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长链非编码RNA特异性核基质结合区结合蛋白1-AS1在前列腺癌中的表达及其临床意义: 2022年; 目的:观察长链非编码RNA(lncRNA)特异性核基质结合区结合蛋白1(SATB1)-AS1在前列腺癌中的表达,并分析lncRNA SATB1-AS1与SATB1的相关性。方法:采用荧光原位杂交(FISH)方法检测前列腺癌及其癌旁组织中SATB1-AS1表达。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测4株前列腺癌细胞株(PC3、DU145、22RV1、LNCAP)和人正常前列腺上皮细胞株(RWPE1)中SATB1-AS1表达。应用TCGA数据库及整合基因组浏览器(IGV)软件比对SATB1与SATB1-AS1的相关性。结果:荧光杂交结果显示,SATB1-AS1在定位在细胞核、细胞质。RT-qPCR结果显示在前列腺癌细胞22RV1、LNCAP中SATB1-AS1表达水平明显高于DU145、PC3(4.20±1.25、42.58±8.30和0.50±0.02、1.58±0.33,F=22.512,P<0.05)。TCGA数据库分析SATB1-AS1与SATB1呈正相关(r=0.670,P<0.001);IGV软件比对美国国立生物技术信息中心(NCBI)内发现SATB1启动子序列与SATB1-AS1部分序列完全重合。结论:SATB1-AS1在前列腺中表达,且可能通过与SATB1基因启动子结合进而调控SATB1基因表达。; 庄岩朱海雪朱辉煌李望王军起; 关键词：长链非编码RNA 前列腺癌

沉默长链非编码RNA特异性核基质结合区结合蛋白1-AS1对前列腺癌细胞增殖和迁移侵袭能力的影响: 2022年; 目的观察沉默长链非编码RNA(lncRNA)特异性核基质结合区结合蛋白1(SATB1)-AS1对前列腺癌细胞增殖和迁移侵袭能力的影响,探究其机制。方法采用小干扰RNA(siRNA)沉默前列腺癌细胞株(22RV1、LNCAP)内SATB1-AS1表达。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞的体外增殖能力;平板克隆实验检测单细胞克隆形成能力;TransWell实验检测细胞体外迁移侵袭能力;通过蛋白质印迹法(Western blot),检测细胞经不同处理后上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达情况。两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析(ANOVA)检验。结果成功沉默22RV1与LNCAP细胞内SATB1-AS1的表达。CCK-8结果显示,敲低组细胞增殖能力低于相应对照组(0.875±0.021、1.288±0.009和1.237±0.036、1.496±0.041,F=18.657,P<0.05)。平板克隆结果显示,敲低组细胞的单个细胞克隆形成能力低于相应对照组细胞(45.00±5.21、50.00±3.67和87.00±5.78、108.00±10.61,F=41.933,P<0.05)。Transwell实验结果显示,相应对照组细胞的迁移、侵袭能力高于敲低组细胞(249.00±33.20、156.00±22.31和138.00±28.15、98.00±10.52,F=75.720,P<0.05)。结论沉默SATB1-AS1抑制前列腺癌细胞增殖、侵袭迁移及克隆能力。; 刘刚王杰朱恒周凯辰韦付坤徐梓洋毛立军; 关键词：前列腺癌

双调控DD3-ZD55条件增殖腺病毒荷载核基质结合区结合蛋白1短发卡RNA治疗激素依赖性前列腺癌裸鼠移植瘤: 2022年; 目的观察DD3启动子、E1B55KD缺失双调控并荷载核基质结合区结合蛋白1(SATB1)短发卡RNA(shRNA)的条件增殖腺病毒DD3-ZD55-SATB1对激素依赖性前列腺癌LNcap细胞裸鼠移植瘤的治疗作用。方法构建BALB/c-nu雄性裸鼠(北京维通利华公司)前列腺癌LNCaP细胞皮下移植瘤模型, 当肿瘤体积为100 mm^(3)系统随机分成3组:空白对照组(PBS组)、病毒对照组(DD3-ZD55组)、病毒治疗组(DD3-ZD55-SATB1组)。测量肿瘤体积, 绘制肿瘤时间-体积生长曲线。苏木精-伊红(HE)染色观察肿瘤细胞的生长。免疫组织化学检测肿瘤组织中半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8和B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)蛋白的表达。原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测肿瘤组织内细胞凋亡。采用单因素方差分析进行多组件比较。结果成功构建裸鼠LNcap细胞移植瘤模型。病毒治疗组、病毒对照组和空白对照组移植瘤终体积分别为(844.48±91.04)、(1 098.93±60.45)、(1 679.83±125.56) mm^(3), 治疗组肿瘤体积显著小于对照组, 差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果显示, 治疗组和病毒对照组的肿瘤组织中均可见较多的死细胞, 细胞裂解成碎片, 细胞核固缩碎裂, 其正常的组织结构消失, 但治疗组更加明显。免疫组织化学法显示, 治疗组与对照组比较, Caspase-3、Caspase-8蛋白表达量增多, bcl-2蛋白表达量降低, 差异有统计学意义(P<0.05)。TUNEL结果显示, 病毒治疗组的肿瘤组织切片荧光下均可见较多红色信号, 提示细胞凋亡, 与对照组比较, 差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DD3-ZD55-SATB1可以有效抑制激素依赖性前列腺癌LNcap细胞裸鼠移植瘤的生长, 并通过Caspase-8介导的内源性凋亡途径诱导肿瘤细胞凋亡。; 朱恒吕清东刘刚王杰韦付坤徐梓洋毛立军; 关键词：前列腺癌溶瘤腺病毒

特异性核基质结合区结合蛋白1、第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因在前列腺癌中的表达及临床意义: 2022年; 目的探讨前列腺癌(PCa)中特异性核基质结合区结合蛋白1(SATB1)、第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)的蛋白表达水平及临床意义。方法收集徐州医科大学附属医院泌尿科2022年3月至8月间诊治的79例PCa患者的相关资料,采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)染色法检测79例PCa中SATB1、PTEN蛋白表达水平,并分析其相关性。结果79例PCa患者年龄≤65岁者13例,>65岁者66例,中位年龄77岁。术前前列腺特异抗原(PSA)值0~10 ng/ml者13例,10~20 ng/ml者12例,>20 ng/ml者51例,另有3例PSA值不详。病理Gleason评分<7分者6例,评分=7分者11例,评分>7分者62例。免疫组织化学染色SATB1高表达者占57%,低表达者占43%;PTEN蛋白阳性者占73%,阴性者占27%。SATB1缺失与PTEN缺失、年龄呈正相关(r=-0.292、-0.235,P<0.05),与术前PSA值、Gleason评分无明显相关。结论分析PCa中SATB1、PTEN的表达有助于PCa的风险分层,为预测预后提供参考。; 李琳琳朱恒刘刚王杰韦付坤徐梓样毛立军; 关键词：前列腺癌

双调控DD3-ZD55条件增殖腺病毒荷载核基质结合区结合蛋白1短发卡RNA联合化疗对激素敏感性前列腺癌LNcap细胞的杀伤作用: 2022年; 目的观察DD3启动子、E1B55KD缺失双调控并荷载核基质结合区结合蛋白1(SATB1)短发卡RNA(shRNA)的条件增殖腺病毒DD3-ZD55-SATB1联合多西他赛(Docetaxel, DTX)对激素敏感性前列腺癌LNcap细胞的杀伤效果并探讨作用机制。方法 LNcap细胞来源于上海中科院细胞库。将LNcap细胞分为4组进行干预, 分别为联合组(DD3-ZD55-SATB1+DTX, 5 MOI+1 ng/ml)、病毒治疗组(DD3-ZD55-SATB1, 10 MOI)、多西他赛组(DTX, 2 ng/ml)、磷酸盐缓液组(PBS)。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移和侵袭;Hoechst-33258检测细胞凋亡;蛋白质印迹法(Western blot)检测SATB1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、Caspase-3与Caspase-8的表达。采用单因素方差分析进行多组件比较。结果 CCK-8结果, 联合组吸光度值为1.95±0.12、DD3-ZD55-SATB1组为2.33±0.03(t=5.43, P<0.01)、DTX组为2.68±0.09(t=8.42, P<0.01), PBS组为3.49±0.04(t=21.71, P<0.01), 联合组的吸光度值显著低于单一治疗组。Transwell结果:联合组穿透小室膜的细胞数为49.25±6.24、DD3-ZD55-SATB1组为79.25±7.41(t=6.19, P<0.05)、DTX组为80.75±4.57(t=8.15, P<0.05), PBS组为118.75±5.38(t=16.88, P<0.01), 联合组小室底膜细胞数较单一治疗组明显减小。Hoechst-33258显示:联合组凋亡率分别为(55.54±5.43)%, DD3-ZD55-SATB1组为(41.23±3.28)%(t=5.29, P<0.01), DTX组为(35.15±2.47)%(t=8.19, P<0.01), PBS组为(9.62±2.69)%(t=17.49, P<0.01), 联合组与病毒或化疗药物单一治疗组比较, 细胞凋亡更加明显。Western blot结果, 以PBS组内的蛋白表达为标准计算为1.00, 联合组、DD3-ZD55-SATB1组和DTX组内, SATB1相对表达量分别为0.48±0.04、0.63±0.05和0.79±0.04, 联合组内SATB1表达较单一治疗组下调更为显著, 差异有统计学意义(t=4.06、10.38, P<0.01)。E-cadherin、Vimentin和MMP-2蛋白在联合组、DD3-ZD55-SATB1组和DTX组内相对表达量分别为2.25±0.14、0.48±0.07、0.4; 刘刚黄金叶朱恒王杰韦付坤徐梓洋毛立军; 关键词：前列腺癌

特异性核基质结合区结合蛋白1和微小RNA-495-3P在甲状腺乳头状癌侵袭和转移中的作用: 目的：　　探讨特异性核基质结合区结合蛋白1(SATB1)和微小RNA(microRNA，miR)-495-3P在甲状腺乳头状癌（Papillary thyroid carcinoma，PTC）侵袭和转移中的作用。　　方法...; 林钦; 关键词：甲状腺乳头状癌微小RNA 细胞侵袭

特异性核基质结合区结合蛋白1与转录因子E盒结合锌指蛋白1在前列腺癌组织的表达及其临床意义被引量：3: 2021年; 目的:探讨前列腺癌组织中特异性核基质结合区结合蛋白1(SATB1)与转录因子E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)的表达水平及临床意义。方法:收集2018年9月至2019年12月于徐州医科大学泌尿外科行手术治疗且病理检查确诊为前列腺癌的组织蜡块标本90例,另取同期良性前列腺增生患者的组织蜡块标本30例为对照组,采用免疫组织化学法检测SATB1与ZEB1蛋白在良恶性前列腺组织中的阳性表达情况,结合前列腺癌患者临床病理参数进行相关统计学分析,组间比较采用χ^(2)检验或Fisher确切概率法。结果:前列腺癌组织中SATB1阳性表达率为86.7%(78/90),明显高于良性前列腺增生组织阳性表达率13.3%(4/30),差异有统计学意义(χ^(2)=55.918,P<0.01);SATB1表达水平与前列腺癌患者术前前列腺特异抗原(PSA)水平、术后Gleason评分、TNM分期和淋巴结转移明显相关(χ^(2)=5.654、7.52、7.313、4.119,P<0.05),差异有统计学意义。ZEB1在前列腺癌组织中的阳性表达率为64.4%(58/90),明显高于良性前列腺增生组织阳性表达率26.7%(8/30),差异有统计学意义(χ^(2)=12.974,P<0.01);ZEB1表达水平与前列腺癌患者术前PSA水平、术后Gleason评分、TNM分期和淋巴结转移明显相关(χ^(2)=5.204、6.689、7.603、6.492,P<0.05),差异有统计学意义。前列腺癌组织中SATB1与ZEB1的阳性表达呈正相关(r=0.255,P<0.05),差异有统计学意义。结论:SATB1与ZEB1在人前列腺癌组织中呈高表达,有助于评估前列腺癌患者临床进展。; 韦付坤阚懿刘继海李炳恒马赛卢猛毛立军; 关键词：前列腺癌

特异性核基质结合区结合蛋白1和微小RNA-495-3P在甲状腺乳头状癌侵袭和转移中的作用被引量：4: 2021年; 目的探讨特异性核基质结合区结合蛋白1(SATB1)和微小RNA(microRNA,miR)-495-3P在甲状腺乳头状癌(PTC)侵袭和转移中的作用。方法2019年9月至2020年4月,福建医科大学附属第二医院甲状腺乳腺外科采集肿瘤标本,将取得的40对PTC组织作为实验组,与之对应40对癌旁正常组织作为对照组。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测40对PTC组织及癌旁正常组织中SATB1和miR-495-3p的表达水平,用蛋白质印迹法(Western blot)检测16对PTC组织及癌旁正常组织中SATB1蛋白的表达水平。用si-SATB1转染人甲状腺乳头状癌细胞(TPC)-1后,用RT-qPCR、Western blot检测TPC-1中SATB1、miR-495-3p的表达水平,并用Pearson分析法进行相关性分析,转染si-NC的TPC-1为阴性对照组,转染si-SATB1的TPC-1为实验组。分别用细胞计数试剂盒(CCK-8)法、流式细胞计数、Trsnawell法检测敲低SATB1的表达对TPC-1增殖、凋亡、周期、侵袭、迁移能力的影响。两样本比较采用t检验。结果与癌旁正常组织比较,SATB1 mRNA和SATB1蛋白在PTC组织中呈高表达(1.27±0.14比0.86±0.23,t=8.484,P<0.01;0.94±0.10比0.37±0.15,t=11.890,P<0.01),差异有统计学意义,miR-495-3p呈低表达(0.78±0.11比1.37±0.64,t=5.741,P<0.01),差异有统计学意义。SATB1和miR-495-3p的异常表达均与PTC淋巴结转移明显相关(1.34±0.14,t=2.576,P<0.05;0.74±0.07,t=2.187,P<0.05)。PTC中SATB1和miR-495-3p的表达水平呈负相关(r=-0.497,P<0.01)。干扰TPC-1中SATB1的表达会导致miR-495-3p的表达水平高于阴性对照组(8.59±0.16比1.01±0.02,t=81.420,P<0.01),并且抑制细胞的增殖能力(0.39±0.01、0.52±0.01、0.58±0.03比0.43±0.01、0.60±0.01、0.72±0.01,t=4.899、9.798、7.668,P<0.01)、促进细胞凋亡[(42.8±2.1)%比(7.6±0.7)%,t=27.540,P<0.01]、减弱细胞侵袭(75.33±3.51比206.33±5.51,t=34.730,P<0.01)、迁移(202.00±7.81比528.33±5.03,t=60.840,P<0.01)能力并发生G2/M周期阻滞[(36.7±1.2)%比(15.6±0.9)%,t=24.360,P<0.01]; 林钦张丽婷吴文艺林建清史海鸿吴鑫泉余艺煌丁明骥黄种心邱建龙; 关键词：甲状腺癌微小RNA

荷载核基质结合区结合蛋白1短发卡RNA的溶瘤腺病毒联合多西他赛对激素敏感前列腺癌LNcap细胞的影响被引量：4: 2020年; 目的观察荷载核基质结合区结合蛋白1(SATB1)短发卡RNA(shRNA)的溶瘤腺病毒(ZD55-SATB1)联合多西他赛(DTX)在体外对激素敏感前列腺癌LNcap细胞的影响,并探讨作用机制。方法将LNcap细胞(购自上海中国科学院细胞库)分为5组进行干预,分别为磷酸盐缓冲液组(PBS)、多西他赛化疗药物组(DTX为2μg/L)、病毒对照组[ZD55-EGFP为10感染复数(MOI)]、病毒治疗组(ZD55-SATB1为10 MOI)、病毒联合化疗药物组(ZD55-SATB1+DTX为5 MOI+1μg/L)。Transwell检测细胞迁移和侵袭能力变化;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡;蛋白质印迹法(Western blot)检测SATB1、腺病毒早期区1A基因(E1A)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8与bcl-2的表达。采用t检验。结果Transwell迁移结果显示,ZD55-SATB1联合DTX组干预LNcap细胞24 h后的细胞穿膜数为(28.20±3.19)个,与ZD55-SATB1组[(39.60±4.98)个](t=4.309,P<0.01)、ZD55-EGFP组[(52.60±6.02)个](t=8.001,P<0.01)、DTX组[(65.50±5.12)个](t=13.710,P<0.01)、PBS组为(106.60±5.18)个(t=28.820,P<0.01)比较,病毒与化疗药物治疗组穿膜细胞数显著降低,细胞迁移能力显著降低,差异有统计学意义;Transwell侵袭实验结果:联合组穿透Matrigel胶进入小室下层的细胞数为(23.60±3.58)个,与ZD55-SATB1组[(32.40±5.08)个](t=3.088,P<0.05)、ZD55-EGFP组[(39.60±2.70)个](t=7.610,P<0.01)、DTX组[(44.60±4.62)个](t=7.815,P<0.01)、PBS组为(98.20±4.32)个(t=28.820,P<0.01)比较,细胞侵袭能力明显降低,差异有统计学意义。TUNEL结果显示,各治疗组细胞凋亡率均高于PBS对照组[(5.92±0.90)%],但联合组[(34.48±4.25)%]与ZD55-SATB1组[(28.12±2.50)%](t=2.582,P<0.05)、ZD55-EGFP组[(23.30±3.03)%](t=4.752,P<0.01)、DTX组[(22.35±2.44)%](t=4.956,P<0.01)比较,细胞凋亡更加明显,差异有统计学意义。Western blot结果显示,�; 刘计海阚懿马赛杨栋梁李柄恒于海元毛立军; 关键词：溶瘤腺病毒前列腺癌多西他赛

溶瘤腺病毒荷载核基质结合区结合蛋白1短发卡RNA联合多西他赛治疗前列腺癌LNcap细胞移植瘤被引量：1: 2020年; 目的观察荷载核基质结合区结合蛋白1(SATB1)短发卡RNA(shRNA)溶瘤腺病毒联合多西他赛(DTX)对激素依赖性前列腺癌LNCaP细胞株裸鼠移植瘤的治疗作用。方法构建裸鼠前列腺癌LNCaP细胞皮下移植瘤模型(裸鼠购自上海西普尔-必凯实验动物有限公司),随机分成4组:空白对照组(PBS组)、化疗组(DTX组,20 mg/kg)、病毒治疗组(ZD55-SATB1组,1×108 pfu)、病毒联合化疗组(ZD55-SATB1+DTX组,5×107 pfu+10 mg/kg)。绘制肿瘤时间-体积生长曲线。苏木精-伊红(HE)染色观察肿瘤细胞的生长。免疫组织化学检测肿瘤组织中半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和CD31蛋白的表达。脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测肿瘤组织细胞凋亡。采用方差分析(One way-ANOVA),组间比较采用t检验。结果成功构建裸鼠LNCaP细胞移植瘤模型。病毒联合化疗组、病毒治疗组、化疗组和空白对照组移植瘤终体积分别为(616.23±101.56)、(938.59±102.98) mm3(t=3.860,P<0.05)、(1 206.92±202.17) mm3(t=4.522,P<0.05)和(2 254.05±188.99) mm3(t=13.220,P<0.01),差异均有统计学意义。HE染色结果显示,病毒联合化疗组、病毒治疗组和化疗组的肿瘤组织中均可见较多的死细胞,细胞裂解成碎片,细胞核固缩碎裂,其正常的组织结构消失,但联合组的肿瘤细胞坏死更明显。免疫组织化学法结果显示化疗组、病毒治疗组、病毒联合化疗组内Caspase-8、Caspase-3、bcl-2和CD31的相对蛋白表达量分别为2.11±0.41、1.67±0.21、0.65±0.06、0.78±0.05(t=4.136、10.930、5.523、8.162,P<0.05);2.39±0.33、2.61±0.51、0.56±0.06、0.68±0.04(t=5.594、4.119、3.242、6.010,P<0.05);3.42±0.37、3.61±0.23、0.44±0.02、0.50±0.04,联合组与单用药物或病毒组比较,Caspase-8、Caspase-3蛋白表达量增多,bcl-2蛋白表达量降低,差异有统计学意义。联合组移植瘤组织中CD31蛋白的�; 于海元刘计海阚懿李柄恒马赛刘一锐毛立军; 关键词：溶瘤腺病毒多西他赛前列腺癌

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