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铁死亡与胶质瘤放化疗敏感性相关研究进展: 2025年; 铁死亡是一种以脂质过氧化及活性氧(ROS)蓄积为特征的新型细胞死亡方式。大量研究表明,铁死亡在多种肿瘤的发生发展过程中发挥重要作用。目前认为,靶向铁死亡可抑制肿瘤生长并增加多种肿瘤对放射治疗及化疗的敏感性,因此诱导铁死亡拓展了肿瘤治疗策略。胶质瘤是成人最常见的脑肿瘤,手术切除联合术后辅助放化疗是其标准治疗策略,然而治疗疗效较差。近年来人们对铁死亡的研究发现其通过抑制谷胱甘肽合成、促进脂质过氧化以调控胶质瘤放疗敏感性。激活铁死亡可能成为药物开发的新靶点,这可能有助于改善胶质瘤患者预后。本文综述了铁死亡在胶质瘤中的最新研究进展及其潜在作用机制,系统讨论了靶向铁死亡提高患者生存期的临床应用前景,旨在为探索胶质瘤治疗的新策略提供理论依据。; 贺家凯孙鹏飞; 关键词：胶质瘤放疗敏感性化疗敏感性

乳腺癌标志物与女性乳腺癌放化疗敏感性关系的研究进展: 2024年; 乳腺癌是一种严重威胁女性健康的恶性肿瘤。近年随着研究技术的发展,乳腺癌的治疗方案已取得一定进展,但放化疗的疗效仍是影响乳腺癌患者生存的重要因素。乳腺癌标志物(Ki-67、p53、ATP结合盒式蛋白G2、环加氧酶)在疾病诊断、疗效及预后评估中具有重要临床意义,可反映肿瘤细胞及组织的某些特性。因此,深入研究乳腺癌标志物与女性乳腺癌放化疗敏感性的相关性,可全面了解乳腺癌标志物在女性乳腺癌放化疗中的作用,为乳腺癌的临床治疗提供新思路。; 刘雨佳张英李丽霞; 关键词：乳腺癌生物标志物放化疗敏感性

阿司匹林通过DNA损伤途径和MAPK通路增强秀丽隐杆线虫RAS过度激活肿瘤的放化疗敏感性: 阿司匹林是一种常用的解热镇痛药。近年来的大量实验数据显示,阿司匹林的使用可以预防结直肠癌等多种癌症,并且与其他药物联合治疗可以降低多种癌细胞的存活率,但其具体作用机制仍需进一步探究。此外,在个体水平上,阿司匹林对肿瘤的影...; 李晓娜; 关键词：阿司匹林秀丽隐杆线虫生殖细胞凋亡放化疗敏感性

基于血清CA50、TSGF、TPA的中晚期乳腺癌放化疗敏感性列线图预测模型的建立与评价被引量：1: 2024年; 目的探究血清糖类抗原50(CA50)、肿瘤特异性生长因子(TSGF)、组织多肽抗原(TPA)表达对中晚期乳腺癌放化疗敏感性的预测价值,通过建立列线图模型进行验证与评价。方法选取82例中晚期乳腺癌患者为研究对象,所有患者均接受紫杉醇化疗联合放疗,根据实体瘤疗效评价标准分为敏感组(n=57)和不敏感组(n=25)。统计2组患者的一般资料,治疗前后血清CA50、TSGF、TPA表达水平及差值,构建列线图模型,绘制校准曲线、受试者操作特征(ROC)曲线、决策曲线,评估列线图模型的预测效能和临床效用。结果2组比较,肿瘤直径、脉管侵犯、TNM分期、淋巴结转移、分化程度的差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后不敏感组血清CA50、TSGF、TPA表达水平高于敏感组,CA50、TSGF、TPA差值低于敏感组(P<0.05)。将上述有统计学差异的因素纳入LASSO回归,选出3个预测变量,分别为CA50、TSGF、TPA差值。logistic回归显示,CA50、TSGF、TPA差值是中晚期乳腺癌放化疗敏感性的影响因素(P<0.05);基于CA50、TSGF、TPA差值构建列线图模型,校准曲线、ROC曲线、决策曲线显示该模型具有良好的预测精准度和临床效用。结论中晚期乳腺癌放化疗不敏感的患者治疗后血清CA50、TSGF、TPA表达水平较高,且三者差值是影响放化疗敏感性的因素。基于血清CA50、TSGF、TPA构建的列线图预测模型具有良好的预测价值和临床效用。; 陈国华张浩宇韩升波何建鑫; 关键词：糖类抗原50 组织多肽抗原中晚期乳腺癌放化疗敏感性

相关生物学指标及DCE-MRI在局部晚期直肠癌新辅助放化疗敏感性评估中的应用现状: 2024年; 2023年全球癌症报告中提到,结直肠癌已经成为第二大致死癌症。新辅助放化疗是处理局部进展期直肠癌的一种常规治疗模式。放射治疗对癌细胞产生作用的主要机制是通过诱导DNA损伤,特别是通过DNA双链断裂。然而,癌细胞具有抗DNA损伤反应的修复机制,通过修复DNA损伤并促进辐射抗性。因此,研究直肠癌放疗敏感性指标和相关DCE-MRI指标与疗效的关系,对提高直肠癌患者的总生存率具有一定的临床意义。现对此应用现状予以综述。; 许佳钱(综述)谭诗生; 关键词：局部晚期直肠癌新辅助放化疗敏感性 DCE-MRI

细胞有丝分裂前期检查点和结肠癌转移相关蛋白1表达与直肠癌新辅助同步放化疗敏感性关系的研究: 2024年; 目的:探讨细胞有丝分裂前期检查点(CHFR)和结肠癌转移相关蛋白1(MACC1)表达与直肠癌新辅助同步放化疗(nCRT)敏感性关系。方法:收集2017年3月至2022年2月秦皇岛市第一医院住院治疗的166例直肠癌患者病案资料,所有患者术前仅接受nCRT,其中放疗采用三维适形调强放疗,化疗采用Capeox方案,nCRT治疗4~6周后均顺利完成腹腔镜下全直肠系膜切除术。免疫组织化学SP染色法检测直肠癌及其癌旁组织CHFR和MACC1蛋白表达。根据美国癌症分期联合委员会肿瘤退化分级(TRG)标准,将nCRT后肿瘤退化分级(TRG)0~2级的75例患者纳入nCRT不敏感组,TRG为3~4级的91例患者纳入nCRT敏感组,比较两组患者治疗前后癌组织CHFR和MACC1蛋白表达水平,分析患者临床病理特征与nCRT敏感性关系,以及nCRT敏感性的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分析CHFR和MACC1对直肠癌nCRT敏感性的预测价值。结果:直肠癌组织CHFR阳性表达率显著低于癌旁组织,MACC1阳性表达率显著高于癌旁组织(x^(2)=81.373、87.150,P<0.05)。166例患者nCRT治疗结束后,TRG为0级6例,1级8例,2级61例,3级59例,4级32例,nCRT敏感率为54.82%(91/166)。nCRT敏感组CHFR阳性表达率显著高于nCRT不敏感组,MACC1阳性表达率显著低于nCRT不敏感组(x^(2)=4.613、37.509,P<0.05)。nCRT敏感组T4分期占比高于nCRT不敏感组,N+分期占比高于nCRT不敏感组,差异有统计学意义(x^(2)=54.432、28.912,P<0.05)。CHFR和MACC1表达是影响直肠癌患者对nCRT敏感性的独立危险因素[OR=2.456(95%CI:1.294~4.563),OR=3.281(95%CI:1.472~6.479),P<0.05]。CHFR和MACC1联合检测预测直肠癌nCRT敏感性的灵敏度、特异度分别为65.89%和69.46%,联合检测预测、CHFR和MACC1单项检测的AUC分别为0.713,0.564和0.589,P<0.05。结论:CHFR和MACC1与直肠癌nCRT敏感性有关,即CHFR高表达和MACC1低表达患者对nCRT敏感性更高,故两者有可能成为预测直肠癌nCRT敏感性的指�; 张馨元付永峰白立立杨森董立新; 关键词：直肠癌敏感性

食管鳞状细胞癌放化疗敏感性关键基因的鉴定: 2024年; 目的:探究食管鳞状细胞癌(ESCC)放化疗敏感性相关生物标志物及其潜在机制,并在人体组织、动物和细胞水平验证。方法:基于生物信息学系统,从癌症基因组图谱(TCGA)数据库、GEO数据库获取ESCC的临床和转录组数据。通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)与cytoscape软件鉴定放化疗敏感性相关HUB基因并进行生存差异分析。通过CellMiner数据库预测筛选与HUB基因具有较强相关性的药物。利用实时反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测ESCC患者组织中HUB基因的表达水平。构建醛酮还原酶家族1成员C1(AKR1C1)高表达的oe-AKR1C1小鼠模型,以及顺铂耐药细胞和放射抵抗细胞,分析HUB基因对肿瘤体积和质量、细胞增殖能力的影响。结果:共筛选到5个HUB基因,其中醌脱氢酶(NQO1)、AKR1C1和NADH:泛醌氧化还原酶核心亚基S2(NDUFS2)与ESCC的生存显著相关(P<0.05)。达卡巴嗪、alectinib和obatoclax等是本研究预测的与HUB基因具有较强相关性的抗肿瘤药物。人体组织检测结果显示,NQO1、AKR1 C1和NDUFS2的表达水平在放化疗耐药患者中显示为上调,其中AKR1C1和NDUFS2具有统计学意义(P<0.05)。小鼠荷瘤实验结果显示,oe-AKR1C1小鼠在放疗和化疗后的肿瘤体积和质量均显著高于对照组(P<0.05)。细胞实验结果发现,放射抵抗细胞和顺铂耐药细胞的AKR1C1和NDUFS2的表达水平均显著高于对照细胞(P<0.05),而NQO1相对表达量的差异无统计学意义。结论:NQO1、AKR1C1和NDUFS2是与ESCC生存显著相关的HUB基因,可作为ESCC治疗的重要肿瘤靶点。; 张耀文刘昀松惠周光曹莎莎汪晨宇程欣宇金琳芝任润川; 关键词：食管鳞状细胞癌放化疗法

miR-576-5p通过结合CADM2调节胃腺癌DNA损伤和放化疗敏感性: 2024年; 目的探究miR-576-5p通过调控细胞黏附分子(CADM)2基因对胃腺癌DNA损伤和放化疗敏感性的影响。方法 GEO2R分析胃腺癌数据集(GSE26595、GSE6174)中表达上调的基因,GSEA分析miR-576-5p与细胞增殖和DNA损伤的关系。按照转染物的不同,分为空白对照组(miR-NC)和miR-576-5p模拟物组(miR-576-5p),向miR-576-5p组的BGC-823、SGC-7901细胞中转染miR-576-5p模拟物组,miR-NC组细胞仅转染对应的对照片段。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测BGC-823、SGC-7901细胞中miR-576-5p的表达水平,细胞计数试剂盒(CCK8)检测细胞活力。将miR-576-5p过表达的BGC-823细胞皮下注射至裸鼠体内,成瘤后检测小鼠瘤重和体积,qRT-PCR检测肿瘤组织中miR-576-5p表达水平。以不同剂量的γ射线照射BGC-823、SGC-7901细胞,Western印迹检测γH2AX的蛋白表达。CCK8检测细胞对多柔比星化疗的敏感性。双荧光素酶活性实验验证miR-576-5p和CADM2的关系,qRT-PCR和Western印迹检测转染miR-576-5p模拟物的BGC-823、SGC-7901细胞中CADM2表达。向miR-576-5p高表达的BGC-823、SGC-7901细胞中转染CADM2过表达质粒,设为miR-576-5p+CADM2组,Western印迹检测CADM2的表达,CCK8检测细胞活力。结果与miR-NC组相比,miR-576-5p组细胞活力显著增强(P<0.05)。体内实验结果表明,miR-576-5p过表达显著诱导了胃腺癌BGC-823细胞的肿瘤体内增殖,肿瘤体积和质量显著增加(P<0.05),miR-576-5p在miR-576-5p过表达的肿瘤组织中显著上调(P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-576-5p组γH2AX蛋白表达显著下调,且呈照射剂量依赖性。同时剂量依赖性抑制胃腺癌细胞对多柔比星的化疗敏感性,抑制细胞活力(P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-576-5p组荧光素酶活性被显著抑制(P<0.05),miR-576-5p过表达显著抑制了CADM2 mRNA和蛋白表达(P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-576-5p组CADM2的表达显著下调,而与miR-576-5p组相比,miR-576-5p+CADM2组CADM2表达上调。与miR-NC组相比,miR-576-5p组细胞活性显; 裴正浩王耿泽夏西超张虎王钧郝阳; 关键词：胃腺癌 DNA损伤化疗敏感性

基于肺癌放化疗前增强CT图像影像组学方法对非小细胞肺癌放化疗敏感性评估被引量：14: 2023年; 目的探讨基于肺癌放化疗前增强CT图像的影像组学方法对非小细胞肺癌(NSCLC)放化疗敏感性评估的价值。方法回顾性分析自2010年11月至2019年12月北部战区总医院经病理证实为NSCLC,具有完整的放化疗前肺部增强CT影像数据的125例(共236个病灶)患者的临床资料。实体瘤疗效评价标准1.1(RECIST 1.1)作为放化疗敏感性评估的“金标准”。采用Dr.Wise多模态科研平台软件提取影像组学特征,进行特征筛选并建立影像组学标签。以随机分配原则将患者按照1∶4比例分为验证组及训练组(每组各25例),纳入其临床资料及影像组学标签,并分别采用决策树(DT)、支持向量机(SVM)、逻辑回归(LR)、随机森林(RF)、线性支持向量(LSVM)5种分类器方法建立模型。从准确度、灵敏度、特异度及受试者工作特征曲线下面积(AUC)对5种分类器的性能进行比较并进行模型优化及验证。结果 5种分类器方法分别在五折交叉验证中建模,所建模型中最终以SVM分类器方法的AUC最高。SVM分类器模型训练组的准确度为0.82,灵敏度为0.74,特异度为0.87,AUC为0.90(95%可信区间:0.860~0.935);验证组的准确度为0.70,灵敏度为0.53,特异度为0.82,AUC为0.76(95%可信区间:0.700~0.824)。SVM模型与RECIST预测NSCLC放化疗敏感性的结果比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SVM模型与RECIST预测NSCLC放化疗敏感性的效能相仿。基于NSCLC放化疗前增强CT图像获得的影像组学标签建立的影像组学模型对NSCLC放化疗敏感性的评估具有一定的应用价值。; 辛迪刘大治佟晶王聪卑贵光; 关键词：非小细胞肺癌放化疗敏感性

基于活检组织在临床根治性放化疗队列中构建食管鳞癌放化疗敏感性多分子预测模型: 研究目的:构建并验证一种食管鳞癌根治性放化疗敏感性多分子预测模型,用于预测局部晚期食管鳞癌(ESCC)患者对根治性放化疗(CCRT)的治疗反应。材料与方法:我们纳入了136例经组织病理学确诊为ESCC的患者进行一项CCR...; 李植茂黄河澄陈旭丽吴文智许秀娥郑雅琪王少洪许丽艳李恩民; 关键词：食管鳞癌

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