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羧甲基茯苓多糖、丁酸梭菌和罗伊氏乳杆菌后生元复合物对昆明小鼠生长性能和盲肠菌群结构的影响: 2025年; 本试验旨在研究饲粮中添加羧甲基茯苓多糖(CMP)、丁酸梭菌和罗伊氏乳杆菌后生元(PB)复合物对昆明小鼠生长性能和盲肠菌群结构的影响。选取3周龄、体重10 g左右昆明雄性小鼠24只,随机分为4组(每组6个重复,每个重复1只):对照组饲喂基础饲粮,试验组分别饲喂在基础饲粮中添加1‰CMP(1‰CMP组)、5‰PB(5‰PB组)和6‰复合物(1‰CMP+5‰PB,6‰复合物组)的饲粮。试验期13 d。结果表明:1)2和10 mg/mL的CMP对羟自由基和1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基的清除率分别为49.83%和52.89%。然而即使10 mg/mL的CMP也只有微弱的还原力,对超氧自由基没有任何清除效果。2)采用两步发酵法制备PB,第一步发酵液中丁酸梭菌和第二步发酵液中罗伊氏乳杆菌含菌量均为5×10^(8) CFU/mL。CMP与PB复合物配伍后,其中CMP、PB、麦芽糊精和轻质碳酸钙辅料的质量百分比为25∶5∶19∶1。3)饲喂13 d后,与1‰CMP组和5‰PB组对比,6‰复合物组小鼠的平均日采食量分别增加8.65%和11.44%,平均日增重分别增加12.42%和8.18%,体重分别增加了7.37%和4.63%。4)肠道菌群测序结果表明,6‰复合物促进昆明小鼠体重增长的机理可能与厚壁菌门(Firmicutes)/拟杆菌门(Bacteroidetes)(F/B)的比值显著升高(P<0.05)有关,并且小鼠盲肠内容物中螺杆菌属(Helicobacter)和肠鼠杆菌(Muribaculum intestinale)等有害菌相对丰度也显著降低(P<0.05),而亨盖特丁酸弧菌(Butyrivibrio hungatei)等有益菌相对丰度显著升高(P<0.05)。线性判别分析效应量(LEfSe)分析也提示6‰复合物组小鼠肠道中有益菌群显著富集。综上所述,CMP有较强的清除羟自由基的能力,添加6‰复合物(1‰CMP+5‰PB)可能通过提高肠道中F/B的比值和改善肠道菌群结构提升昆明小鼠的生长性能。; 邓清黄河文少怀梁嘉敏李雄英王跃球林元山贺建华庞一林熊小军; 关键词：羧甲基茯苓多糖昆明小鼠

C57BL/6J小鼠与昆明小鼠NIAAA法酒精性肝病造模效果的比较: 2024年; 为了对比C57BL/6J小鼠和昆明小鼠酒精性肝病模型建造效果及建模完成后续肝脏生化指标变化情况,为酒精性肝病的治疗研究提供基础依据,试验选择雌性C57BL/6J小鼠和昆明小鼠各36只,随机分为对照组(液体饲料+麦芽糊精)、建模16 d组与建模19 d组(液体饲料+酒精,n=12)。利用NIAAA法建造酒精性肝病小鼠模型,并分别于建模第16 d、建模第19 d取其血清及肝组织进行生化指标检测及病理切片观察。结果显示,C57BL/6J小鼠建模16 d组和建模19 d组与昆明小鼠建模16 d组的小鼠血清ALT、AST含量,肝脏MDA、TG含量均分别显著高于其对照组小鼠(P<0.05);而血清ALB含量、肝脏SOD活力显著低于其对照组小鼠(P<0.05)。C57BL/6J建模16 d组和建模19 d组小鼠的肝脏GSH含量和肝脏系数显著高于其对照组小鼠(P<0.05),但昆明小鼠建模19 d组除了肝脏SOD活力显著低于其对照组小鼠(P<0.05),其他指标均与其对照组小鼠无显著差异。病理切片结果表明,与对照组相比,建模16 d组2种小鼠肝细胞排列紊乱,肝细胞索断裂,肝细胞出现炎性浸润和脂肪液滴。C57BL/6J小鼠建模19 d组肝组织仍呈现病变,而昆明小鼠建模19 d组肝细胞已逐渐恢复正常排列。与昆明小鼠相比,C57BL/6J小鼠对于酒精的肝脏氧化应激损伤更严重,酒精性肝病模型更稳定。; 吕皓林川陈红杨晨晨向欣韩春梅; 关键词：C57BL/6J小鼠昆明小鼠酒精性肝病生化指标病理变化

羊链球菌CVCC55001、CVCC55002株对昆明小鼠的致病性研究被引量：1: 2024年; 为研究羊链球菌CVCC55001、CVCC55002株对昆明系(KM)小鼠的致病性,使用羊链球菌CVCC55001、CVCC55002株分别对昆明小鼠进行毒力测定,观察临床和剖检症状,对死亡小鼠进行细菌分离培养,并对典型菌落进行形态、生化特性以及PCR鉴定。毒力测定结果显示CVCC55001对于昆明小鼠的最小致死剂量为9 CFU,CVCC55002对于昆明小鼠的最小致死剂量为11 CFU。感染羊链球菌死亡小鼠主要剖检症状为肝脏出血、肠道液化性坏死、脾脏肿大,病理变化为肝细胞出现大量坏死、肠道黏膜层广泛自溶、脾脏组织广泛坏死出血。本研究建立了羊链球菌CVCC55001、CVCC55002株的昆明小鼠攻毒感染模型,确定了最小致死剂量,对羊链球菌感染和致病性研究展开初步探索,为疫苗研究及评价提供了平台支撑。; 张一帜任小侠辛凌翔朱良全孙淼李建张媛冯妍王秀丽刘元杰刘燕; 关键词：细菌鉴定毒力测定小鼠模型

伊氏锥虫感染的昆明小鼠血常规变化和病理组织学观察: 2024年; 为了解伊氏锥虫感染昆明小鼠的血常规和病理组织学变化,人工感染昆明小鼠、制作血液涂片、检测血常规、分子生物学(PCR)鉴定、病理组织切片,结果显示伊氏锥虫对小鼠具有较高的致病性,随着感染天数的增加,白细胞(WBC)、中性粒细胞计数(NEU)、红细胞压积(HCT)、平均红细胞血红蛋白量(MCH)、血小板计数(PLT)值逐渐降低,淋巴细胞百分数(LYM%)、红细胞平均体积(MCV)、红细胞分布宽度的标准差(RDWR-SD)、血小板平均容积(MPV)值在死亡时明显升高,健康小鼠血常规正常。对比试验和对照小鼠各器官大小,感染小鼠脾脏、肝脏,心脏均明显变大,肺脏及肾脏变化较小。PCR鉴定在799 bp处出现目的条带,与预期片段大小相符。病理组织学观察,试验小鼠脾脏淤血,髓质间可见大量红细胞,出现较多形态改变的淋巴滤泡;肝脏中央静脉、小叶间静脉淤血,肝细胞肿胀,肝窦间隙变窄;肺脏肺泡肿胀较明显,肺泡壁增宽,支气管出现纤维化,间质可见炎症细胞;心脏中心肌纤维稍肿胀,颗粒变性,颜色加深,并伴有较多的伊氏锥虫虫体;肾小囊间隙变窄,肾小管上皮细胞肿胀,管腔变窄;对照组小鼠均未出现病理变化。研究结果可为伊氏锥虫病的诊断与预防提供理论依据。; 甘露诺明达来郑会珍金敏李永畅巴音查汗; 关键词：伊氏锥虫昆明小鼠病理切片血常规

异丙醇对昆明小鼠的急性经口毒性研究: 2024年; 目的探究异丙醇的急性经口毒性(LD 50),为其毒理学安全性评价提供数据支持。方法选用昆明小鼠分别使用霍恩法(剂量为2150 mg/kg BW、4640 mg/kg BW、10000 mg/kg BW、15700 mg/kg BW)和寇氏法(剂量为1000 mg/kg BW、1445 mg/kg BW、2138 mg/kg BW、3162 mg/kg BW、4751 mg/kg BW、6761 mg/kg BW、10000 mg/kg BW)进行异丙醇急性经口毒性试验。结果异丙醇对雄性和雌性昆明小鼠的急性经口LD50值均为6810 mg/kg BW(霍恩法);对雌性昆明小鼠急性经口LD 50值为5668 mg/kg BW,对雄性昆明小鼠急性经口LD 50值为6408 mg/kg BW(95%可信限5591~7344 mg/kg BW)(寇氏法)。结论异丙醇按照化学品毒性分级为低毒。; 豆捷雄夏祺悦蒋勇; 关键词：异丙醇急性经口毒性

眼镜蛇细胞毒素致昆明小鼠局部皮肤坏死模型的构建: 2024年; 目的通过皮内注射中华眼镜蛇细胞毒素(CTX)建立中华眼镜蛇咬伤皮肤坏死小鼠模型。方法通过凝胶层析+离子层析从中华眼镜蛇粗毒中分离出眼镜蛇细胞毒素(CTX-X)。取30只小鼠随机分为10组:生理盐水组、10μg粗毒组、20μg粗毒组、25μg粗毒组、10μg CTX-X组、20μg CTX-X组、30μg CTX-X组、40μg CTX-X组、50μg CTX-X组、60μg CTX-X组,每组3只。注毒72 h后观察小鼠注射部位皮肤坏死直径及病理变化。结果(1)中华眼镜蛇粗毒通过Sephadex G-50凝胶层析分离获得2个蛋白峰(F1、F2),将CTX-X所在的F2峰经过CM Sepharose TM CL-6B阳离子交换柱色谱分离获得F1、F2、F3、F44个峰,通过小鼠体内实验及SDS-PAGE确定F4峰分离的CTX-X具有活性且达到电泳纯。(2)CTX-X组小鼠的皮内坏死直径随着CTX-X剂量增加而增大,51.21μg CTX-X组的小鼠皮内坏死直径均值达到5 mm。粗毒组小鼠随着皮内注射粗毒剂量的增加,小鼠72 h内的死亡率增高,当皮内注射粗毒剂量<25μg时,注毒72 h后处死并解剖小鼠,注射部位未观察到皮肤坏死情况;当皮内注射粗毒剂量≥25μg时,所有小鼠在注毒后3 h内死亡,且皮内注射部位未见明显坏死。结论应用Sephadex G-50凝胶过滤+CM Sepharose TM CL-6B阳离子交换分离所得的CTX-X,于小鼠背部皮内注射可成功构建中华眼镜蛇CTX-X致局部皮肤坏死的动物模型,该模型稳定性高且具备良好的可复制性。; 陆雪玲朱俊蓉黄周黄东凌王璠韦晚霞刘恋王威; 关键词：中华眼镜蛇细胞毒素皮肤坏死

口服抗大肠杆菌O157:H7卵黄抗体对昆明小鼠保护效果的研究: 2024年; 为制备抗大肠杆菌O157:H7卵黄中的免疫球蛋白Y(IgY),并研究其对人工感染大肠杆菌的昆明乳鼠是否具有预防和治疗效果,本研究将O157:H7大肠杆菌菌液经甲醛灭活后加弗氏佐剂和弗氏不完全佐剂制备灭活疫苗,以其免疫蛋鸡后每间隔1个月用灭活菌液加强免疫并收集鸡蛋,从蛋黄中分离纯化浓缩IgY,采用微量凝集试验检测卵黄抗体效价。采用Eudragit~?L100-55包被精制IgY制成骨架型肠溶片,以未包被的IgY抗体作为对照。在体外模拟胃/肠环境对未包被IgY及包被后的IgY通过微量凝集试验进行活性检测,同时对小鼠口服肠溶片并检测包被的IgY在动物消化道内的活性变化。结果显示,在模拟胃/肠液耐受性和体内释放试验中,未包被的IgY在胃模拟液内活性迅速丧失,在肠模拟液内活性逐渐丧失,并在10 h后活性完全丧失;而包被肠溶片IgY的生物活性可以保持较高水平。小鼠实验结果显示,IgY肠溶片的活性基本未受小鼠胃环境的影响,肠溶片IgY可到达动物肠道释放IgY且其活性可以保持较长时间。利用大肠杆菌O157:H7的6倍半数致死量(6LD_(50)),即1.5×10^(10)cfu/mL感染小鼠建立小鼠感染模型,通过小鼠实验验证口服IgY肠溶片的预防和治疗效果,以口服未包被IgY的小鼠作为对照组。治疗试验结果显示,对感染大肠杆菌后小鼠每日饲喂含0.4 mL IgY的肠溶片时,可以达到100%的存活率;预防试验结果显示;每日饲喂含0.05 mLIgY的肠溶片,并用6LD_(50)剂量的细菌感染,饲喂7 d后对小鼠的保护率达100%,保护试验与预防试验中IgY肠溶片组小鼠的存活率均远高于未包被IgY组。本研究结果表明口服IgY肠溶片可以有效预防和治疗大肠杆菌血清型O157:H7对昆明乳鼠的感染,为治疗和预防特定肠道的传染性疾病抗体制剂的研究奠定了基础。; 曹章陈欣婷赵静刘德凯张彦龙; 关键词：口服包被卵黄抗体大肠杆菌

云南PCV2d毒株昆明小鼠动物模型的建立被引量：1: 2023年; 为研究猪圆环病毒2型(PCV2)对昆明小鼠的致病性和细胞因子IL-10、TNF-α和IL-12在PCV2感染后的表达。以SPF昆明小鼠为动物模型,通过腹腔注射感染云南PCV2d毒株,攻毒后第7、14、21、28、35天对小鼠肝、脾、肺等进行病理切片观察,实时荧光定量PCR检测小鼠各组织PCV2含量及IL-10、TNF-α和IL-12 mRNA表达水平。结果显示,PCV2在小鼠肺、脾和淋巴结中含量较高,且于攻毒后第14~21天达最高,心、肝和肾中含量相对较少;攻毒组小鼠出现肺出血,脾和淋巴结出血、肿大,病理切片观察显示,各组织出现不同程度的损伤;此外,感染PCV2后小鼠肺、脾和淋巴结中IL-10、TNF-α和IL-12 mRNA表达呈一定的消长规律,其中IL-10和TNF-αmRNA表达高于对照组,IL-12 mRNA表达普遍低于对照组。上述结果表明,本试验成功建立云南PCV2d毒株感染SPF昆明小鼠动物模型,为研究云南PCV2d毒株的致病机理及免疫抑制机理奠定了基础。; 张晓梅吕念词李文贵武鑫向斌杨亮宇张以芳柴俊; 关键词：猪圆环病毒2型昆明小鼠细胞因子

Ⅱd亚型微小隐孢子虫感染昆明小鼠模型的初步建立: 2023年; 为建立稳定、可靠的Ⅱd亚型微小隐孢子虫感染的小鼠模型,本研究以1×10^(6)个/只剂量的Ⅱd亚型微小隐孢子虫卵囊感染3周龄雌性昆明小鼠,对感染前后小鼠粪便样品进行显微镜观察和隐孢子18S r RNA和GP60基因的套式PCR检测、以及对小鼠的排卵囊规律、临床症状变化、体质量变化、回肠组织病变特征和回肠绒毛指数进行分析。结果显示:通过形态学和PCR方法均能在粪便样品中检测到微小隐孢子虫;感染组小鼠较对照组在排卵囊高峰期体质量的增加略微减少,但总体增加趋势一致,在排卵囊高峰期时感染组小鼠饮水量减少、反应迟钝、粪便变稀,高峰期后小鼠精神状态逐渐恢复良好;通过对感染后7 d小鼠的回肠组织制备病理切片并经HE染色后观察发现,与对照组相比,感染组小鼠回肠组织中出现微小隐孢子虫附着,部分区域杯状细胞数量减少,上皮细胞排列轻微紊乱且部分脱落,黏膜层可见少量炎症细胞;回肠绒毛长度显著变短、变钝,隐窝深度变浅,但绒毛直径和黏膜厚度未见显著变化。上述结果与动物临床感染隐孢子虫的症状、病理变化等基本一致,表明本研究首次建立了Ⅱd亚型微小隐孢子虫感染昆明小鼠的模型。本研究该模型的建立为研究微小隐孢子虫的致病性、宿主的免疫调节机制以及药物和疫苗的筛选提供研究基础。; 张孝天侯文燕张营营张龙现张素梅; 关键词：昆明小鼠

脑心肌炎病毒(EMCV)感染昆明小鼠模型的建立: 2023年; 目的:建立EMCV感染昆明小鼠模型。方法:6~8周龄昆明小鼠,雌雄各半,分为空白对照组和EMCV高(100TCID50/20 g)、中(10 TCID_(50)/20 g)、低(1 TCID50/20 g)剂量组。分别于EMCV感染5 d、7 d、9 d、11 d、13 d、15 d称重,眼眶采血后,断颈处死。取心、脑、肝和脾组织,计算各器官脏器指数;qRT-PCR检测心、脑、脾、肝和外周血病毒载量;qRT-PCR检测心和脑IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达量;取心和脑,HE染色后观察组织病理损伤。结果:与空白对照组相比,高剂量的EMCV感染小鼠5 d时,能显著提高心脏指数(P<0.05)和极显著提高脾脏指数(P<0.01);qRT-PCR结果显示EMCV感染9 d时,小鼠心、脑、肝、脾和外周血病毒载量最高,中、低剂量EMCV感染小鼠各脏器中的病毒载量很低;高剂量的EMCV感染小鼠9 d时,心和脑IL-1β(P<0.01)、IL-6(P<0.001)和TNF-α(P<0.01)极显著升高;9 d时,高剂量EMCV引起心脏组织炎症细胞浸润和空泡化病变;5~9 d时,高剂量EMCV引起脑组织脑膜增厚、脑膜下血管扩张和出血、脑白质血管扩张形成血管套。结论:EMCV攻毒剂量为0.2 ml 100 TCID_(50)/20 g时,成功建立EMCV感染昆明小鼠模型。; 郑剑纲郝至立曹志刚孙盼盼孙娜李宏全(指导); 关键词：脑心肌炎病毒昆明小鼠动物模型

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