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脊髓HCN通道在右美托咪定抗伤害效应中的作用：在体和离体实验被引量：8: 2015年; 目的探讨脊髓HCN通道在右美托咪定抗伤害效应中的作用.方法在体实验雄性C57BL/6J野生型和HCN1基因敲除（HCN1-/-）小鼠各30只,体重19～25 g,2～3月龄,采用随机数字表法,分为5组（n=6）：对照组（C组）、右美托咪定10μg/kg组（Dex10组）、右美托咪定20 μg/kg组（Dex20组）、右美托咪定30 μg/kg组（Dex30组）、右美托咪定40 μg/kg组（Dex40组）.不同剂量右美托咪定组按要求分别腹腔注射右美托咪定10、20、30和40 μg/kg,C组腹腔注射等容量的生理盐水.于右美托咪定给药前及给药后15、30、45、60、75、90、105和120 min时测定热辐射甩尾潜伏期,计算最大抗伤害效应百分比（MPE％）.离体实验将HCN1、HCN2质粒连同绿色荧光质粒通过脂质体2000转染至HEK293细胞,转染后24～ 48 h时采用全细胞膜片钳记录HCN1、HCN2通道电流.破膜后记录HCN通道电流作为基础值.用含0.1、1.0、10.0 μmol/L右美托咪定的细胞外液灌流,各浓度灌流5 min后记录HCN电流,洗脱后进行下一浓度测定.计算电流抑制率.记录HCN通道半激活电压（V1/2）和曲线斜率,计算给药前后半激活电压差（△V1/2）.结果与C组比较,野生型和HCN1-/-小鼠组Dex10组-Dex40组MPE％升高（P＜0.05）.与野生型小鼠Dex30组和Dex40组比较,HCN1-/-小鼠Dex30组和Dex40组MPE％降低（P＜0.05）.两种小鼠Dex10组与Dex20组MPE％差异无统计学意义（P＞0.05）.与基础值比较,右美托咪定0.1、1.0、10.0μmol/L灌流时HEK293细胞HCN1和HCN2通道电流和V1/2降低（P＜0.05）.与右美托咪定0.1 μmol/L比较,右美托咪定1.0、10.0μmol/L灌流时HEK293细胞HCN1和HCN2通道电流和V1/2降低,电流抑制率和△V1/2升高（P＜0.05）;与右美托咪定1.0 μmol/L比较,右美托咪定10.0μmol/L灌流时HEK293细胞HCN1和HCN2通道电流和V1/2降低,电流抑制率和△V1/2升高（P＜0.05）.右美托咪定0.1、1.0、10.0μmol/L灌流时HEK293细胞HCN1和HCN2通道的电流; 杨颖聪陈向东夏中元; 关键词：右美托咪啶镇痛脊髓

鞘内注射NF-κ B抑制剂对骨癌痛大鼠的抗伤害效应被引量：6: 2014年; 目的：研究鞘内注射（it） NF-κ B活化抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷（pyrrolidme dithiocarbamate,PDTC）对骨癌痛大鼠机械痛敏及脊髓NF-κB表达的影响,探讨NF-κ B在大鼠骨癌痛中的作用.方法：按照本实验室建立的大鼠胫骨癌痛模型建模.雌性SD大鼠96只,体重150～180 g,按照数字表随机化的原则将大鼠分为4组（n=24）：正常对照组（N组）、骨癌痛组（BP组）、生理盐水组（S组）和NF-κB抑制剂组（PDTC组）.BP组于大鼠左侧胫骨干骺端骨髓腔内注射5μlWalker256（1×10^5）乳腺癌细胞制备骨癌痛模型,N组仅左胫骨上端注入5 μl Hank＇s液.于接种后9d鞘内注射生理盐水10 μl或PDTC 20 μg/10μl（生理盐水溶解）,2次/d,共3d.于接种前、后2、4、6、9和12d、鞘内给药后1、3、6、12、24 h采用von Frey丝测定大鼠术侧后爪机械缩足反射阈值（paw withdrawal threshold,PWT）,PWT测定结束后处死大鼠,取L4～6脊髓,采用real time-PCR法测定NF-κ B p65 mRNA表达,免疫组化法测定NF-κ B p65蛋白表达.结果：接种后6dBP组大鼠的PWT值与基础值相比开始降低,且差异有统计学意义（P＜0.05）,随着接种时间的延长其下降更加显著.鞘内注射PDTC可显著提高骨癌痛大鼠的PWT值,且与没注射PDTC前PWT值比,差异有统计学意义（P＜0.05）.与接种后6d时相比较,骨癌痛大鼠脊髓NF-κ B p65 mRNA和蛋白质的表达在接种后9d （P＜0.01）和12d（P＜0.01）时均显著上调,而鞘内注射PDTC可显著降低大鼠脊髓NF-κ B p65 mRNA和蛋白质的表达（P＜0.01）.结论：鞘内注射PDTC可减轻大鼠骨癌痛引起的痛敏,NF-κ B的激活可诱导或促进大鼠的胫骨癌痛.; 刘思兰杨建平王丽娜刘磊李彩芳任春光周静李伟江淼马珍妮邱桥成; 关键词：骨肿瘤

右美托咪定硬膜外腔给药对大鼠的抗伤害效应和脊髓神经毒性: 目的:α2受体激动剂通过鞘内或硬膜外腔给药治疗慢性疼痛能够增加局麻药镇痛效果，并发挥镇静、抗焦虑和稳定循环系统功能的作用。盐酸右美托咪定是一种新型的α2受体激动药，1999年被美国食品和药物管理局批准用于重症加强护理病房...; 申华素; 关键词：硬膜外腔给药罗哌卡因抗伤害效应

鞘内注射p38MAPK抑制剂对骨癌痛大鼠的抗伤害效应被引量：2: 2011年; 目的：探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号转导通路在大鼠骨癌痛中的作用。方法：雌性SD大鼠32只,体重150~170g,随机分为4组（n=8）：生理盐水对照组（NS组）、骨癌痛组（BC组）、二甲基亚砜组（DMSO组）和p38MAPK抑制剂组（SB203580组）。骨髓腔内注射Walk-er256细胞悬液制备大鼠骨癌痛模型,注射后10d DMSO组和SB203580组分别鞘内注射5%二甲基亚砜、SB203580（10μg）10μl,各组随机取8只大鼠,于注射前、注射后1、3、5、7、10d,鞘内给药后1、3、6、12、24h时采用von Frey丝测定术侧后爪机械缩足反射阈值（MWT）,用负重仪测大鼠双后肢负重差值。结果：骨髓腔内注射Walker256细胞悬液后7天大鼠术侧后爪MWT开始降低,双后肢负重差值开始增大;鞘内注射SB203580提高了MWT,减小了双后肢负重差值。结论：鞘内注射SB203580可减轻骨癌痛引起的痛敏,p38MAPK信号转导通路在骨癌痛中起重要作用。; 刘磊杨建平张宗旺; 关键词：骨肿瘤 P38丝裂原活化蛋白激酶

鞘内注射不同剂量右美托咪啶对大鼠的抗伤害效应和脊髓神经毒性被引量：8: 2011年; 目的评价鞘内注射右美托咪啶对大鼠的抗伤害效应和脊髓神经毒性。方法雄性SD大鼠60只，体重180—220g，采用随机数字表法，将其随机分为5组（n=12）：对照组（C组）不做任何处理；生理盐水组（N组）鞘内注射生理盐水10m；不同剂量右美托咪啶组分别鞘内注射右美托眯啶0．75μg／kg组（D1组）、1．50μg／kg组（D2组）、3．00μg／kg组（眈组），均用生理盐水稀释至10μl。于鞘内给药前和给药后30min时测定机械缩足阈值（PWMT），于鞘内给药前和给药后60min时测定辐射热甩尾潜伏期（TFL），计算最大抗伤害效应（MPE）百分比。于给药后7、24和48h时，取L1-6。脊髓节段，观察病理学结果，并采用免疫组化法测定c—Fos蛋白表达水平。结果与C组和N组比较，D1组、D2组和D3组给药后30min时PWMT升高，给药后60min时TFL和MPE百分比升高（P〈0．05）；与D1组和耽组比较，现组给药后30min时PWMT升高，给药后60min时TFL和MPE百分比升高（P〈0．05）；D1组和现组PWMT、TFL和MPE百分比差异无统计学意义（P〉O．05）。与C组和N组比较，D1组和D2组给药后各时点脊髓背角c-Fos蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05），D3组给药后7和24h时脊髓背角c-Fos蛋白表达上调（P〈0．05），给药后48h时脊髓背角c—Fos蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）；与D1组和D2组比较，功组给药后24h时脊髓背角c—Fos蛋白表达上调（P〈O．05）。n组给药后24h时可见脊髓轻度损伤。结论鞘内注射右美托咪啶对大鼠可产生抗伤害效应。鞘内注射3．00μg/kg右美托咪啶抗伤害效应最强，但可产生短暂的脊髓神经毒性。; 侯家保肖兴鹏夏中元赵博吴洋; 关键词：右美托咪啶镇痛药物毒性

鞘内注射SB203580对骨癌痛大鼠的抗伤害效应及可能机制: 第一部分:鞘内注射SB203580对骨癌痛大鼠机械痛敏的影响目的观察骨癌痛大鼠鞘内注射p38丝裂原活化蛋白激酶/(p38MAPK/)抑制剂SB203580后的患测后肢机械缩足反射阈值和双后肢负重差值变化。 ...; 刘磊; 关键词：骨癌痛 P38丝裂原活化蛋白激酶鞘内注射 CREB

腹外侧眶皮层内吗啡诱发的抗伤害效应的机制被引量：2: 2008年; 目的:明确腹外侧眶皮层(VLO)内微量注射吗啡产生抗伤害效应的机制是否通过GABA能调制介导的.方法:以辐射热诱发的大鼠甩尾反射潜伏期的变化作为伤害性反应的指标.结果:VLO内微量注射选择性GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱(100,200,500ng)可剂量依赖性抑制辐射热诱发的大鼠尾反射潜伏期.VLO内微量注射吗啡(5.0μg)10min后,同一部位注射荷包牡丹碱(100ng)可增加吗啡诱发的抗伤害效应,而VLO内微量注射吗啡(5.0μg)10min后,同一部位注射GABAA受体激动剂muscimol(250ng)可减弱吗啡诱发的抗伤害效应.结论:VLO内GABAA受体参与吗啡诱发的抗伤害效应,吗啡可能直接抑制了GABA能中间神经元,使VLO至PAG的投射神经元去抑制,间接激活了脑干下行抑制,在脊髓水平抑制了伤害性信息的输入而实现的.; 屈超玲贾红霍福权; 关键词：吗啡抗伤害效应

环氧化酶在非甾体类药物抗伤害效应中的作用: 2008年; 环氧化酶(COX)主要有COX-1和COX-2两种异构酶,前者是一种"管家酶",后者是一种可诱导酶。多种因素会调控COX基因表达。机体受到伤害性刺激后,外周和中枢COX异构酶表达均发生变化,激活COX-PG级联反应,产生具有重要功能的PG类物质,PG与相应受体相结合,调控痛觉过敏。非甾体类药物通过外周和中枢双重抑制COX异构酶,通过改变前列腺素类物质的量,发挥抗伤害效应。; 卢国林林财珠; 关键词：环氧化酶非甾体类药物抗伤害效应痛觉过敏

鞘内注射氟代柠檬酸对关节炎大鼠的抗伤害效应: 本文分为两部分进行论述：第一部分预先鞘内注射氟代柠檬酸对大鼠炎性痛敏形成的影响。目的：研究鞘内预注射氟代柠檬酸对佐剂性关节炎大鼠炎性痛觉过敏形成的影响，探讨其作用是否与抑制脊髓胶质细胞活化相关。 ...; 冯继英; 关键词：关节炎氟代柠檬酸鞘内注射抗伤害效应

5-HT1A受体参与腹外侧眶皮层内5-HT诱发的抗伤害效应: 2008年; 为了明确5-HT参与腹外侧眶皮层(VLO)的抗伤害效应以及VLO内的5-HT1A受体与该效应之间的关系,本研究采用浅麻大鼠,以甩尾反射潜伏期(TFL)为指标,观察VLO内微量注射5-HT和选择性5-HT1A受体拮抗剂p-MPPI对TFL的影响。结果显示:VLO内微量注射5-HT(2.0、5.0、10.0μg)可剂量依赖性抑制辐射热诱发的TFL;而VLO内预先5min微量注射5-HT1A受体拮抗剂p-MPPI(0.2μg)可拮抗5-HT(10.0μg)诱发的抗伤害效应。本研究的结果提示5-HT参与VLO内的抗伤害效应,而该效应可能由5-HT1A受体介导。; 屈超玲贾红霍福权; 关键词：5-HT 5-HT1A受体抗伤害效应

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