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抗癌扶正方通过调控自噬及JAK2/STAT3信号通路抑制肝细胞癌进展实验研究: 2024年; 目的:探究抗癌扶正方调控细胞自噬对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)进展的影响。方法:人肝癌细胞SMMC-7721给予抗癌扶正方(0、1、2mg/mL)、顺铂(4mg/L)分别处理,分为对照组、抗癌扶正方低、高剂量组、顺铂组。同时,将SMMC-7721细胞分为抗癌扶正方组(2mg/mL)、抗癌扶正方(2mg/mL)+3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA,2mmol/L)组、对照组(等量生理盐水)。按分组给药后于细胞培养箱中培养48h。MTT、流式MDC检测SMMC-7721细胞抑制率和自噬率情况。Western blot检测SMMC-7721细胞中自噬及JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达水平。结果:与对照组相比,抗癌扶正方低、高剂量组和顺铂组对SMMC-7721细胞的抑制率和自噬率显著升高,Beclin-1、LC3蛋白表达显著增加,P62蛋白表达显著降低(P<0.05);且抗癌扶正方高剂量组SMMC-7721细胞的P-JAK-2/JAK-2、P-STAT3/STAT3蛋白表达显著降低(P<0.01)。而与抗癌扶正方相比,抗癌扶正方+3-MA组细胞抑制率和自噬率则显著下降(P<0.01)。结论:抗癌扶正方可上调Beclin-1、LC3蛋白,下调P62蛋白以增强细胞自噬,并通过抑制JAK2/STAT3信号通路,共同干预HCC进展。; 许婉丹程小波王春雷; 关键词：抗癌扶正方肝细胞癌自噬 JAK2/STAT3 细胞实验

抗癌扶正方治疗非小细胞肺癌临床应用要述: 2023年; 抗癌扶正方是金华市中医院治疗非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的经验协定方,是治疗NSCLC的临床诊疗思路及用药经验的总结。方剂临床应用可在益气养阴、扶正固本的基础上,再佐加清热解毒、行气祛痰,同时兼顾健脾和胃以防止癌瘤复发转移,可缓解放化疗引起的不适症状,使患者带瘤生存,提高生活质量。抗癌扶正方的用药特点及抗癌机制无论在理论文献还是临床应用上均显示了平稳的药效和确切的疗效,值得进一步挖掘研究和推广应用。; 张昱唐胤泉王婷; 关键词：抗癌扶正方非小细胞肺癌

抗癌扶正方对小鼠Lewis肺癌移植瘤抑瘤作用的实验研究: 2023年; 目的:研究抗癌扶正方对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑制作用。方法:建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,随机分成荷瘤对照组,顺铂对照组,抗癌扶正方低、中、高剂量组(14.6、29.2、58.4 g/kg),各组连续给药28 d后,剥离肿瘤组织,称重、计算抑瘤率。结果:与荷瘤对照组比较,顺铂对照组和抗癌扶正方低、中、高剂量组小鼠瘤重极显著降低(P<0.01),且抗癌扶正方的抑瘤率随着剂量的增加而升高。结论:抗癌扶正方对Lewis肺癌移植瘤具有显著的抑制作用。; 唐胤泉张昱; 关键词：肺癌顺铂抗癌扶正方抑瘤率小鼠

抗癌扶正方联合化疗治疗转移性三阴性乳腺癌的临床观察被引量：7: 2021年; 目的分析抗癌扶正方联合吉西他滨与顺铂化疗治疗转移性三阴性乳腺癌(mTNBC)的临床效果。方法mTNBC患者120例,随机分为两组各60例。对照组采用单纯吉西他滨与顺铂化疗方法,观察组采用抗癌扶正方联合吉西他滨与顺铂治疗方法。比较两组的临床疗效、无进展生存期(PFS)、血清肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA)153、CA125水平及毒副作用情况。结果两组的总缓解率差异无统计学意义(P>0.05);观察组平均PFS、中位PFS均明显大于对照组(P<0.05);两组化疗前血清肿瘤标志物CEA、CA153与CA125水平无明显差异(P>0.05);化疗6个疗程后,两组CEA、CA153与CA125水平均明显降低(P<0.05),且观察组CEA、CA153与CA125水平均明显低于对照组(P<0.05);在治疗过程中主要发生骨髓抑制与消化道毒副作用。其中两组骨髓抑制发生程度与消化道毒副作用明显轻于对照组(P<0.05)。结论抗癌扶正方联合吉西他滨与顺铂可以明显延长mTNBC患者PFS,降低血清肿瘤标志物CEA、CA153与CA125水平,减轻骨髓抑制发生程度与消化道毒副作用,在临床治疗中有一定的指导价值。; 张一君马海珍王展海; 关键词：吉西他滨顺铂抗癌扶正方

抗癌扶正方对人肝癌细胞SMMC-7721的Bcl-2基因表达的调控作用: 2021年; 目的:研究与分析抗癌扶正方对人肝癌细胞SMMC-7721的Bcl-2基因表达的调控作用。方法:首先培养人肝癌细胞SMMC-7721,然后使用噻唑蓝比色法(MTT比色法)检测抗癌扶正方对人肝癌细胞SMMC-7721增殖能力,使用流式细胞仪检测人肝癌细胞SMMC-7721抑制能力和Bcl-2基因表达水平。结果:通过检测发现,抗癌扶正方可以有效抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖。通过流式细胞仪检测发现,抗癌扶正方作用于人肝癌细胞SMMC-7721后,Bcl-2基因表达水平明显降低。结论:抗癌扶正方可以通过调控Bcl-2基因表达从而抑制人肝癌细胞SMMC-7721的活性。; 李荣娟; 关键词：抗癌扶正方人肝癌细胞SMMC-7721 BCL-2基因

抗癌扶正方联合羟喜树碱注射液治疗老年晚期直肠癌疗效及安全性观察被引量：3: 2018年; 目的观察抗癌扶正方联合羟喜树碱注射液治疗老年晚期直肠癌的临床疗效及安全性。方法将我院收治的116例接受m FOLFOX6方案化疗的老年晚期直肠癌患者随机分为观察组和对照组,每组58例。对照组给予羟喜树碱注射液治疗,观察组在对照组治疗基础上给予抗癌扶正方治疗。治疗后,对两组近期疗效进行评价;治疗前后,分别利用卡氏评分对两组生活质量进行评价;治疗后,观察两组1年及2年生存率、总生存时间及疾病进展时间;治疗期间,密切观察两组患者的各类不良反应。结果治疗后,观察组总有效率及卡氏评分均明显高于对照组(<0.05);治疗后,观察组1年生存率、2年生存率、总生存时间与疾病进展时间分别为82.7%、62.0%、11.9个月及16.8个月,均明显高于对照组(P<0.05);治疗后,观察组白细胞降低、肝肾损伤、皮疹、恶心呕吐及神经毒性等不良作用的发生率均明显低于对照组(<0.05)。结论抗癌扶正方联合羟喜树碱注射液治疗老年晚期直肠癌疗效较好,值得进行深入研究。; 王巧琳段春燕付艳丽陆明王宁林燕; 关键词：抗癌扶正方

抗癌扶正方不同提取液对小鼠荷Lewis肺癌抑制作用研究被引量：1: 2017年; 目的:观察抗癌扶正方水提液与醇提液对荷Lewis肺癌小鼠的干预作用。方法:C57BL/6小鼠(雌雄各半)随机分为正常组(10只)、造模组(50只),将制得的Lewis肺癌细胞接种至C57BL/6小鼠右侧腋窝皮下,随机分为:模型组、顺铂组、水提组、醇提组,每组10只。顺铂组:隔日腹腔注射0.2mg/mL顺铂,0.2mL/只;水提组:灌服抗癌扶正方水提液(1g生药量/mL),0.2mL/只;醇提组:灌服抗癌扶正方水醇提液(1g生药量/mL),0.2mL/只;对照组与模型组灌服同等体积的生理盐水,连续给药24d。给药期间观察各组小鼠的一般反应,每4天称量一次体重。处死小鼠取血及脾脏,计算脾脏指数,检测白细胞含量,测量肿瘤体积和瘤重,观察肺组织病理变化情况。结果:抗癌扶正方不同提取液干预24天后,与模型组小鼠相比,水提组小鼠精神萎靡、反应迟钝等现象明显改善;肿瘤体积、瘤重及脾脏指数明显减小(P<0.05);白细胞明显升高(P<0.05);体重无明显变化;肺组织病理显示瘤细胞出现灶状坏死区及核碎裂象,并有炎性细胞浸润,瘤组织内及其周围微血管减少;与顺铂组相比,水提组小鼠的白细胞和脾脏指数都有显著提高(P<0.05),醇提组小鼠上述各项指标均无明显变化。结论:抗癌扶正方水提液对荷Lewis肺癌有抑制作用,醇提液则无抑制作用。; 徐志伟王春雷周小杰侯桂兰; 关键词：抗癌扶正方提取液肺癌

抗癌扶正方不同提取液对顺铂化疗荷Lewis肺癌小鼠干预作用的实验研究: 2017年; 目的:观察抗癌扶正方水提液与醇提液对顺铂化疗荷Lewis肺癌小鼠的干预作用。方法:将制得的Lewis肺癌细胞接种至C57BL/6小鼠右侧腋窝皮下复制模型。实验随机分为5组:正常对照组、模型组、顺铂组、水提+顺铂组、醇提+顺铂组,每组10只,连续给药24 d。给药期间观察各组小鼠的一般反应,每4 d称量一次体质量和肿瘤体积。处死小鼠取血及脾脏,计算脾脏指数,检测白细胞计数;测量肿瘤体积和瘤重,观察肺组织病理变化情况。结果:药物干预24 d后,水提+顺铂组小鼠精神萎靡、反应迟钝等现象明显改善;肿瘤体积、瘤重及脾脏指数明显减小(P<0.05,P<0.01);体质量、白细胞数目明显升高(P<0.05,P<0.01);给药各组小鼠肺组织病理检查均显示瘤细胞出现灶状坏死区及核碎裂象,并有炎性细胞浸润,瘤组织内及其周围微血管减少。醇提+顺铂组小鼠上述各项指标均无明显变化。结论:抗癌扶正方水提液可明显改善抗癌药顺铂对荷Lewis肺癌小鼠的副作用,同顺铂配合使用具有协同抗癌作用;抗癌扶正方醇提液则无此作用。; 王春雷徐志伟周小杰侯桂兰; 关键词：肺癌顺铂小鼠

自拟抗癌扶正方辅佐治疗恶性肿瘤58例观察: 2013年; 目的:观察自拟抗癌扶正方辅佐治疗恶性肿瘤的临床疗效。方法:对58例恶性肿瘤患者采用自拟抗癌扶正方为基本方,根据病情辨证加减进行治疗,以30d为1个疗程,1个疗程后判断疗效。结果:自拟抗癌扶正方辅佐治疗恶性肿瘤在瘤体控制、疼痛缓解、生活质量改善、并发症缓解等方面均取得了较好疗效。服药期间均未发现肝肾功能损害及严重并发症。结论:自拟抗癌扶正方辅佐治疗恶性肿瘤疗效满意。; 龚平; 关键词：抗癌扶正方恶性肿瘤瘤体疼痛生活质量

抗癌扶正方对人肝癌细胞SMMC-7721 PI3K/AKT信号通路的影响被引量：18: 2012年; 目的:研究抗癌扶正方(KFP)对肝癌抑制作用的分子机制。方法:体外培养人肝癌细胞SMMC-7721,分别予以9.72,19.44,38.88 g.L-1的3个质量浓度的KFP作用于细胞,采用MTT法检测KFP对人肝癌细胞SMMC-7721生长增殖的影响,并通过Western Blot法检测KFP对人肝癌细胞SMMC-7721 PI3K/AKT通路凋亡相关蛋白表达的影响。结果:KFP以浓度及时间依赖的方式抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖;Western Blot显示KFP作用于人肝癌细胞SMMC-7721后,人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN),caspase-9的活性增强,p-AKT的表达降低,且呈剂量依赖性。结论:KFP能增加人肝癌细胞SMMC-7721 PTEN的表达,进而抑制PI3K/AKT信号通路的激活,继之激活下游caspase-9促凋亡分子的表达,诱导人肝癌SMMC-7721发生凋亡。该研究表明PI3K/AKT信号通路在KFP诱导的人肝癌细胞SMMC-7721凋亡中起了重要作用。; 赵冬耕孙佳王明艳赵凤鸣皮文霞叶丽红; 关键词：PI3K/AKT信号通路凋亡人肝癌细胞SMMC-7721

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