间盘组织中凋亡调控基因Bcl-2和Bax表达的影响被引量：1: 2023年; 目的观察针刀治疗对退变兔腰椎间盘组织中凋亡调控基因Bcl-2和Bax表达的影响。方法将24只雄性健康成年的新西兰大白兔随机分为空白组、假模型组、模型组和针刀治疗组4组,每组6只。模型组与针刀治疗组配戴轴向压力装置建立兔腰椎间盘退变模型。造模成功后1 d治疗组进行针刀手术,每隔1周进行1次治疗,共4次。治疗结束后,24只兔子全部处死,HE染色观察组织形态,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和BCL2关联X蛋白(Bax)的蛋白表达。结果腰椎间盘组织退变程度为:空白组≈假手术组<针刀治疗组<模型组。各组Bcl-2蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);模型组Bax蛋白表达水平显著高于空白组和假模型组(P<0.01),针刀治疗组Bax蛋白表达水平低于模型组(P<0.05);模型组Bcl-2和Bax蛋白表达的比例与空白组和假模型组相比显著降低(P<0.01),针刀治疗组Bcl-2和Bax蛋白表达的比例高于模型组(P<0.05)。结论针刀干预兔腰椎间盘退变可影响椎体组织调节因子的表达,减少细胞凋亡,纠正基质降解与合成代谢之间的不平衡,延缓椎间盘退变,促使退变的椎体组织得到修复与再生。; 闫菁胡江杉胡霞唐宏图李佳; 关键词：腰椎间盘退变 BCL-2蛋白 BAX蛋白

微环境影响椎间盘组织工程修复的研究进展被引量：1: 2023年; 椎间盘退变是骨科常见病。椎间盘自我修复能力非常有限,目前临床治疗主要是将椎间盘摘除或进行融合。新兴的组织工程技术应用生物支架及干细胞再生进行椎间盘修复,但由于椎间盘结构和功能特殊、组织缺乏血运以及承受巨大的应力负荷,且退变的椎间盘纤维环破裂等,使得植入椎间盘的干细胞面临巨大生存挑战。良好的外部环境是组织工程修复的前提和基础,近年来有关椎间盘所处微环境的相关研究逐渐增多。本文综述微环境影响椎间盘组织工程修复的研究进展,为临床治疗提供可能思路。; 吴铭杰康然; 关键词：椎间盘退变微环境

椎间盘组织一次整体切取，椎间隙成型切割器: 本发明提供了一种椎间盘组织一次整体切取，椎间隙成型切割器，所述椎间盘组织一次整体切取，椎间隙成型切割器包括：具有中空腔体的壳体；壳体的第一端的边缘由端部刃口形成封闭的周边，壳体的第二端为能够接受捶打的凿子端；滑槽，位于所...; 邹德威

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈