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搜索到21981篇“ 抗动脉粥样硬化“的相关文章

积雪草酸在制备抗动脉粥样硬化药物中的应用: 本发明属于医药技术领域，具体公开了积雪草酸在制备抗动脉粥样硬化药物中的应用。本发明通过采用高脂喂养ApoE<SUP>‑/‑</SUP>小鼠诱发的动脉粥样硬化动物以及LPS、ox‑LDL诱导RAW264.7细胞建立巨噬细胞...; 何萍李丹吴灵君黄菊韦智译唐运妮杨金妮黄晓亮

木兰花碱在制备抗动脉粥样硬化药物和保护血管内皮药物中的应用: 本申请属于医药技术领域，具体涉及木兰花碱在制备抗动脉粥样硬化药物和保护血管内皮药物中的应用；本申请首次提供了木兰花碱在制备抗动脉粥样硬化药物和保护血管内皮药物中的应用。本申请公开了木兰花碱能够抑制内皮细胞焦亡，减少血管内...; 刘大男熊成竹刘武鹏廖付军李勇军杨华谌少良陈龙

化瘀祛痰方通过影响动脉粥样硬化小鼠血清代谢产物调控PPAR通路抗动脉粥样硬化的机制: 2025年; 目的:探索化瘀祛痰方对动脉粥样硬化(AS)小鼠血清代谢产物的影响,并研究其通过调控PPAR通路抗AS的机制。方法:SPF级大鼠20只,其中10只化瘀祛痰方灌胃,10只0.9%氯化钠溶液灌胃,2次/d,第7次后,麻醉处死,腹主动脉取血,离心取上清液,高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱(HPLC-Q-TOFMS/MS)法测定含药血清中的有效化合物;代谢组学检测,6只野生型C57BL/6J小鼠作为正常组,12只ApoE-/-小鼠随机分为模型组和化瘀祛痰方组,每组6只,其中模型组予0.9%氯化钠溶液灌胃,化瘀祛痰方组予化瘀祛痰方灌胃。取小鼠血清筛选差异性代谢物,分析相关代谢通路,进而采用实验进行验证。结果:化瘀祛痰方明显改善AS小鼠主动脉斑块脂质沉积情况,降低血脂水平,鉴定出抗AS的差异代谢产物4种。含药血清中抗AS有效化合物7种,减轻ox-LDL诱导的巨噬细胞泡沫化程度。与正常组比较,模型组NF-κB、TNF-α表达显著升高(P<0.01),用药后明显下降(P<0.05)。模型组Nrf2与Keap1融合程度下降,用药干预后升高,且Keap1表达明显下降;模型组HO-1荧光强度显著下降(P<0.01),用药后显著升高(P<0.01)。与正常组比较,模型组PPARα、PPARγmRNA显著下降(P<0.01),PPARβ/δmRNA显著升高(P<0.05);与模型组比较,化瘀祛痰方含药血清PPARα、PPARγ、PPARβ/δ mRNA均显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:化瘀祛痰方可能通过影响AS小鼠代谢产物,进而调控PPAR通路,影响巨噬细胞炎症反应及氧化应激抗动脉粥样硬化。; 李越潘嘉祥杨关林宫丽鸿吴希泽宋囡程美佳史宝瑞袁常斌闵冬雨贾连群; 关键词：动脉粥样硬化代谢组学

丹参抗动脉粥样硬化的研究进展: 2025年; 丹参广泛应用于抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的临床治疗,主要就丹参对抗AS的药理作用及其相关作用机制展开综述,对丹参在治疗CHD中发挥的血管内皮细胞保护、对血管内皮细胞凋亡的抑制、对泡沫细胞形成的抑制、对炎症反应的调控、抑制平滑肌细胞增殖与迁移等效用进行探讨,以期为丹参的临床运用和科学研究方面提供一定的参考。; 陈胜肖娜李成慧隋艳波; 关键词：丹参动脉粥样硬化药理作用

一种用于抗动脉粥样硬化的谷胱甘肽响应的铁基纳米酶及其制备方法和应用: 本发明涉及药物靶向递送系统领域，具体涉及一种用于抗动脉粥样硬化的谷胱甘肽响应的铁基纳米酶及其制备方法和应用。本发明制备的铁基纳米酶以氧化铁纳米颗粒为内核，以谷胱甘肽响应的递送载体为中间层，以阳离子脂质和血小板膜为外壳，可...; 牡丹王玉洁张冰康丽娜徐标田传帅周倩茹

沉默信息调节因子1抗动脉粥样硬化机制的研究进展: 2025年; 沉默信息调节因子1(SIRT1)是一种关键的去乙酰化酶,具有调控细胞代谢、凋亡和自噬等生物学功能。动脉粥样硬化(AS)是多种疾病的病变基础,严重危害人类健康。本文通过回顾相关文献,总结了SIRT1抗AS的机制,包括激活SIRT1/叉头框转录因子O(FoxO)信号通路、抑制SIRT1/核因子-κB(NF-κB)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路、激活单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)/SIRT1信号通路、促进巨噬细胞自噬与自我更新、调节内皮细胞脂质代谢、抑制促炎因子的表达、参与miRNA对内皮细胞和平滑肌细胞的调控,并指出SIRT1抗AS的确切机制仍需进一步深入研究。; 卓小琦潘兴寿; 关键词：动脉粥样硬化

基于三叶青抗动脉粥样硬化的网络药理学和分子对接研究: 2025年; [目的]本研究基于网络药理学与分子对接技术,系统探讨三叶青对动脉粥样硬化的潜在抗病机制,明确其主要有效成分、作用靶点及相关信号通路,为三叶青的药理作用研究提供理论依据。[方法]通过TCMSP数据库并结合特定筛选条件,确定三叶青的主要有效成分及其对应的靶点,并构建“有效成分–靶点网络”。进一步利用GeneCards和OMIM数据库筛选与动脉粥样硬化相关的疾病靶点,从中获取药物靶点与疾病靶点的交集。在此基础上,对交集靶点进行蛋白质互作(PPI)网络分析、基因本体(GO)生物功能富集分析和KEGG信号通路富集分析。同时应用Cytoscape 3.7.2软件中的“Analyze Network”工具,构建“有效成分–靶点–通路”网络。最后,通过分子对接方法验证关键有效成分与核心靶点之间的亲和力。[结果]筛选出三叶青的9种主要有效成分,其中7种成分与靶点具有明确的对应关系,而2种因药代动力学而舍弃。通过分析获得2084个与动脉粥样硬化相关的疾病靶点,并筛选出77个药物靶点与疾病靶点的交集。PPI网络分析显示,AKT1、PPARG、PTGS2、EGFR和ESR1等是主要的核心靶点。GO生物功能富集分析中,共获得285个与生物过程相关的条目、44个与细胞成分相关的条目以及108个与分子功能相关的条目。KEGG信号通路富集分析筛选出108条显著富集的信号通路,主要涉及内分泌抵抗、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药性以及花生四烯酸代谢等关键通路。分子对接结果显示,槲皮素、山柰素、异鼠李素和山奈酚与AKT1靶点具有较高的结合亲和力,表明这些成分可能是三叶青发挥药理作用的核心成分。[结论]研究结果表明,三叶青中的核心有效成分槲皮素、山柰素、异鼠李素和山奈酚可能通过调控脂质代谢与动脉粥样硬化相关的关键信号通路,作用于核心靶点AKT1,从而在蛋白质结合、酶结合及可识别蛋白结; 张钰蓉孙智文王爱平; 关键词：动脉粥样硬化网络药理学分子对接

邓氏温胆汤抗动脉粥样硬化作用靶点及机制的网络药理学研究: 2025年; 目的:基于网络药理学、分子对接探讨邓氏温胆汤治疗动脉粥样硬化(AS)的潜在分子机制及靶点,并进行实验验证。方法:从中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)中获取邓氏温胆汤的活性成分及相应靶点。下载GSE28829和GSE4329,鉴定早期和晚期AS斑块之间的差异表达基因,并对差异表达基因进行富集分析。通过多种生物信息学算法确定AS的最佳候选基因,并与邓氏温胆汤相关靶点相交,从而确定关键治疗靶点。最后,通过分子对接和体内实验对关键基因进行验证。结果:共收集邓氏温胆汤中190个化合物和261个对应的治疗靶点,数据集中鉴定出81个差异表达基因,基质金属蛋白酶9(MMP9)被筛选为邓氏温胆汤治疗AS的关键靶点。此外,MMP9在动脉粥样硬化模型中表达水平显著升高,具有良好的诊断价值,且5种关键活性化合物与MMP9稳定结合。在体内,邓氏温胆汤可通过抑制斑块形成,减少载脂蛋白E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠泡沫细胞沉积和胶原纤维含量,减轻高脂饮食诱导的组织病理学损伤。免疫组化显示邓氏温胆汤能显著抑制MMP9的表达。结论:邓氏温胆汤能通过多种有效成分、治疗靶点及信号通路协同互作从而治疗AS,MMP9可能是一个关键的生物标志物和治疗靶点。; 方俊锋刘诗怡吴伟; 关键词：动脉粥样硬化分子对接基质金属蛋白酶9

耐力训练大鼠抗动脉粥样硬化线粒体自噬通路中抗增殖蛋白2的作用: 2025年; 背景:运动可降低血脂,减缓动脉粥样硬化发展。动脉粥样硬化起始于线粒体功能障碍,而抗增殖蛋白2蛋白受耐力训练调控,参与线粒体自噬。目的:验证耐力训练干预动脉粥样硬化中抗增殖蛋白2蛋白在线粒体自噬通路中的作用。方法:将40只Wistar大鼠随机分为对照组、运动组、动脉粥样硬化组和动脉粥样硬化运动组,每组10只,后2组大鼠高脂饮食(9周)联合维生素D注射(第1,3,6周)构建大鼠动脉粥样硬化模型,同时2个运动组大鼠进行跑台递增训练干预9周。干预结束后进行血脂和病理检测观察造模及干预效果;酶标法和Western blot检测线粒体膜电位和自噬相关蛋白表达;免疫荧光观察主动脉中线粒体自噬蛋白的共定位情况。结果与结论:(1)血脂和病理切片显示,与动脉粥样硬化组相比,动脉粥样硬化运动组大鼠血清低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇水平和主动脉脂质沉积面积显著降低(P<0.001)。(2)线粒体膜电位显示,动脉粥样硬化运动组大鼠主动脉线粒体膜电位的显著降低得到逆转(P<0.01)。(3)Western blot显示,与对照组相比,动脉粥样硬化组大鼠线粒体抗增殖蛋白2、LC3Ⅱ/Ⅰ、PINK1和Parkin蛋白表达显著升高(P<0.05),PARL和PGAM5蛋白表达降低(P<0.05);与动脉粥样硬化组相比,动脉粥样硬化运动组大鼠线粒体PINK1和Parkin蛋白表达显著降低(P<0.05),抗增殖蛋白2、LC3Ⅱ/Ⅰ、PARL和PGAM5蛋白表达显著升高(P<0.05)。(4)免疫荧光结果显示,动脉粥样硬化组较对照组LC3和PINK1与TOMM20共定位显著增加(P<0.05),动脉粥样硬化运动组较动脉粥样硬化组LC3与TOMM20共定位显著增加(P<0.05);动脉粥样硬化组较对照组LC3和PARL与抗增殖蛋白2共定位显著增加(P<0.01),动脉粥样硬化运动组较动脉粥样硬化组LC3与抗增殖蛋白2共定位显著增加(P<0.01),PARL蛋白与抗增殖蛋白2共定位显著降低(P<0.01)。(5)结果表明,耐力训练可诱导线粒�; 宋明箫陈君顺子王宁伟蔡欢冯红; 关键词：动脉粥样硬化线粒体

基于系统评价和网络药理学分析桂枝茯苓丸治疗冠心病的疗效及其抗动脉粥样硬化的作用机制: 2025年; 目的运用系统评价对桂枝茯苓丸治疗胸痹心痛患者的疗效进一步确认,同时基于网络药理学考察桂枝茯苓丸对动脉粥样硬化可能作用机制。方法通过计算机检索2005—2023年中国知网(CNKI)、万方、维普及PubMed数据库中收录的关于桂枝茯苓丸治疗胸痹心痛的随机对照试验(RCT)文献。经过纳入、排除及筛选标准,最终纳入9篇RCT文献,采用Cochrane协作网及Review Manager 5.1软件分析,同时运用网络药理学分析桂枝茯苓丸对动脉粥样硬化可能作用机制。结果心电图疗效Meta分析结果提示:Z=2.66(P<0.05),OR及95%CI为0.17(0.05,0.30),说明观察组的心电图有效率高于对照组。心绞痛Meta分析结果提示:Z=5.71(P<0.00001),OR及95%CI为4.70(2.76,7.99),说明观察组的心绞痛有效率高于对照组。临床总疗效Meta分析结果提示:Z=4.39(P=0.0001),OR及95%CI为5.31(2.52,11.19),说明观察组的临床总有效率高于对照组。网络药理学分析提示:桂枝茯苓丸治疗动脉粥样硬化的靶点和作用机制发现,FOS、IKBKB、MAPK8和RELA是核心靶点,作用通路包括流体剪切应力、TNF、凋亡或脂质通路。结论Meta分析证实桂枝茯苓丸可以提高胸痹心痛患者的心电图疗效、心绞痛疗效及临床总有效率,但由于纳入文献的质量偏低、未提及具体分组方式、是否盲法及不良反应,确切结论仍需要高质量文献支持;桂枝茯苓丸治疗动脉粥样硬化的靶点和作用机制发现,FOS、IKBKB、MAPK8和RELA是核心靶点,作用通路包括流体剪切应力、TNF、凋亡或脂质通路。; 李京王一名赵爽刘子萌张明雪刘宁; 关键词：桂枝茯苓丸胸痹心痛网络药理学动脉粥样硬化

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