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sod基因缺失对单增李斯特菌10403S抗氧化应激作用的影响: 2025年; 【目的】通过构建sod基因缺失株,阐明超氧化物歧化酶编码基因sod对单增李斯特菌10403S抗氧化应激能力的影响。【方法】本研究采用同源重组方法构建sod基因缺失株。通过生长试验分析亲本株10403S、缺失株10403SΔsod、回补株10403S CΔsod的生长能力。通过氧化应激试验测定sod基因对单增李斯特菌氧化应激能力的影响。通过Western blotting测定氧化应激条件对SOD蛋白表达水平的影响。【结果】PCR结果显示,10403SΔsod和10403S CΔsod目的片段大小分别为1 468和1 875 bp,符合预期,成功构建sod基因缺失株10403SΔsod和回补株10403S CΔsod。生长试验结果显示,sod基因缺失不影响10403S的生长能力。抗氧化应激试验结果显示,在20 mmol/L H_(2)O_(2)条件下,sod基因缺失极显著降低了10403S的抗氧化应激能力(P<0.01)。Western blotting结果显示,在氧化应激条件下单增李斯特菌SOD蛋白的表达水平极显著上调(P<0.01)。【结论】sod基因缺失不影响单增李斯特菌10403S正常生长,但会导致氧化应激能力下降,且在20 mmol/L H_(2)O_(2)条件下10403S中SOD蛋白表达水平极显著升高。; 洪嘉俊肖金华张政杨雨婷方春韩旭; 关键词：单增李斯特菌超氧化物歧化酶(SOD)氧化应激多克隆抗体

基于网络药理学和分子对接分析柴胡抗氧化应激作用机制: 2025年; 运用网络药理学和分子对接技术分析柴胡抗氧化应激的作用机制,通过网络药理学方法分析得到柴胡抗氧化应激的主要活性成分与核心靶点、柴胡与氧化应激的交集靶点以及可能的信号通路,预测柴胡主要活性成分与氧化应激核心靶点的结合能力。结果显示:从柴胡中筛选得到14种活性成分及378个作用靶点,后与1 934个氧化应激相关靶点取交集,得到191个共同靶点。基因本体(Gene Ontology,GO)功能和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析发现,柴胡的抗氧化应激作用主要通过影响癌症通路、阿尔茨海默病通路、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路、Rap1信号通路、白细胞介素-17信号通路等实现。分子对接结果显示,从柴胡中筛选出的主要活性成分与抗氧化应激核心靶点间均具有较好的结合活性。综上,柴胡可通过多成分、多靶点、多通路调节机体氧化应激。; 任海伟彭丹妮魏浛夷申兴国郭晓鹏郭晓鹏潘立超田亚琴; 关键词：网络药理学分子对接柴胡氧化应激

红景天苷通过抗氧化应激作用抗骨质疏松机制探析: 2024年; 随着人口老龄化的增加,骨质疏松症的发病率逐年增加,这将导致因骨质疏松产生的骨折的发生率增加,预计在世界各地从1990的166万年增加到2050的626万。因为相关的高发病率、死亡率和治疗成本,骨质疏松症引起重大的公共卫生全球社会和经济负担,因此,迫切需要找到低成本效益的方法来预防骨质疏松症的发展。红景天是我国传统药用植物,是一种天然植物酚类抗氧化剂,其药物靶点多样,对糖尿病、高原反应、心血管疾病、恶性肿瘤等皆疗效显著。相关报导研究日益增多,但以红景天苷为研究对象,以抗氧化为治疗靶点挖掘并阐释药物通过抗氧化机制治疗骨质疏松症状尚未见相关报导。本文通过对多个数据库包括不限于PubMed、中国国家知识基础设施,国家科技图书馆、中国科技期刊数据库的相关检索,旨在以抗氧化机制为靶点挖掘红景天苷改善骨质疏松的新途径,以期为后者进行下一步临床研究做参阅。; 余琪婷余琪祥; 关键词：骨质疏松氧化应激红景天苷

白虎加人参汤对2型糖尿病大鼠抗氧化应激作用及机制研究: 2024年; 目的:研究白虎加人参汤(BHJRS)对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠抗氧化应激的作用,并初步探讨其作用机制。方法:随机取8只SD大鼠作为对照组(NC组),其余SD大鼠采用高脂高糖联合低剂量腹腔注射STZ(45 mg/kg)制备T2DM大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型(DM)组、阳性药[盐酸二甲双胍(Met),200 mg/kg]组、BHJRS高剂量组(BHJRS-H,BHJRS溶液37.8 g/kg)、BHJRS低剂量组(BHJRS-L,BHJRS溶液18.9 g/kg),连续给药8周。测定各组大鼠第0、2、4、6、8周空腹血糖(FBG),检测糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素(INS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平并计算ISI值,观察胰腺组织病理学形态变化;检测胰腺组织中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的mRNA和蛋白水平;检测胰腺组织中蛋白激酶B(AKT)/糖原合成激酶-3β(GSK-3β)/核因子NF-E2相关因子(Nrf2)信号通路关键蛋白的表达。结果:与DM组比较,Met组、BHJRS-H组和BHJRS-L组显著降低T2DM大鼠FBG、血清中HbAlc、MDA水平(P<0.05),显著升高血清中INS、CAT、SOD、GSH-Px水平和ISI值(P<0.05);显著上调胰腺组织中p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β、n-Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)水平(P<0.05),显著下调Bax/Bcl-2、Caspase-3、n-Fyn水平(P<0.05),胰腺组织病理变化均不同程度改善。结论:BHJRS对胰腺组织有一定的抗氧化应激作用,其原因可能在于调节AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路中相关蛋白的表达有关。; 刘清王芳张淑娟RASIKA Gunarathne严军虎; 关键词：2型糖尿病白虎加人参汤抗氧化应激胰岛素抵抗胰岛Β细胞

大蒜素在体外脑出血细胞模型中的抗炎和抗氧化应激作用: 2024年; 目的:探讨体外脑出血模型中大蒜素的作用。方法:选择新生SD大鼠提取原代星形胶质细胞(astrocyte,ASC);分别采用氧化血红素和炎症因子(IL-1α、TNF-α、C1q)处理原代ASC,构建对应的模拟脑出血后氧化应激损伤和炎症反应的细胞模型,并用不同浓度大蒜素进行干预。采用CCK-8法检测细胞活力,CFDA探针检测细胞内活性氧聚集水平,Tunel染色法观察凋亡程度,流式细胞仪检测细胞凋亡率,蛋白免疫印迹检测凋亡相关蛋白、ASC表型相关蛋白及血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)等表达变化。结果:大蒜素处理可增强ASC对血红素毒性的抵抗作用,减少血红素引起的活性氧蓄积,减少细胞凋亡,降低促凋亡蛋白表达,并且可抑制A1表型蛋白C3表达,上调A2表型蛋白S100和转化生长因子表达。此外,大蒜素干预能够上调Nrf2和HO-1表达。结论:大蒜素在体外脑出血模型中可减轻氧化应激损伤和炎症反应,发挥神经保护作用。; 桂如林陆聪张昊张醒醒佘捷吴卫疆; 关键词：星形胶质细胞大蒜素氧化应激

表儿茶素对放射性口腔炎小鼠的抗炎和抗氧化应激作用: 2024年; 目的初步从抗炎和抗氧化应激角度探讨表儿茶素对放射性口腔炎小鼠的保护作用。方法将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白对照组、模型组和表儿茶素组,采用单次照射17 Gy X射线方法建立小鼠口腔炎模型。其中表儿茶素组于造模后连续7 d灌胃给予表儿茶素30 mg/kg,其余两组灌胃给予等量生理盐水。各组小鼠进行口腔炎症评分,HE染色法观察口腔黏膜病理变化,酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和白介素6(IL-6)水平;化学发光法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性以及丙二醛(MDA)水平。结果与空白对照组比较,模型组小鼠口腔炎症评分、血清TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平升高(P<0.05),血清SOD、GSH-Px和CAT活性降低(P<0.05);与模型组比较,表儿茶素组口腔炎症评分、血清TNF-α、IL-1β、IL-6和MDA水平降低(P<0.05),血清SOD、GSH-Px和CAT活性升高(P<0.05)。结论表儿茶素对放射性口腔炎小鼠具有较好的保护作用,其机制可能与抑制炎症和抗氧化损伤有关。; 谢小红黎清现魏洪发刘娇吴朝文; 关键词：表儿茶素炎症小鼠

梅毒螺旋体Tp0100蛋白的生物信息学分析及其抗氧化应激作用: 2024年; 目的分析梅毒螺旋体硫氧还蛋白Tp0100的生物学特性及其抗氧化应激作用。方法利用NCBI、SignalP5.0、TMHMM等生物信息学软件分析Tp0100蛋白的基本理化性质、磷酸化位点、糖基化位点、二级结构、三级结构、B细胞表位和与其他菌属的同源性。构建Tp0100原核表达体系,诱导表达重组蛋白Tp0100(rTp0100)。制备相应新西兰兔免疫血清,ELISA法检测特异性IgG抗体滴度。应用流式细胞仪和荧光显微镜检测rTp0100刺激巨噬细胞释放活性氧(ROS)水平。结果Tp0100蛋白共有185个氨基酸,相对分子质量为20.5 kDa,有信号肽、磷酸化位点,无跨膜域,无糖基化位点。二级结构中氨基酸α螺旋有59个,延伸链44个,β转角21个,无规则卷曲61个;有2个连续的B细胞表位;Tp0100与淋病奈瑟菌硫氧还蛋白具有高度的同源性。成功构建重组质粒pET28a-Tp0100并获得高纯度的rTp0100。该蛋白免疫新西兰兔能够诱导产生高滴度特异性IgG抗体。rTp0100蛋白刺激能降低巨噬细胞内ROS水平。结论Tp0100蛋白为亲水性蛋白,有B细胞表位;rTp0100具有良好的抗原性,可抑制巨噬细胞内ROS的产生。; 余翔孙培原吴移谋; 关键词：梅毒螺旋体生物信息学分析免疫原性氧化应激活性氧

基于FOXO/WNT/β-catenin信号通路探讨二味杜仲汤防治绝经后骨质疏松症的抗氧化应激作用机制: 姚文智

沉默信息调节因子2相关酶1抗氧化应激作用在抗动脉粥样硬化中的作用机制研究进展被引量：1: 2023年; 沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性组蛋白去乙酰化酶,可将组蛋白及非组蛋白底物去乙酰化,进而调节细胞的多种生物过程,如基因转录、炎症反应、新陈代谢、细胞凋亡、氧化应激及自身免疫等。SIRT1可通过抗氧化应激,抑制炎症反应,有效改善血管内皮功能,从而发挥抗动脉粥样硬化的作用。本文就SIRT1的抗氧化应激作用在抗动脉粥样硬化中的作用机制研究进展进行综述。; 吴奇东章怡祎; 关键词：动脉粥样硬化氧化应激去乙酰化

富马酸二甲酯对癫痫小鼠的抗氧化应激作用及其机制探讨: 目的：通过戊四氮（PTZ）点燃的癫痫小鼠模型研究富马酸二甲酯（DMF）的抗氧化应激保护作用，其机制可能与核因子E2相关因子2（Nrf2)介导的抗氧化信号通路有关。　　方法：1.将30只2周龄的Balb/C雄性小鼠随机平均...; 畅咏; 关键词：富马酸二甲酯癫痫抗氧化应激作用

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