公共文化服务平台

搜索到1018篇“ 整合素连接激酶“的相关文章

整合素连接激酶ILK在BRAF突变型甲状腺癌中的表达及临床意义: 2025年; 目的:探究BRAF突变与未突变型甲状腺癌患者癌灶组织中ILK蛋白的表达差异,探究ILK蛋白的临床意义。方法:收集2020年12月至2023年06月在我院行甲状腺切除术,术后诊断为甲状腺乳头状癌的46例患者的基本信息,统计所有入组患者BRAF基因突变和性别、年龄、原发灶直径、癌灶分布情况、彩超TI-RADS分级、癌症TNM及病理分期、原发灶是否侵及甲状腺外包膜与淋巴结、是否伴发桥本甲状腺炎等病理参数之间的差异性。对所有入组患者的原发癌灶切片后行免疫组织化学染色,以评估ILK蛋白的强弱。根据前一步检测结果,记录46例组织ILK蛋白强弱的分级,分析ILK与PTC各项临床病理参数的相关性。统计并分析ILK表达的强弱程度与PTC患者是否伴BRAF V600E基因突变的关系。结果:BRAF V600E基因突变与PTC多发癌灶、较高分期和分级、淋巴结和包膜外浸润呈正性相关(P<0.05),与患者性别、年龄、TI-RADS分级、原发灶直径、是否伴桥本甲状腺炎等无明显相关性(P>0.05)。ILK蛋白在上皮乳头状组织中呈现强弱不等的阳性表达,强阳性信号与肿瘤较大直径、多灶浸润、淋巴结转移及包膜外侵等恶性生物学行为关系密切(P<0.05)。BRAF突变型PTC患者原发癌灶中检出ILK蛋白强阳性率远远高于未突变患者组(P<0.05)。结论:ILK蛋白在BRAF突变型甲状腺癌中高表达,与肿瘤较大直径、多灶浸润、淋巴结转移及包膜外侵等恶性行为关系密切,参与BRAF基因突变诱导的癌症侵袭进程。; 杨萌萌陈红跃王心雨; 关键词：整合素连接激酶甲状腺乳头状癌 BRAF突变

整合素连接激酶(ILK)通过调控自噬影响深度烧伤创面愈合被引量：4: 2023年; 目的:探讨整合素连接激酶(ILK)在大鼠深度烧伤创面的表达变化及其对创面愈合的影响和机制。方法:10只Wistar大鼠随机分为正常组和实验组,每组5只,实验组大鼠建立背部皮肤深Ⅱ度烧伤模型,正常组大鼠不做任何处理,免疫组化染色和Western blot检测烧伤创面ILK表达;另取45只大鼠建立背部皮肤深Ⅱ度烧伤模型后随机分为对照组、阴性对照组和ILK组,每组15只,阴性对照组和ILK组大鼠创面分别注射pEGFP-C1慢病毒和pEGFP-C1-ILK慢病毒,对照组注射等量生理盐水;于1 d、7 d、10 d、14 d、21 d观察创面愈合情况,10 d时取创面组织,ELISA测定创面组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10表达;21 d时取创面组织,HE染色观察创面组织形态变化,免疫组化染色检测创面组织自噬标志蛋白轻链蛋白3(LC3)表达,Western blot检测自噬相关蛋白表达。结果:烧伤大鼠创面组织ILK表达较正常大鼠皮肤组织显著升高(P<0.05);ILK组大鼠创面愈合率在第7、14、21天时均显著高于对照组和阴性对照组(P<0.05);与对照组和阴性对照组比较,ILK组大鼠创面组织病变坏死程度明显降低,炎症细胞浸润减少,TNF-α、IL-1β及IL-6含量均显著降低(P<0.05),IL-10含量显著升高(P<0.05),LC3阳性表达平均光密度值显著降低(P<0.05),LC3-Ⅱ/Ⅰ显著降低(P<0.05),Beclin-1蛋白表达显著下调(P<0.05),p62蛋白表达显著上调(P<0.05)。结论:ILK在深度烧伤大鼠创面组织表达增加,过表达ILK可减轻创面炎症反应,抑制自噬,促进烧伤创面愈合。; 杨陆涛张友来丁毓威张守忠曹青陈秋莹潘拥军(指导); 关键词：深度烧伤整合素连接激酶自噬创面愈合

整合素连接激酶基因敲除骨肉瘤细胞系的建立及其对上皮-间质转化的影响: 2023年; 目的利用CRISPR/Cas9基因编辑技术构建人整合素连接激酶ILK基因敲除的人骨肉瘤U2OS细胞系,探讨ILK敲除对骨肉瘤细胞上皮-间充质转化(EMT)的影响。方法首先在人ILK基因的第2,4,6外显子区域选取序列,分别设计3组靶向ILK的sgRNA,退火后与酶切lentiCRISPRv2慢病毒质粒连接,构建含有sgRNA的重组质粒,重组载体与病毒包装质粒共转染293T细胞后获得慢病毒颗粒;将病毒颗粒感染U2OS细胞,经嘌呤霉素筛选及有限稀释法获得单克隆细胞株,通过测序、qRT-PCR及Western blot鉴定ILK基因稳定敲除细胞系,并进一步通过Western blot检测E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白、Snail1、Snail2、Twist等EMT相关标记分子以及Akt的磷酸化水平。结果构建了3组lentiCRISPRv2-ILK-sgRNA敲除质粒,经慢病毒感染U2OS细胞后及单细胞克隆株的筛选鉴定后得到了一株含有ILK等位基因突变的细胞,Western blot证实ILK^(-/-)细胞中ILK蛋白表达缺失;相比野生型,ILK^(-/-)细胞中N-钙黏蛋白、Snail1、Snail2及Twist蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),而E-钙黏蛋白表达则显著升高(P<0.05);与野生型细胞相比,ILK^(-/-)细胞Akt通路的磷酸化水平显著降低(P<0.05),而经TGF-β1处理后,相比野生型细胞,ILK^(-/-)细胞中Akt激活水平亦显著下降(P<0.01)。结论成功构建ILK^(-/-)U2OS细胞系,敲除ILK可能通过下调Akt信号通路抑制U2OS细胞的EMT进程。; 赖永洁由万宁金炼驰金明哲; 关键词：骨肉瘤 ILK 上皮-间充质转化 AKT信号通路

整合素连接激酶和黏着斑激酶在宫颈癌组织中的表达及其与人乳头瘤病毒感染的关系被引量：1: 2022年; 目的探讨整合素连接激酶(ILK)和黏着斑激酶(FAK)在宫颈鳞状细胞癌(CSCC)组织中的表达及其与CSCC临床病理特征、人乳头状瘤病毒(HPV)感染的关系。方法选择2015年10月至2019年8月邯郸市第一医院保存的30例正常宫颈组织、30例宫颈上皮内瘤变(CIN)组织和60例CSCC组织标本,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测正常宫颈组织、CIN组织、CSCC组织中ILK和FAK mRNA的表达,采用免疫组织化学法检测正常宫颈组织、CIN组织、CSCC组织中ILK和FAK蛋白的表达,并分析ILK和FAK蛋白表达与CSCC患者临床病理特征及HPV感染的关系。结果CSCC组织中ILK、FAK mRNA的相对表达量分别为12.37±1.26、17.32±3.21,CIN组织中ILK、FAK mRNA的相对表达量分别为8.39±3.20、13.35±2.34,正常宫颈组织中ILK、FAK mRNA的相对表达量分别为3.67±2.40、5.47±2.10;CIN组织和CSCC组织中ILK、FAK mRNA的相对表达量显著高于正常宫颈组织(P<0.05),CSCC组织中ILK、FAK mRNA的相对表达量显著高于CIN组织(P<0.05)。正常宫颈组织中ILK、FAK蛋白阳性表达率分别为6.67%(2/30)、3.33%(1/30),CIN组织中ILK、FAK蛋白阳性表达率分别为63.33%(19/30)、56.67%(17/30),CSCC组织中ILK、FAK蛋白阳性表达率分别为85.00%(51/60)、71.67%(43/60);CSCC组织中ILK、FAK蛋白阳性表达率显著高于CIN组织和正常宫颈组织(P<0.05),CIN组织中ILK、FAK蛋白阳性表达率显著高于正常宫颈组织(P<0.05)。ILK和FAK蛋白表达与CSCC的临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05),而ILK和FAK蛋白表达与CSCC患者年龄无关(P>0.05)。CSCC和CIN组织中HPV-DNA阳性75例,HPV-DNA阴性15例。HPV-DNA阳性者ILK蛋白阳性表达率为86.67%(65/75),HPV-DNA阴性者ILK蛋白阳性表达率为33.33%(5/15),HPV-DNA阳性者ILK蛋白阳性表达率显著高于HPV-DNA阴性者(P<0.05)。HPV-DNA阳性者FAK蛋白阳性表达率为76.0%(57/75),HPV-DNA阴性者FAK蛋白阳性表达率为20.0%(3/15),HPV-DNA阳性者FAK蛋白阳性表达率显著�; 李晓丹费晓莺韩敏张香玲赵静; 关键词：宫颈癌整合素连接激酶黏着斑激酶人乳头状瘤病毒

整合素连接激酶在草酸钙晶体诱导肾小管细胞上皮间质转换中的作用: 2022年; 目的探讨人肾小管上皮细胞(HK-2)暴露于一水草酸钙(COM)6、24和48 h后,整合素连接激酶(ILK)在HK-2细胞中表达水平的变化以及与上皮间质转换(EMT)的关系。方法本实验以人HK-2细胞为研究对象,分为空白对照(NC)组和COM组(6、24和48 h)共4组,用CCK-8实验检测HK-2细胞存活率;倒置显微镜观察HK-2细胞形态学变化;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)和ILK基因表达水平;免疫印迹法(Western blot)检测HK-2细胞EMT相关蛋白,E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)和细胞外基质(ECM)重塑相关蛋白,MMP-2、MMP-9、TIMP-1、Ⅰ型胶原蛋白α1(COL1A1)、纤维连接蛋白(Fibronectin)以及ILK蛋白表达水平。结果与NC组相比,COM组COM对HK-2细胞具有损伤作用,HK-2表现为长梭形,形成纤维细胞样外观,细胞之间排列较为松散,细胞的间隙增大。COM抑制HK-2细胞的增殖活性,随着HK-2细胞暴露于COM时间的延长,HK-2细胞存活率下降(P均<0.01)。qRT-PCR结果显示,24、48 h时COM组MMP-2和MMP-9基因表达水平均降低(P均<0.01),TIMP-1和ILK基因表达水平均升高(P均<0.01)。Western blot结果显示,COM组E-cadherin蛋白表达水平均降低(P均<0.01);α-SMA和Vimentin蛋白表达水平升高(P均<0.01);ECM重塑相关蛋白MMP-2和MMP-9表达水平降低(P均<0.01);TIMP-1、COL1A1和Fibronectin蛋白表达水平增高(P均<0.01);ILK蛋白表达水平增高(P均<0.01)。结论ILK可能参与COM诱导的HK-2细胞EMT改变。; 李彩霞李元; 关键词：人肾小管上皮细胞整合素连接激酶细胞外基质

整合素连接激酶在食管鳞状细胞癌中的表达和生物信息分析被引量：3: 2022年; 目的基于生信数据挖掘整合素连接激酶(Integrin linked kinase,ILK)参与食管鳞癌的潜在机制,探讨ILK在食管鳞状细胞癌(简称食管鳞癌)中的表达及临床意义。方法收集2008年7月-2015年4月在新疆医科大学第一附属医院肿瘤科诊断为食管鳞癌的52例患者血液标本作为实验组。同期年龄、性别相匹配的健康体检者26例作为正常对照组。利用同位素相对和绝对定量(iTRAQ)技术筛选出参与食管鳞癌的差异蛋白,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western blot,WB)法验证其在食管鳞癌与正常食管上皮细胞中的表达;运用UALCAN分析食管鳞癌芯片中ILK表达与预后相关性;利用Linked Omics和Cytoscape软件获得ILK共表达基因集,并进行基因功能分类体系(Gene ontology,GO)和京都基因和基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and ge-nomes,KEGG)富集分析;结合String和Cytoscape筛选出前10位的核心基因(Hub gene)并构建蛋白质-蛋白质相互作用网络图(PPI);通过GEPIA分析Hub gene mRNA水平在食管癌组织中的表达及预后关系。结果ILK在食管鳞癌患者血清中高表达(P<0.05);qRT-PCR、Western blot法结果显示,食管鳞癌TE-1和KYSE150细胞中的ILK相对表达量均显著高于正常食管上皮SHEE细胞(P<0.05);相同病理组织分化程度下,ILK高表达可显著降低食管鳞癌患者总生存期(P<0.05);Linked Omics分析获得175个共表达基因;GO分析生物学过程主要富集在金属内肽酶抑制剂活化、负调控通路受限的SMAD蛋白磷酸化等,细胞组成主要在细胞外基质、细胞骨架等,分子功能主要为整合素结合、生长因子结合等;KEGG富集在细胞外基质受体相互作用、TGFβ信号通路、黏附等。PPI分析筛选出前10位的核心基因,如FN1等,数据库分析显示有9个在食管癌中异常表达,FN1和BGN高表达与患者无病生存期减少显著相关。结论ILK参与食管鳞癌的发生、发展,ILK的高表达对食管鳞; 刘娟魏瑜高艳曹雷雨马晓丽张莉; 关键词：整合素连接激酶食管鳞癌数据库分子机制

线性泛素链组装复合体LUBAC与整合素连接激酶ILK的相互作用鉴定与功能研究: 【研究背景】　　泛素是由76个氨基酸组成的小分子蛋白质，其相对分子质量为8.5kDa左右，因其广泛的分布于真核细胞中而被命名。泛素化过程在蛋白质的降解、DNA损伤修复、免疫炎症以及细胞信号转导等多种细胞生物学的过程中均发...; 陈文哲; 关键词：细胞信号转导通路

整合素连接激酶在草酸钙晶体诱导肾小管细胞的表达及其对细胞上皮间质转换中的影响: 目的本实验以肾近曲小管上皮细胞（Renal proximal tubular epithelial cells,HK-2）为研究对象,探讨HK-2细胞暴露于一水草酸钙（Calcium oxalate monohydrat...; 李彩霞; 关键词：肾结石整合素连接激酶肾小管上皮细胞

整合素连接激酶在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其对KYSE-150细胞增殖、凋亡及裸鼠移植瘤生长的影响被引量：1: 2022年; 目的:分析整合素连接激酶(ILK)基因在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达水平及其与患者临床病理特征之间的关系,探讨其对KYSE-150细胞增殖、凋亡和裸鼠皮下移植瘤生长的影响。方法:选取2012年1月至2014年12月手术切除并经病理证实的75例ESCC患者的癌组织和其配对的癌旁组织标本,用组织芯片技术及免疫组织化学染色法检测ESCC组织和癌旁组织中ILK的表达情况;qPCR法检测ESCC细胞ECA109、TE-1、EC9706、KYSE-150中ILK mRNA的表达,选用ILK表达最高的KYSE-150细胞进行后续细胞功能学研究。使用ILK干扰慢病毒感染KYSE-150细胞下调ILK的表达,qPCR和WB法检测ILK基因敲降效率;MTT实验、克隆形成实验和FACS检测干扰ILK表达对KYSE-150细胞增殖能力和凋亡水平的影响;裸鼠皮下成瘤实验检测干扰ILK对KYSE-150细胞移植瘤生长的影响。结果:ESCC组织中ILK蛋白阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05),且ILK高表达与淋巴结转移有关联(P<0.05)。ILK干扰慢病毒感染的KYSE-150细胞中ILK mRNA表达明显受到抑制(P<0.05),ILK蛋白水平表达下调,以上结果提示ILK敲降成功。与感染阴性对照病毒的KYSE-150细胞相比,ILK干扰慢病毒感染的KYSE-150细胞的增殖能力、克隆形成数均显著降低(均P<0.05),但细胞凋亡率升高(P<0.05)。与对照组相比,干预组裸鼠移植瘤生长缓慢,移植瘤的质量及体积均较小(均P<0.05)。结论:ESCC组织中ILK的表达高于癌旁组织,且ILK高表达与患者发生淋巴结转移有关联;抑制ILK基因可导致KYSE-150细胞增殖能力降低,促进细胞凋亡而抑制裸鼠移植瘤生长。; 马晓丽高艳魏瑜曹雷雨张周华张莉; 关键词：食管鳞状细胞癌整合素连接激酶 SIRNA 裸鼠

整合素连接激酶与多种肿瘤的关系研究进展: 2021年; 整合素连接激酶(Integrin-linked kinase)作为多种信号转导通路中的关键枢纽,在细胞增殖、分化、迁移、上皮细胞-间质细胞转换及凋亡等过程中均发挥着作用,而在肿瘤的形成甚至浸润扩散中更起到了关键的一步。近年来关于ILK与肿瘤的关系被众多学者所关注。现ILK已被发现和多种恶性肿瘤相关,众多研究表明过表达ILK与肿瘤发生、分化、浸润以及淋巴转移休戚相关。本文就此作以综述。; 孙博曲义坤; 关键词：整合素连接激酶过表达恶性程度淋巴转移

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈