公共文化服务平台

搜索到95篇“ 抵挡汤“的相关文章

基于GEO芯片数据挖掘和网络药理学探讨芪归抵挡汤调控糖尿病肾病“代谢记忆”的作用机制被引量：1: 2024年; 目的:基于基因芯片数据挖掘和网络药理学研究芪归抵挡汤治疗糖尿病肾病(DKD)分子机制。方法:利用相关数据平台,挖掘芪归抵挡汤治疗DKD的活性成分和作用靶点,并进行GO功能和KEGG通路富集分析。最终,通过体内实验验证芪归抵挡汤调控糖尿病肾病的作用机制。结果:芪归抵挡汤共获得349个潜在靶点,GEO数据库分析获得具有显著性差异基因有841个,将二者取交集共获得45个交集靶点,经复合网络筛选出槲皮素、山柰酚、芦荟大黄素、常春藤皂苷元和β-谷甾醇等重要成分;CASP3、EGF、CXCL8、CCL2及ICAM1等治疗DKD的重要核心靶点。GO功能富集显示,药物反应、炎症反应和对缺氧的反应等在生物过程中富集度较高,质膜、细胞溶质和细胞外空间等在细胞组分中富集度高,蛋白质结合、受体结合和整合素结合等在分子功能中富集度较高;KEGG分析表明该方药效基础主要与AGE-RAGE、甲型流感、卡波西肉瘤相关疱疹病毒感染、EB病毒感染和NF-κB等信号通路有关。体内研究发现,与正常对照组比较,模型对照组小鼠FBG含量明显升高,血清Scr、BUN含量明显增加,肾组织中AGE、RAGE、Caspase-3蛋白表达上调(P<0.01);与模型对照组比较,芪归抵挡汤3.34 g/kg组可有效改善db/db小鼠血糖和肾功能(P<0.01),显著减轻肾脏病理损伤,下调AGEs-RAGE信号通路相关的AGE、RAGE、Caspase-3蛋白的表达(P<0.01);与白藜芦醇组比较,芪归抵挡汤3.34 g/kg组小鼠治疗6 w、12 w FBG含量,Scr含量明显降低,肾组织AGE、RAGE、Caspase-3蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论:芪归抵挡汤可有效降低糖尿病肾病小鼠的血糖水平、改善肾脏功能及病理损伤,并可调控AGEs-RAGE信号通路,具有清除糖尿病肾病“代谢记忆”潜能。; 范丽妃鲁玉辉郭玉琴胡婷婷陈小梅林敏; 关键词：糖尿病肾病代谢记忆网络药理学

基于自噬途径探讨补阳还五汤合抵挡汤改善尿酸性肾病大鼠肾脏损伤的作用机制: 2024年; 目的:探讨补阳还五汤合抵挡汤对尿酸性肾病(UAN)大鼠肾脏纤维化的治疗效果及相关作用机制。方法:48只雄性SPF级SD大鼠适应喂养1周后,随机分为空白对照组,模型组,别嘌醇组,补阳还五汤合抵挡汤高、中、低剂量组,每组8只。采用腺嘌呤(100 mg/kg)联合氧嗪酸钾(300 mg/kg)混悬液灌胃建立UAN大鼠模型,造模同时各给药组分别给予别嘌醇(5 mg/kg)和补阳还五汤合抵当汤高、中、低剂量(3.46、1.73、0.87 g/kg)灌胃,连续21 d。观察各组大鼠体质量、肾脏质量及肾脏指数等;检测血尿酸(SUA)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及24 h尿微量白蛋白(24h mAlb)水平;HE染色观察肾组织病理变化,Masson染色观察肾脏胶原阳性面积占比情况,免疫组织化学染色检测肾组织CD68、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达情况;实时荧光定量PCR检测肾组织自噬标志蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1、P62基因表达;Western Blot检测自噬标志蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin-1、P62蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠体质量显著降低(P<0.01),肾脏指数显著升高(P<0.01),血清SUA、Scr、BUN及尿液24h mAlb含量显著升高(P<0.01),肾脏胶原容积分数(CVF)显著升高(P<0.01),肾组织CD68、α-SMA阳性表达面积显著增加(P<0.01),肾组织自噬标志蛋白LC3-Ⅱ基因表达与LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均显著升高(P<0.01),Beclin-1基因与蛋白表达显著升高(P<0.01),P62表达显著降低(P<0.01),并伴尿酸钠盐结晶沉积和肾组织结构损伤等病理改变。与模型组比较,补阳还五汤合抵当汤高、中剂量组大鼠体质量显著增加(P<0.01),别嘌醇组及补阳还五汤合抵当汤高、中剂量组肾脏指数显著降低(P<0.01),各给药组血清SUA、Scr、BUN水平显著降低(P<0.05,P<0.01),补阳还五汤合抵当汤高、中剂量组尿液24h mAlb含量显著降低(P<0.05,P<0.01),各药物干预组肾组织病理均有不同程度改善,以中剂量组更为接近空白对照组,别嘌醇�; 范丽妃郭玉琴林敏翁曼华鲁玉辉; 关键词：尿酸性肾病肾脏损伤

陈锐基于“态靶辨治”理论抵挡汤新用管窥: 2024年; 抵挡汤自东汉张仲景始,历代医家不断演变加减药味,临床广泛应用。立足于大黄、水蛭二味抵挡核心药,探讨抵挡汤在糖尿病肾病中的新功效。陈锐教授认为应用抵挡汤应遵循治疗的疾病、用法服法应随时间、空间的变化而变化,抵挡汤组方思维、治疗大法、治疗疾病的核心病机是不变的,临床用药药味、药量、治疗靶向应简单化与精准化。; 许圣贤齐昊天张鑫温晓娟程斯文李坤文岚陈锐; 关键词：抵挡汤经方新用水蛭

基于网络药理学及实验验证探讨芪归抵挡汤治疗糖尿病肾病的作用机制: 2024年; 目的探究芪归抵挡汤干预糖尿病肾病(Diabetic kidney disease,DKD)的作用机制。方法借助网络药理学方法,获取芪归抵挡汤治疗DKD的潜在作用成分及靶点。结合分子对接技术,模拟核心靶点与关键成分的对接模式。最后观察芪归抵挡汤对db/db小鼠的影响,从体内实验层面验证该方抗DKD的作用机制。结果共获得117个潜在活性成分,427个药物靶点和2151个疾病靶点。KEGG富集分析183个交集靶点发现磷脂酰肌醇3激酶(Phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Protein kinase B,PKB/Akt)信号通路可能是作用途径之一。分子对接揭示AKT1、TNF与常春藤皂苷元、豆甾醇、β-谷甾醇具有较强结合力。体内研究结果显示芪归抵挡汤可改善db/db小鼠一般情况、肾功能和血糖、血脂水平,逆转肾脏损伤病变,并能显著下调PI3K、p-Akt和肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)蛋白表达。结论芪归抵挡汤具有调控糖脂代谢及炎症反应的作用,抑制PI3K/Akt信号通路活化可能是其发挥作用的重要机制。; 郭玉琴鲁玉辉范丽妃陈小梅胡婷婷林敏; 关键词：网络药理学分子对接糖尿病肾病 PI3K/AKT信号通路

芪归抵挡汤调控AGEs/RAGE/ROS信号轴影响糖尿病肾病代谢记忆的作用机制: 陈小梅

三拗抵挡汤治疗特发性肺间质纤维化痰瘀互结证的临床研究及机制探讨: 黄云凌

抵挡汤的研究进展被引量：6: 2023年; 抵挡汤作为中医传统经典名方之一,为破血逐瘀之强方。以往认为抵挡汤伤正气、有水蛭、虻虫有毒之品,被人们所忽视。随着对经方的重视,抵挡汤也被广泛运用于临床,根据其病位、病机、症状、药理作用等方面,将其用于治疗糖尿病及其并发症、恶性肿瘤、阿尔茨海默病、脑卒中、肾病、心血管疾病、周围血管病、妇科、男科等疾病,均具有较为满意的疗效。抵挡汤具有改善胰岛素抵抗、改善微血管和周围血管循环、延缓糖尿病大血管病变、抗血管纤维化、提高免疫力、抗肿瘤、保护脑组织及神经细胞、改善血管内皮功能、保护肾脏、抗炎和抗衰老等作用。该文拟对抵挡汤的临床应用进行总结,并初步探索其作用机制。; 吴希泽康健李越潘嘉祥; 关键词：抵挡汤

基于网络药理学和分子对接探讨抵挡汤抗肺纤维化作用机制研究: 2023年; 抵挡汤具有治疗肺部纤维化的作用,但其作用机制尚不明确,本文基于网络药理学和分子对接探讨抵挡汤抗肺纤维化的作用机制。运用TCMSP数据库和BATMAN数据库筛选出抵挡汤的活性成分和靶点,在GeneCards、OMIM、TTD数据库中获得疾病相关靶点,通过Venny 2.1在线平台制作Venny图获得抵挡汤与肺纤维化的交集靶点,再利用Cytoscape软件构建药物–活性化合物–靶点网络,String数据库构建 PPI网络,利用Metascape数据库对交集靶点进行富集分析,最后选取关键靶点对抵挡汤的关键成分进行分子对接验证。研究得到抵挡汤活性成分60个,交集基因共有454个,蛋白互作分析得到核心作用靶点有AKT1、EP300、SRC等,GO分析富集显示相关生物过程涉及基因表达的正向调控、对药物反应、对RNA聚合酶II启动子转录的正向调控等,KEGG富集结果显示主要通路涉及癌症通路、AGE-RAGE信号通路、人巨细胞病毒感染等。研究结果表明抵挡汤抗肺纤维化具有多成分、多靶点、多通路协同调节的特点,为其后期作用机制研究奠定了基础。; 杨其芬赵惠亮陈隆渠景连; 关键词：肺纤维化分子对接抵挡汤

基于“浊气归心,淫精于脉”理论运用HPLC-Q-TOF-MS/MS和网络药理学探讨抵挡汤防治动脉粥样硬化和高脂血症的作用机制被引量：10: 2023年; 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是由于脂质代谢障碍,使脂质沉积于内膜,引起血管纤维化和钙化后导致血管壁变硬引起的,而高脂血症(hyperlipidemia,HLP)是AS的重要危险因素之一。“浊气归心,淫精于脉”理论认为多余的淫精膏脂归心于脉中是AS关键致病因素,膏脂内蓄,淫精着脉日久,脉络瘀阻是导致HLP和AS发生发展的病机,“痰浊膏脂”和“瘀血”是HLP发展为AS的病理产物。抵挡汤(Didang Decoction,DDD)为破血逐瘀之强方,化浊降脂,祛浊通脉,有祛瘀生新之效,对动脉粥样硬化性疾病具有一定的疗效。该研究运用高效液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱(HPLC-Q-TOF-MS/MS)挖掘DDD的主要入血成分,结合网络药理学探讨DDD防治AS和HLP的作用机制,并运用体外实验验证网络药理学结果。质谱鉴定得到DDD入血成分231个化合物,综合评分>60分的化合物有157个;于SwissTargetPrediction数据库得到903个预测靶点,于GeneCards、OMIM、DisGeNET数据库得到疾病靶点279个,取交集获得79个DDD防治AS和HLP的潜在靶点基因。基因本体(Gene Ontology,GO)分析提示DDD可能通过胆固醇代谢和炎症反应等生物过程进行调节,京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析提示涉及信号通路包括脂质与动脉粥样硬化、胰岛素抵抗、化学致癌-受体激活、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路等。体外实验显示DDD可降低游离脂肪酸诱导的L02细胞脂质积蓄和胆固醇酯含量,提高细胞活性,可能与上调了PPARα、LPL、PPARG、VEGFA、CETP、CYP1A1、CYP3A4的表达,下调了TNF-α、IL-6的表达有关。DDD可能通过改善脂代谢、炎症反应、抑制凋亡而发挥防治AS和HLP的作用,具有多成分、多靶点、多途径的特点。; 吴希泽康健李越潘嘉祥; 关键词：抵挡汤网络药理学

基于线粒体分裂与融合探讨抵挡汤对糖尿病心肌病的影响被引量：4: 2022年; 目的基于线粒体分裂与融合探讨抵挡汤对糖尿病心肌病的作用机制。方法高脂喂养C57小鼠并分5次隔日注射链脲佐菌素(STZ),建造2型糖尿病心肌病小鼠模型,将其随机分为模型组、辛伐他汀组、抵挡汤低剂量组、抵挡汤中剂量组、抵挡汤高剂量组,非高脂喂养的正常C57小鼠为空白对照组。抵挡汤组与辛伐他汀组小鼠分别给与抵挡汤与辛伐他汀灌胃,等剂量的生理盐水用于对照和模型组灌胃使用,实验周期为19周。检测Mitofusin2(Mfn2)、Optic atrophy 1(Opa1)、Dynamin-related protein 1(Drp1)、Human mitochondrial fission protein1(Fis-1)蛋白分子表达水平。结果与对照组相比,模型组中融合蛋白Mfn2、Opa1的蛋白含量显著增加(P<0.05),而分裂蛋白Drp1和Fis-1的蛋白含量有所下降(P<0.05),而与模型组相比,抵挡汤高、中、低剂量组和辛伐他丁组线粒体融合蛋白Mfn2、Opa1的蛋白含量均有不同程度的降低(P<0.05),而线粒体分裂蛋白Drp1和Fis-1均有升高(P<0.05)。结论抵挡汤通过降低线粒体融合蛋白Mfn2及Opal蛋白的表达,而使线粒体分裂蛋白Drp1和Fis-1的表达增加,从而使其线粒体的分裂功能与融合功能在高糖环境中保持着高度的动态平衡,在保持线粒体结构和维持其功能上有着不可或缺的作用,从而延缓糖尿病心肌病的病理进程。; 任晓霞尚鑫陈栋常柏; 关键词：抵挡汤糖尿病心肌病

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈