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核转录因子-kB信号通路对甲状腺乳头状癌细胞生物学行为的影响被引量：2: 2015年; 目的观察核转录因子-kB（NF-kB）信号通路对甲状腺乳头状癌（PTC）细胞株CGTHW3乍物学行为的影响。方法培养PTC细胞株CGTHW3，将细胞随机分为3组：NF-kB信号通路激活剂组、NF-kB信号通路抑制剂组及空白对照组。用细胞计数试剂盒（CCK-8）法观察细胞增殖情况，流式细胞仪分析细胞凋亡率及周期分布，Transwell小室实验评价迁移能力。结果（1）NF-kB信号通路的激活可显著促进CGTHW3细胞的增殖；（2）与NF-KB信号通路抑制剂组[（59．17±2．32）％]和空白对照组[（28．50±1．71）％]比较，NF-kB信号通路激活剂组的细胞凋亡比例[（19．85±0．93）％]明显下降（P〈0．05）；（3）与NF-kB信号通路抑制剂组和空白对照组比较，NF-kB信号通路激活剂组G。期细胞显著降低，而s期细胞显著升高（P〈0．05）；（4）NF-kB信号通路激活组细胞迁移数为（157±8）个，与NF-kB信号通路抑制剂组[（30±2）个]和空白对照组[（52±4）个]比较，细胞迁移能力明显增强（P〈0．05）。结论NF。KB在PTC细胞增殖、凋亡及迁移等过程中起重要作用。; 樊玉霞刘洋刘征王晓明袁青领卢秀波; 关键词：甲状腺乳头状癌增殖凋亡

核转录因子-KB与慢性胰腺炎的关系研究进展: 核转录因子-KB(nuclear factor kappa bingding,NF-KB)广泛存在于真核细胞中,参与炎症反应,机体免疫,细胞凋亡等过程,是当前热门研究的细胞因子之一.研究发现,慢性胰腺炎的发生与NF-KB...; 王挺叶蔚; 关键词：慢性胰腺炎核转录因子-KB 胰腺星状细胞胰腺纤维化

核转录因子-KB与慢性胰腺炎的关系研究进展被引量：2: 2015年; 慢性胰腺炎（chronic pancreatitis,CP）是胰腺实质持续性炎症,导致腺体广泛纤维化、腺泡和胰岛细胞萎缩,进而使胰腺的内外分泌功能受损的一种常见疾病,其主要病理表现为胰实质的纤维化,伴胰腺细胞破坏。目前普遍认为,NF-KB可通过对胰腺星状细胞（PSCs）的调控参与胰腺纤维化而最终导致慢性胰腺炎的发生。本文就对NF-KB及其与慢性胰腺炎的关系研究进展作一综述。; 王挺叶蔚; 关键词：慢性胰腺炎核转录因子-KB 胰腺星状细胞胰腺纤维化

急性创伤性脑损伤模型核转录因子-KB(NF-KB)表达变化规律探讨被引量：1: 2014年; 目的：探讨急性创伤性脑损伤后核转录因子-KB（NF-KB）的表达变化规律。方法：本组实验采用Wistar大鼠进行实验,随机将80例大鼠分为假手术对照组（30例）与脑外伤损伤组（60例）。采用免疫组织化学法观察大鼠创伤性脑损伤后NF-KB表达的变化规律。结果：脑外伤损伤组的脑组织中神经损伤病变区域在损伤后6-120h阶段性时间内,NF-KB的表达明显增高,且与假手术对照组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：急性创伤性脑损伤后NF-KB表达显著增高,因此NF-KF的异常可能是导致继发性脑损伤的主要因素,可通过抑制NF-KB的表达从而实现防止继发性脑损伤的发生。; 林涛莫伟侯兰英邓彬莫林春; 关键词：核转录因子-KB

核转录因子-kB1基因多态性与早发冠心病的相关性研究: 2013年; 目的探讨核转录因子家族中NF-Kb1基因-94ins/delATTG 的多态性与我国早发冠心病（早发CHD）的相关性。方法对早发冠心病（病例组）92例和非冠心病（对照组）94例患者，采用苯酚-氯仿法提取DNA，聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法（PCR-RFLP）分析NF-kappaB1基因多态性。结果两组病例del/del型纯合子，ins/ins型纯合子，del/ins型杂合子基因型频率及ins、del等位基因频率差异无统计学意义。结论 NF-kappaB1基因多态性与我国早发冠心病的易感性可能无关。; 王加红苏枫陈忠陆献成; 关键词：基因多态性冠心病

萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠核转录因子-kB及胃黏膜病理组织学的影响被引量：1: 2011年; 目的:观察萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)模型大鼠核转录因子-kB(NF-kB)及胃黏膜病理形态学的影响,探讨其治疗CAG的作用机制。方法:将90只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、萎胃康大、小剂量组、三九胃泰组。除正常组外,均采用多重刺激复制大鼠CAG模型。分别运用复方萎胃康大、小剂量及三九胃泰治疗,观察各组大鼠胃黏膜上皮细胞NF-kB表达及胃黏膜的病理学形态。结果:萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于模型组(P<0.01),萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于三九胃泰组(P<0.01)。各组胃黏膜组织形态学观察,萎胃康大、小剂量组较模型组有明显改善。结论:萎胃康颗粒可以使CAG模型大鼠胃黏膜中NF-kB表达降低,能够明显改善CAG模型大鼠胃黏膜的炎症、萎缩性病变,对CAG模型大鼠有明显的治疗作用。; 林海燕赵岩于佳宁; 关键词：慢性萎缩性胃炎核转录因子-KB 病理组织学

核转录因子-KB与支气管哮喘的研究进展被引量：3: 2010年; 近年来，支气管哮喘发病率呈逐年上升趋势，有效控制哮喘的发生对哮喘患者的生活质量至关重要。目前研究认为气道炎症和气道重构是支气管哮喘病理过程的两个重要方面。此过程与多种炎性蛋白的高表达有关，而核转录因子．KB（NF—KB）作为这些炎症蛋白的上游调控因子参与了哮喘的病理发展。由此，特异性的抑制NF—KB信号转导通路为支气管哮喘的治疗开辟了一条新的途径。; 张娟徐青; 关键词：转录因子核转录因子-KB 哮喘

瘢痕疙瘩成纤维细胞核转录因子-kB信号通路及其与锌指蛋白A20相关性研究: 瘢痕疙瘩/(Keloid/)是整形外科的常见疾病之一,是人类皮肤受损、创面愈合后局部组织过度纤维化的结果,常在易感人群中因外伤后发生,如外科手术、耳垂穿孔、注射、昆虫叮咬和烧伤等,临床上皮损超过原损伤界限,向周围正常皮肤...; 郭丽丽; 关键词：瘢痕疙瘩成纤维细胞核转录因子-ΚB 锌指蛋白A20 信号通路

阿托伐他汀对Ⅱa型分泌型磷脂酶A2与核转录因子-kB在动脉硬化大鼠表达的影响被引量：4: 2010年; 目的探讨阿托伐他汀对动脉硬化模型大鼠Ⅱa型分泌型磷脂酶A2（sPLA2Ⅱa）与核转录因子（NF）-KB表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠30只完全随机分为3组，即正常对照组（n=10）、模型组（n=10）、阿托伐他汀组（n=10）。模型组大鼠饲以高脂饲料建立食饵性动脉粥样硬化模型，阿托伐他汀组大鼠饲以高脂饲料并予阿托伐他汀[40mg／（kg·d）]灌胃，持续8周，正常对照组饲以普通饲料。采用免疫组织化学法检测3组大鼠主动脉中sPLA2Ⅱa及核转录因子-kB蛋白的表达及分布，RT-PCR法检测sPLA2ⅡamRNA的表达情况。结果与正常对照组相比，模型组大鼠主动脉sPLA2Ⅱa与核转录因子．KB蛋白表达[分别为（0．202±0．015）OD／μm2，（0．209±0．066）OD／μm2）]以及sPLA2Ⅱa基因表达（0．578±0．158）较正常对照组sPLA2Ⅱa与核转录因子-KB蛋白表达[分别为（0．159±0．013）OD／μm2，（0．130±0．055）OD／μm2]、sPLA2Ⅱa基因表达（0．320±0．080）显著增加，差异有统计学意义（P〈0．01）。与模型组相比，阿托伐他汀组大鼠主动脉与sPLA2Ⅱa与核转录因子．KB蛋白表达[分别为（0．167±O．011）OD／μm2，（0．142±0．051）OD／μm2]以及sPLA2IIa基因表达（0．413±0．115）减少，差异有统计学意义（P〈0．05），各组大鼠主动脉中sPLA2ⅡamRNA的表达与核转录因子．KB蛋白表达呈正相关，相关系数为正常对照组r=0．06，P〈0．05，阿托伐他汀组r=0．70，P〈0．05，模型组r=0．78，P〈0．01。结论sPLA2Ⅱa表达的增加可能是导致动脉粥样硬化的重要原因之一；阿托伐他汀可通过抑制核转录因子-KB的表达进而降低sPLA2Ⅱa基因及蛋白的表达，从而减轻动脉粥样硬化。; 李卫华孙常青谢强吴荣陈培琼张海萍; 关键词：动脉粥样硬化核转录因子-KB 阿托伐他汀

水飞蓟素对肾小管间质纤维化大鼠核转录因子-kB和细胞间粘附分子-1表达的影响: 目的探讨水飞蓟素对大鼠肾间质纤维化的作用及对核转录因子-kB(NF-kB)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 56只SD大鼠随机分为三组，即假手术组8只、梗阻组24只、(水)飞蓟素治疗组24只(治疗组...; 韩子明王鹏韩玫瑰; 关键词：NF-KB

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