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涤痰通瘀方对急性脑出血大鼠肝组织核 因子 -κB 活性 与TNF-α表达的干预作用 被引量：2 2020年 核 因子 -κB (nuclear transcription factor-κB ,NF-κB )的活性 与肿瘤坏死因子 α(tumor necrosis factorα,TNF-α)水平表达的干预作用。方法:将45只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组及中药组,采用大脑注射VⅡ型胶原酶法建立大鼠急性脑出血模型,分别于造模后第24、48、72 h,采用EMSA检测大鼠肝组织NF-κB 的活性 ,采用ELISA测定TNF-α的表达水平。结果:模型组大鼠的NF-κB 活性 明显高于正常组(P<0.01)和中药组(P<0.05)。ELISA法结果显示,与正常组TNF-α的浓度相比,模型组显著升高(P<0.05),而中药组明显降低(P<0.05)。结论:中药组大鼠肝组织NF-κB 及TNF-α的表达均较模型组低,说明涤痰通瘀方可以通过抑制LPS诱导活化核 转录因子 NF-κB ,减少TNF-α炎性因子 的合成释放,从而发挥对脑出血肝损害的保护作用。关键词：脑出血 急性 同型半胱氨酸对核 因子 -κB 活性 及白三烯E_4和前列腺素E_2合成水平的影响 2019年 核 转录因子 -κB (NF-κB )活性 的影响。方法在Caco-2细胞中加入不同浓度(0、10、20、50μmol/L)Hcy作用不同时间(1、3、6 h),采用MTT法和检测乳酸脱氢酶(LDH)活性 ,观察Hcy对Caco-2细胞生长活性 的影响;通过检测Caco-2细胞跨膜电阻(TEER)和样品中荧光素-5-异硫氰酸酯(FITC)浓度,观察Hcy对Caco-2细胞通透性的影响;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定Caco-2细胞上清液中LTE_4和PGE_2合成水平;采用凝胶迁移实验(EMSA)测定Caco-2细胞中NF-κB 活性 变化。结果随Hcy作用时间延长及作用浓度增加,Caco-2细胞活性 明显受到抑制;随Hcy作用浓度增加,Caco-2细胞TEER明显降低,FITC跨膜转运量明显增加,细胞上清液中LTE_4和PGE_2水平明显升高(P<0.05);Hcy(50μmol/L)处理组细胞中NF-κB 活性 增强,且呈时间依赖性(1、3、6 h)。结论 Hcy通过激活NF-κB 信号通路,促进Caco-2细胞肠黏膜LTE_4和PGE_2合成,引起肠黏膜炎症损伤。关键词：同型半胱氨酸 5-脂氧合酶 白三烯E4 前列腺素E2 益气扶正法在脓毒症患者中的治疗及对血清核 因子 -κB 活性 变化的影响研究 被引量：3 2017年 核 因子 -κB 活性 变化的影响。方法:选取2014年11月-2016年7月医院诊治的脓毒症患者60例,根据治疗方案不同分为对照组与观察组,每组各30例。对照组采用常规西药治疗,观察组联合益气扶正法治疗,采用ELISA方法测定治疗前后血清IL-6、IL-10、TNF-α、PCT及WB C水平,比较两组临床疗效及对血清核 因子 -κB 活性 变化的影响。结果:治疗后7 d观察组临床疗效率为93.3%,显著高于对照组的66.7%(P<0.05)。两组治疗前血清IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κB 及CRP水平比较差异均无统计学意义(P>0.05),观察组治疗后7 d血清IL-6、TNF-α、NF-κB 及CRP水平显著低于对照组(P<0.05),IL-10水平显著高于对照组(P<0.05)。结论:与常规西药治疗相比,脓毒症患者联合益气扶正法治疗效果更理想,能改善血清核 因子 -κB 活性 ,抑制过度炎症反应,值得推广应用。关键词：脓毒症 炎症反应 胆囊收缩素-8对大鼠急性脑损伤后核 因子 -κB 活性 的影响 被引量：2 2015年 核 因子 -κB （necular factor kappa B ,NF-κB ）活性 的影响。方法取成年Wistar大鼠60只,体重280～300 g,随机分为对照组、创伤组与CCK-8组。采用电泳迁移率改变分析方法（electrophoretic mob ility shift assay,EMSA）检测核 内NF-κB 的活性 ,用免疫组化方法观察NF-κB 在细胞内的表达情况,并用干湿重法测量损伤侧脑组织含水量。结果创伤组各时间点NF-κB 的活性 以及脑含水量较假手术组均有明显增高,而CCK-8组NF-κB 的活性 明显受到抑制,脑水肿也有所减轻。结论急性脑外伤后,脑组织NF-κB 的表达明显增加,CCK-8可以通过抑制NF-κB 的活性 有效的减轻继发性炎性损害。关键词：核因子-ΚB 脑损伤 胆囊收缩素-8 炎症 胃腺癌组织维生素D_3上调蛋白1表达与核 因子 -κB 活性 关系研究 被引量：1 2015年 核 因子 -κB (NF-κB )活性 关系。方法分别取胃腺癌患者肿瘤组织及癌旁组织,病理检查确诊,凝胶迁移率变动分析(EMSA)测NF-κB 活性 ,RT-PCR检查VDUP1表达。结果胃腺癌组织的NF-κB 活性 (10 701.0±3 529.4)与癌旁组织(7 961.5±1601.2)比较,差异有显著性(P<0.01);胃腺癌组织VDUP1表达减少,与癌旁组织VUDP1表达情况比较,差异有显著性(P<0.01)。结论胃腺癌组织VDUP1表达降低,NF-κB 活性 升高,VDUP1表达与NF-κB 活性 呈负相关。VDUP1对NF-κB 活性 可能具有负调节作用。关键词：胃腺癌 核因子-ΚB 益气扶正法治疗20例脓毒症临床观察及其对血清核 因子 -κB 活性 变化的研究 被引量：3 2015年 核 因子 -κB 活性 变化。方法 40例脓毒症患者,随机分为对照组和实验组,每组20例。对照组采用西医治疗,实验组实施益气扶正法治疗,比较两组治疗效果以及对血清核 因子 -κB 活性 变化。结果实验组总有效率90%高于对照组70%(P<0.01);实验组对治疗总体满意70%高于对照组65%(P<0.01);实验组NF-κB 活性 为(0.37±0.17)、C-反应蛋白(CRP)指标为(44.30±28.41)ng/ml、白介素-6(IL-6)指标为(76.04±4.47)pg/ml低于对照组(P<0.05);实验组白介素-10(IL-10)指标为(55.34±7.89)pg/ml高于对照组(P<0.01)。结论脓毒症发病率较高,临床上采用益气扶正法治疗效果理想,且患者治疗过程中应该动态监测和控制NF-κB 的活性 ,提高临床治愈率。关键词：脓毒症 活性变化 胆囊收缩素-8对高血压大鼠脑出血后核 因子 -κB 活性 的影响 被引量：5 2014年 核 因子 -κB （ Necular Factor Kappa B ，NF-κB ）活性 的影响。方法取成年SD大鼠72只，体重250～300 g，随机分假手术组（ n ＝12）、脑出血组（ n ＝24）和CCK-8治疗组（ n ＝24）。采用电泳迁移率改变分析方法（electrophoretic mob ility shift assay ， EMSA）检测核 内NF-κB 的活性 ，用免疫组化方法观察NF-κB 在细胞内的表达情况，并用干湿重法测量出血侧脑组织含水量。结果脑出血组各时间点NF-κB 的活性 以及脑含水量较假手术组和CCK-8治疗均有明显增高（ P ＜0妹．05）。结论脑出血后，脑组织NF-κB 的表达明显增加，CCK-8可以有效的抑制NF-κB 的活性 ，这对于减轻NF-κB 在脑出血后介导的继发性炎性损害起到了积极的作用。关键词：脑出血 胆囊收缩素-8 炎症 CCK-8 血必净对急性肺损伤兔核 因子 -κB 活性 变化的研究 被引量：7 2013年 因子 的影响,探讨其发挥抗炎作用的细胞信号调控转导机制。方法新西兰兔80只随机分为第一组(空白对照组)、第二组(单纯急性肺损伤组,股静脉注射LPS)、第三组(单纯股静脉注射血必净)、第四组(血必净联合LPS治疗)。观察病理形态和ALI生物标志物变化,并用放射免疫法(RIA)测定肺组织白细胞介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子 (TNF-α)水平,凝脉电泳迁延率法(EMSA)加计算机图象分析技术测白细胞兔核 因子 -κB (NF-κB )活性 。结果与单纯急性肺损伤组比较,血必净可减轻兔肺组织的炎性病变,显著降低IL-6、IL-8、TNF-α、NF-κB 含量,组间比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论中药制剂血必净注射液通过抑制核 因子 -κB 活性 而阻断炎症因子 IL-6、IL-8、TNF-α的合成和释放。关键词：急性肺损伤 血必净 补阳还五汤抗Hcy致动脉硬化作用与调控核 因子 -κB 活性 相关性的研究 被引量：10 2012年 核 因子 (NF)-κB 的关系。方法给予ApoE-/-小鼠Hcy(0.1 g.kg-1)灌胃8周后造成动脉粥样硬化(AS)模型,治疗组给予补阳还五汤(5,10,20g.kg-1)进行灌胃。8周后HE染色观察和测量主动脉根部AS斑块面积、血管壁面积,检测主动脉NF-κB 活性 、活性 氧(ROS)含量、I-κB α蛋白表达变化。结果模型组AS病变明显,与正常对照组相比,主动脉组织中ROS含量显著升高(P<0.01),I-κB α蛋白表达明显降低,NF-κB 活性 显著激活;不同剂量的补阳还五汤改善AS病变的同时显著降低血管组织中ROS含量、促进I-κB α蛋白表达升高,抑制NF-κB 的活化。结论补阳还五汤可能通过抑制NF-κB 的活化达到抗Hcy所致动脉硬化的作用。关键词：补阳还五汤 同型半胱氨酸 活性氧 核因子-ΚB 柴胡疏肝散对慢性胰腺炎大鼠肝脏核 因子 -κB 活性 的干预 被引量：4 2012年 核 因子 -κB 活性 的干预作用。方法:Wistar大鼠制备慢性胰腺炎模型后,每日给予柴胡疏肝散1.4 g/kg和2.8 g/kg体重灌胃4周,然后进行葡萄糖耐量和胰岛素耐量实验,分离肝细胞进行葡萄糖释放实验,检测肝脏组织核 因子 -κB 活性 变化。结果:慢性胰腺炎大鼠的糖耐量异常,胰岛素敏感性降低,胰岛素对离体肝细胞葡萄糖释放的抑制率减弱,肝脏核 因子 -κB 的活性 显著增加(P<0.05);柴胡疏肝散干预能够显著改善上述变化(P<0.05)。结论:柴胡疏肝散能够抑制肝脏核 因子 -κB 的过度活化,进而改善慢性胰腺炎引发的肝脏胰岛素抵抗。关键词：慢性胰腺炎 胰岛素抵抗 柴胡疏肝散 核因子-ΚB
