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雷公藤多苷在小鼠胰岛移植中的抗排斥作用被引量：6: 2017年; 目的研究雷公藤多苷在同种异体小鼠胰岛移植中的抗免疫排斥作用。方法将20只C57BL/6小鼠制备糖尿病模型,肾被膜下移植Balb/c小鼠胰岛,随机分成雷公藤多苷组和模型对照组各10只。雷公藤多苷组腹腔注射雷公藤多苷溶液,模型对照组腹腔注射等量溶剂,均5 mg·kg^(-1)·d^(-1),连续14 d。移植4周内测定2组小鼠血糖和体质量;移植2周后,小鼠含胰岛肾组织行苏木精-伊红(HE)染色、胰岛素免疫组化染色,Western blotting检测移植物白细胞介素(IL)-2蛋白表达水平。结果 2组小鼠经胰岛肾被膜下移植后血糖均降至正常,模型对照组2周后血糖逐渐上升。雷公藤多苷组移植物炎症细胞浸润少,且胰岛素免疫组化染色较深;模型对照组炎症细胞大量浸润,胰岛素免疫组化染色较浅。雷公藤多苷组IL-2表达量显著减少(P<0.05)。结论雷公藤多苷可显著减少受体对同种异体胰岛移植物的炎症细胞浸润和炎症因子表达,降低免疫排斥反应,提高移植物存活时间。; 高歌傅红兴徐福远邱凯燕蒋煊陈佳妮陈心舒; 关键词：雷公藤多苷胰岛移植免疫排斥

M2型巨噬细胞在糖尿病小鼠同种异体胰岛移植中的抗排斥作用被引量：2: 2017年; 目的:探讨腹膜腔来源的M2型巨噬细胞对糖尿病小鼠同种异体胰岛移植的抗排斥作用。方法:体外分离诱导C57BL/6小鼠腹膜腔M2型和M0型细胞,流式细胞术鉴定巨噬细胞表型。链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导C57BL/6雄性小鼠的糖尿病模型作为受体,分离BALB/c小鼠胰岛细胞移植于C57BL/6糖尿病小鼠左肾包膜下。将移植后糖尿病小鼠随机分为3组,每组8只。于胰岛移植术后1,3,7 d分别经尾静脉输注PBS(islet+PBS组)、2.5×106个M0型巨噬细胞(islet+M0组),2.5×106个M2型巨噬细胞(islet+M2组)。移植术后取尾静脉血监测受体血糖水平的变化,记录胰岛存活时间,并于移植后10 d每组随机抽取2只小鼠处死取左肾做病理学检查,观察移植物形态结构和胰岛素表达水平。结果:Islet+PBS组、islet+M0组和islet+M2组移植物的中位存活时间分别为6.5(4~10),7.5(4~10)和24(﹥15)d;与islet+PBS组和islet+M0组比较,islet+M2组移植物调节血糖正常水平时间和中位存活时间明显延长(P<0.01)。病理学检查结果显示islet+M2组胰岛移植10 d后移植物结构完整,胰岛素染色阳性;而islet+PBS组和islet+M0组胰岛移植物均被排斥,胰岛素染色阴性,局部见大量淋巴细胞浸润。结论:腹膜腔来源的M2型巨噬细胞能减轻受体对胰岛移植物的免疫排斥反应,延长胰岛移植物的存活时间,从而提高受体对血糖的耐受能力。; 梁琪刘婷冯丽邓灵灵容鹏飞王维; 关键词：M2型巨噬细胞胰岛移植腹膜腔

雷帕霉素抗排斥作用机制及其在肝移植中的应用被引量：4: 2014年; 器官移植的最终目的是获得移植器官的长期存活耐受而无免疫排斥。mTOR信号通路在器官移植免疫中起重要作用。雷帕霉素作为mTOR抑制剂可抑制T细胞激活、促进调节性T细胞增殖、抑制树突状细胞成熟,发挥抗排斥作用。雷帕霉素以其无肾毒性以及抗内皮细胞增殖等特性使临床获得了减轻甚至预防CNIs肾毒性和抗肿瘤的新途径,为肝移植受者免疫抑制方案提供了新的解决途径。; 刘现忠王轩; 关键词：雷帕霉素免疫排斥肝移植

雷公藤内酯醇在小鼠同种异体胰岛移植中的抗排斥作用被引量：2: 2013年; 目的探讨雷公藤内酯醇(triptolide,TPT)在小鼠同种异体胰岛移植中的抗排斥作用及其机理。方法采用BALB/c小鼠作为供体,进行胰岛分离,以链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的C57BL/6糖尿病小鼠作为受体,行左肾被膜下胰岛移植。将移植后糖尿病小鼠随机(随机数字表法)分为3组,每组8只。于胰岛移植术后前5 d分别给予腹腔注射1%吐温80溶剂(对照组)、TPT 50μg/kg(L-TPT组)和100μg/kg(H-TPT组),之后隔天注射1次,至术后第14天结束。术后监测受体血糖水平变化;并于术后第10天每组随机(随机数字表法)选取3只小鼠,切取左侧肾脏行病理学检查,流式细胞术检测脾淋巴细胞中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞比例。结果对照组、L-TPT组和H-TPT组移植胰岛的中位存活时间分别为12.6 d(9～16 d)、21.4 d(14～27 d)和27.6 d(19～34 d);脾淋巴细胞中CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞比例分别为(5.2±0.6)%、(12.0±1.3)%和(15.7±1.8)%。与对照组相比,L-TPT组和H-TPT组小鼠移植胰岛的中位存活时间明显延长(P<0.05),CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞比例显著增高(P<0.05)。结论 TPT通过上调移植受体CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞比例,减轻了胰岛移植后的排斥反应,显著延长了移植胰岛的存活时间,其免疫抑制作用呈剂量依赖性。; 梁阔刘爽崔叶青孙海晨罗斌万岁桂孙雪静郭多李非; 关键词：胰岛移植免疫抑制雷公藤内酯醇调节性T细胞

输注同基因BMSC联合脾组织移植对大鼠移植肝抗排斥作用的实验研究: 肝移植是目前公认的治疗终末期肝病的有效方法。随着肝移植技术的逐渐成熟,移植肝的排斥问题成为亟待解决的一大难题。肝移植术后免疫抑制剂的应用为移植肝的长期存活及功能发挥提供了较有力的保障,然而,长期使用免疫抑制剂常引发一系列...; 王谦; 关键词：骨髓间充质干细胞骨髓间充质干细胞; 文献传递

RNAi联合CTLA4-Ig阻断B7/CD28共刺激通路在小鼠心脏移植中抗排斥作用的研究: 目的:观察CTLA4Ig联合shRNA阻断树突细胞B7/CD28共刺激通路在小鼠心脏移植中的抗排斥作用,并探讨其抗排斥机制。　　方法:采用培养基细胞因子选择法体外培养小鼠骨髓来源DC,应用己构建的针对B7-1(CD8...; 孙军刚; 关键词：心脏移植抗排斥作用; 文献传递

输注同系鼠骨髓间充质干细胞对大鼠移植肝的抗排斥作用观察: 2009年; 目的观察输注与受体同系鼠骨髓间充质干细胞对大鼠移植肝脏的抗排斥作用。方法实验鼠随机分为A、B、C组。A组仅行DA-Lewis大鼠原位肝移植,B组行DA-Lewis大鼠原位肝移植术后予环孢素,C组行DA-Lewis大鼠原位肝移植同期输注Lewis大鼠骨髓间充质干细胞。结果术后C组血清ALT、AST、TBIL较A组显著降低(P均<0.05),与B组相近;B、C组IL-2、IL-4、IL-10和IFN-γ均升高(P均<0.05),但低于A组(P均<0.05);B、C组移植肝仅呈急性轻度排斥反应,A组呈急性重度排斥反应;B、C组生存时间长于A组(P均<0.05)。结论大鼠肝移植后输注与受体同系鼠骨髓间充质干细胞能减轻移植肝的排斥反应。; 王谦李立李晓延陈旭明; 关键词：干细胞骨髓间充质干细胞肝移植排斥反应

雷公藤内酯醇在小鼠同种异体胰岛移植中的抗排斥作用: 第一部分化学法诱导小鼠Ⅰ型糖尿病目的以化学法建立小鼠Ⅰ型糖尿病模型。方法给C57BL/6小鼠腹腔注射不同剂量链尿佐菌素(streptozotocin，STZ)。给药后2-6...; 崔士华; 关键词：链尿佐菌素胰岛分离胰岛移植雷公藤内酯醇; 文献传递

青藤碱在小鼠心脏移植中的抗排斥作用被引量：3: 2006年; 目的:探讨青藤碱在小鼠心脏移植中的抗排斥作用及其可能机制。方法:在小鼠心脏移植模型中,观察异系移植组、CsA治疗组、青藤碱治疗组移植心脏存活时间、术后7 d移植物排斥反应病理分级以及IL-2mRNA表达水平。结果:青藤碱治疗组移植心脏存活时间为(17.67±0.82)d,与异系对照组(11.00±2.10)d相比明显延长(P<0.01);病理结果显示,排斥反应减轻,呈轻-中度变化;移植心脏中IL-2mRNA表达水平明显减低(P<0.01)。结论:青藤碱在小鼠心脏移植中具有抗排斥作用,作用机制可能为抑制IL-2等促排斥细胞因子表达。; 王炜刘彤朱理玮王鹏志; 关键词：青藤碱排斥小鼠

RNA干扰阻断B7/CD28共刺激通路在小鼠心脏移植中的抗排斥作用被引量：4: 2006年; 目的探讨RNA干扰(RNAi)技术阻断B7/CD28共刺激通路对小鼠异体心脏移植排斥反应的影响及其机制。方法经体外转录合成针对CD80 mRNA和CD86 mRNA序列特异性小片段干扰RNA(siRNA),转染供者骨髓来源的树突状细胞(DC),半定量逆转录聚合酶链反应、流式细胞仪检测DC转染CD80siRNA、CD86siRNA前后CD80 mRNA和CD86 mRNA的表达水平以及细胞表面CD80及CD86的表达情况。在小鼠异位心脏移植前7d．经静脉给受者输注经siRNA干扰后的DC(干扰DC组),同时设立同种异体对照组、环孢素A(CsA)治疗组(术后皮下注射CsA 5 mg/d)、同系移植对照组和未干扰DC组(移植前输注未转染DC),观察各组移植心脏的存活时间,对移植物的排斥反应进行病理分级,并测定移植物组织中白细胞介素2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)及IL-10的mRNA表达水平。结果siRNA转染DC后,其CD80 mRNA及CD86 mRNA的表达受到明显抑制,CD80、CD86的阳性率分别由84%和67%下降至35%和30%。与同种异体对照组和未干扰DC组比较,干扰DC组移植心脏存活时间明显延长(P＜0．01),组织排斥反应病理分级显著降低(P <0．01),移植心脏组织中IL-2 mRNA和IFN-γmRNA的表达水平明显降低(P＜0．01),而IL-10 mRNA的表达水平明显升高(P＜0．01)。结论利用RNAi敲减供者骨髓来源的DC表面B7分子的表达,以阻断B7/CD28共刺激通路,具有抑制小鼠心脏移植排斥反应的作用,其机理可能是通过诱导T淋巴细胞无能并使T辅助细胞分化向T_H2型方向偏移。; 王炜刘彤朱理玮王鹏志; 关键词：RNA干扰心脏移植免疫抑制法

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