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冰片对岩黄连总碱在抑郁症模型大鼠中药效学和药动学的影响: 2025年; 目的探讨冰片对岩黄连总碱在抑郁症模型大鼠中药效学和药动学的影响。方法将雄性SD大鼠30只按照随机数字表法分为空白对照组、阴性对照组、阳性对照组(灌胃氟西汀10 mg/kg)、单药组(灌胃岩黄连总碱210 mg/kg)、联合给药组(灌胃岩黄连总碱210 mg/kg+冰片50 mg/kg),每组6只。采用脂多糖(LPS)诱导造模,除空白对照组(未造模未给药)腹腔注射等量生理盐水外,其他各组大鼠每天腹腔注射1次LPS以建立抑郁症大鼠模型。造模1周后开始给药,各给药组按相应剂量灌胃药液,空白对照组及阴性对照组(不给予药物治疗)灌胃等体积溶解药物的溶剂,给药期间继续造模。连续给药2周后,通过行为学实验测试岩黄连总碱及岩黄连总碱与冰片联用对抑郁症模型大鼠抑郁样行为学的影响,测定大鼠血清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6水平,观察大鼠海马组织病理形态学变化。于第15天给药后不同时间点眼眶采血,取上层血浆,建立超高效液相色谱-三重四极杆串联质谱法同时测定单药组和联合给药组大鼠血浆中脱氢卡维丁、延胡索乙素、黄连碱、巴马汀、药根碱、小檗碱、小檗红碱和表小檗碱的分析方法,绘制血药浓度-时间曲线并计算曲线下面积(AUC),通过DAS 3.2.2软件对药动学参数进行分析。结果与空白对照组比较,阴性对照组大鼠体重、糖水偏好率降低,旷场运动总路程减少,游泳不动时间延长,血清中炎症因子表达升高(P<0.05);与阴性对照组比较,单药组和联合给药组大鼠糖水偏好率升高、旷场总路程延长、游泳不动时间缩短,血清中炎症因子表达降低(P<0.05);单药组和联合给药组大鼠以上指标无显著差异(P>0.05)。药动学结果显示,与单药组比较,联合给药组大鼠体内黄连碱AUC_(0-t),药根碱AUC_(0-t)、AUC_(0-∞)、t_(max)、c_(max),小檗红碱AUC_(0-t)、AUC_(0-∞)、t_(1/2)、c_(max),表小檗; 叶峪戴国梁杭华茜于美双王一然邵雪文居文政; 关键词：岩黄连总碱冰片药物相互作用药效学药动学抑郁

加味百合地黄汤对围绝经期抑郁症模型大鼠HPO轴和雌激素受体表达的影响被引量：1: 2024年; 目的基于下丘脑-垂体-卵巢(hypothalamic-pituitary-ovarian,HPO)轴及雌激素受体(estrogen receptor,ER)探明加味百合地黄汤治疗围绝经期抑郁症的功效及潜在机制。方法将大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药物组(氟哌噻吨美利曲水溶液1.89 mg/kg)以及加味百合汤高、中、低剂量组(16.2 g/kg、8.1 g/kg、4.05 g/kg),每组10只。除正常对照组外,其他组均采用双侧卵巢摘除联合慢性不可预见性应激建立围绝经期抑郁症大鼠模型。各组给药21 d后采用糖水偏好实验和强迫游泳实验评价大鼠抑郁样行为,酶联免疫吸附法检测血清促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)、卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、雌二醇(estradiol,E2)含量,HE染色观察下丘脑、垂体、海马等组织病理损伤情况,RT-PCR和Western blot法检测下丘脑、海马组织雌激素受体基因及蛋白的表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠糖水偏好度显著下降(P<0.01),强迫游泳不动时间显著增加(P<0.01),表现出明显抑郁样行为,血清GnRH、FSH、LH含量均显著升高(P<0.01或P<0.05),E2降低(P<0.01),下丘脑、垂体及海马组织受损,雌激素受体表达显著降低(P<0.01);经加味百合地黄汤干预治疗后,模型组大鼠抑郁样行为显著改善(P<0.01或P<0.05),HPO轴亢进状态及海马损伤得以缓解,下丘脑、海马雌激素受体表达均显著增加(P<0.01或P<0.05)。与阳性药物组比较,加味百合地黄汤高剂量组下丘脑雌激素受体基因表达显著增加(P<0.05)。结论加味百合地黄汤通过抑制HPO轴亢进及增加脑内雌激素受体水平,发挥抗围绝经期抑郁症作用。; 陈思源蔡娜赵洪庆欧阳舒雯王宇红尹抗抗; 关键词：围绝经期抑郁症下丘脑-垂体-卵巢轴雌激素受体下丘脑

姜黄素对糖尿病并发抑郁症模型大鼠的改善作用及机制被引量：1: 2024年; 目的基于环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路,研究姜黄素对糖尿病并发抑郁症模型大鼠的改善作用及潜在机制。方法采用高脂高糖饲料喂养+腹腔注射链脲佐菌素+慢性不可预测性应激致郁的方法构建糖尿病并发抑郁症模型大鼠。将造模成功的大鼠随机分成模型组,阳性对照组(0.18g/kg二甲双胍和1.8mg/kg氟西汀,灌胃),姜黄素低、高剂量组(30、60mg/kg,灌胃)和姜黄素高剂量+CREB抑制剂组[60mg/kg姜黄素(灌胃)+5mg/kgCREB抑制剂666-15(腹腔注射)],每组12只。另选取12只健康大鼠作为正常组。各组大鼠给予相应干预4周后,检测大鼠空腹血糖并对其抑郁症状进行评估;检测大鼠血清中皮质酮(CORT)、炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6]水平和海马组织中去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)水平;观察大鼠海马组织病理学变化并检测神经元凋亡情况;检测大鼠海马组织中CREB、BDNFmRNA及蛋白的表达水平。结果与正常组相比,模型组大鼠海马组织损伤严重,神经元分散;空腹血糖,强迫游泳不动时间和悬尾不动时间,血清中CORT、TNF-α、IL-1β和IL-6水平,神经元凋亡指数均显著升高或延长(P<0.05);海马组织中NE、5-HT水平,存活神经元数以及CREB、BDNFmRNA及蛋白表达水平均显著降低或减少(P<0.05)。与模型组相比,阳性对照组和姜黄素各剂量组大鼠海马组织损伤有所减轻,各定量指标均显著改善(P<0.05),且姜黄素高剂量组的改善效果显著优于低剂量组(P<0.05);CREB抑制剂可显著逆转高剂量姜黄素对模型大鼠的改善作用(P<0.05)。结论姜黄素可改善糖尿病并发抑郁症模型大鼠的抑郁症状,减轻神经元损伤和炎症反应,其作用可能与激活CREB/BDNF信号通路有关。; 张洪艳张玉平张燕娇郑静静卞睿李文慧任卫东; 关键词：姜黄素糖尿病抑郁症海马组织

南方红豆杉果乙酸乙酯部位对抑郁症模型大鼠表型和炎症介质的影响被引量：1: 2024年; 目的:探讨南方红豆杉果乙酸乙酯部位对抑郁症模型大鼠的影响及可能作用机制。方法:采用随机数字法将20只雌性斯泼累格·多雷(SD)大鼠随机分为对照组、模型组、红豆杉果组和氟西汀组,每组5只。除对照组外,其余各组采用慢性不可预知温和应激(CUMS)法4周制备抑郁症模型。造模后红豆杉果组给予南方红豆杉果乙酸乙酯提取物200 mg/(kg·d)灌胃,对照组和模型组给予等体积的生理盐水灌胃,共给药4周。在造模结束后对对照组和模型组进行糖水实验和旷场实验,给药结束后对各组大鼠进行糖水实验和旷场实验,检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-18的含量。结果:在造模结束后与对照组比较,模型组大鼠的糖水消耗率明显减少(P<0.01),活动距离明显降低(P<0.01)。实验结束后,与模型组比较,红豆杉果组和氟西汀组大鼠的糖水消耗率明显增加(P<0.01),活动距离明显增加(P<0.01);与对照组比较,模型组血清中IL-1β、IL-6、IL-18的含量均明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,红豆杉果组和氟西汀组血清中IL-1β、IL-6、IL-18的含量均明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论:南方红豆杉果乙酸乙酯部位有抗抑郁的作用,同时有抗炎的作用,可能通过降低抑郁症大鼠炎症反应起到缓解大鼠抑郁样行为。; 雷黄伟张斐周常恩陈梅妹杨朝阳; 关键词：乙酸乙酯部位抑郁症炎症反应表型炎症介质

健脑解郁方对脑小血管病并发抑郁症模型大鼠不同脑区类淋巴系统功能的保护效应: 2024年; 目的:探讨健脑解郁方改善脑小血管病并发抑郁症(cerebral small vessel disease related depression,CSVDD)大鼠前额叶皮质和海马类淋巴系统(glymphatic system,GS)功能障碍的潜在作用机制。方法:将6只WKY大鼠分为正常对照组,30只SHR大鼠随机分为:模型对照组、阳性药对照组尼莫地平(21.6 mg/kg)+丁苯酞(54 mg/kg)+氟西汀(5.4 mg/kg)组、健脑解郁方7.02、14.04、28.08 g/kg组,每组6只;大鼠背部皮下注射D-半乳糖400 mg/kg,连续8 w联合双侧颈总动脉狭窄(bilateral common carotid artery stenosis,BCAS)4 w,再用慢性不可预见性温和应激(chronic unpredicted mild stress,CUMS)加孤笼饲养3 w,建立CSVDD大鼠模型。采用Morris水迷宫试验评价大鼠认知记忆能力;激光散斑成像监测大鼠脑血流量;ELISA法检测大鼠血脑屏障(BBB)情况;HE染色观察大鼠脑组织病理情况,小脑延髓池注射观测类淋巴系统流入功能;免疫荧光技术检测脑组织中留存的淀粉样前体蛋白(APP)含量,评估类淋巴系统流出功能;免疫荧光技术检测脑组织中水通道蛋白-4(AQP4)表达水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠逃避潜伏期明显延长,目标象限游动时间显著缩短,目标象限潜伏期显著升高(P<0.01),大鼠脑血流量显著降低,脑脊液/血清白蛋白商值(CALB/SALB)显著升高,大鼠出现明显的血管周围间隙扩大(P<0.01),第三脑室背侧出血及轻微脑出血,大鼠前额叶皮质及海马冠状面全脑荧光面积分数降低(P<0.05或P<0.01),大鼠前额叶皮质、海马CA1、CA2、CA3、DG中APP的荧光强度显著升高(P<0.01),大鼠前额叶皮质、海马CA1、CA2、CA3、DG中AQP4蛋白水平显著降低(P<0.01);与模型对照组比较,健脑解郁方组大鼠逃避潜伏期和目标象限潜伏期均明显缩短(P<0.05或P<0.01),目标象限游动时间显著延长,脑血流量显著升高,CALB/SALB比值显著降低,脑区血管周围间隙扩大情况明显减少,第三脑室背侧出血降低,前; 向韵骆妍陈桑妮刘彤彤邱峰钟紫艳侯光菡孟盼; 关键词：水通道蛋白-4

针刺法对抑郁症模型大鼠行为学的影响: 2024年; 目的:观察针刺法对抑郁症模型大鼠行为学的影响。方法:随机选取24只雄性大鼠制备孤养结合慢性不可预见性温和刺激抑郁症模型,造模成功后将其分为模型组、氟西汀组、针刺组,每组各8只。随机选取正常雄性大鼠8只作为空白对照组。空白对照组、模型组每日上午9∶00予0.9%氯化钠注射液灌胃;在此基础上,针刺组予百会穴、关元穴针刺干预;氟西汀组每日上午9∶00予以氟西汀药液1.8 mg/kg灌胃。分别在干预的第1、7、14、21、28天对各组大鼠进行Morris水迷宫测试,记录大鼠自我修饰、区域探视、跟随同伴、身体接触的次数,观察大鼠行为学及学习记忆的情况。结果:干预后,模型组、氟西汀组、针刺组大鼠潜伏期明显高于空白对照组(P<0.05),且干预第21天,氟西汀组、针刺组潜伏期低于模型组(P<0.05或P<0.01)。模型组、氟西汀组、针刺组大鼠干预第7、14天水迷宫穿过平台次数少于空白对照组(P<0.05),且针刺组与模型组第1、14、21、28天比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。模型组、氟西汀组、针刺组第1、21、28天跟随同伴次数、自我修饰次数、同伴身体接触次数、区域探视次数均少于空白对照组(P<0.05),上述指标,氟西汀组干预第14天与模型组同时间节点比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:针刺法对抑郁症大鼠的行为学以及学习记忆有一定的调节和改善作用。; 张奥萱王军雎世聪; 关键词：抑郁症针刺行为学学习记忆

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症模型大鼠海马齿状回神经元树突及Wnt5a/RhoA信号通路的影响被引量：2: 2024年; 目的探讨左归降糖解郁方治疗糖尿病并发抑郁症的可能作用机制。方法60只大鼠随机分为正常组、模型组、无翅型MMTV整合位点家族成员5a(Wnt5a)激动剂组、左归降糖解郁方组、左归降糖解郁方+Wnt5a抑制剂组,每组12只。除正常组外,其余各组大鼠采用高脂饲料饲养、链脲佐菌素注射和慢性温和不可预知应激联用法建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型。造模成功后Wnt5a激动剂组大鼠给予双侧海马立体定位注射Wnt5a激动剂Foxy-5各5μl,连续7天;左归降糖解郁方组给予左归降糖解郁方20.52 g/(kg·d)灌胃;左归降糖解郁方+Wnt5a抑制剂组进行灌胃给药和双侧海马立体定位注射Wnt5a抑制剂Box5,给药剂量和注射方法同上。正常组和模型组给予10 ml/(kg·d)生理盐水灌胃。各组灌胃均连续4周。干预结束后采用强迫游泳实验(不动时间)和旷场实验(活动次数)评价大鼠的抑郁样行为;检测大鼠的血糖和胰岛素含量,并计算胰岛素抵抗指数;采用高尔基染色观察大鼠海马齿状回神经元的树突形态;采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)注射及免疫荧光检测齿状回神经元增殖水平;采用RT-qPCR和Western blot法检测齿状回Wnt5a、Ras同源物基因组成员A(RhoA)和Rho同源物相关卷曲螺旋蛋白激酶1(ROCK1)mRNA和蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数均显著升高,不动时间显著延长,活动次数显著减少,海马齿状回中Brdu积分光密度值和Wnt5a、RhoA、ROCK1蛋白及mRNA表达均显著降低(P<0.05或P<0.01);大鼠海马齿状回神经元可见树突分支明显减少或断裂,长度缩短。与模型组比较,左归降糖解郁方组和左归降糖解郁方+Wnt5a抑制剂组大鼠血糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数显著降低(P<0.05或P<0.01);Wnt5a激动剂组和左归降糖解郁方组大鼠不动时间显著缩短、活动次数显著增加、Brdu积分光密度值显著升高,Wnt5a、Rho; 杨蕙李薇雷诗卉姜帆刘检王瑾茜杨益王宇红; 关键词：抑郁症齿状回树突神经元

二仙汤对迟发性抑郁症模型大鼠脑组织脉络丛叶酸转运-海马神经发生的影响: 2024年; 目的探讨二仙汤治疗迟发性抑郁症(LOD)的效果及可能作用机制。方法40只雄性7~8周龄Wistar大鼠分为正常组和青年抑郁组各20只。60只20月龄雄性Wistar大鼠分为衰老组、迟发抑郁组、二仙汤组各20只。青年抑郁组大鼠采用慢性不可预计应激刺激(CUMS)6周建立抑郁模型,迟发抑郁组、二仙汤组衰老大鼠采用CUMS 6周建立LOD模型,正常组和衰老组不进行任何干预。造模的同时进行灌胃给药,二仙汤组大鼠给予二仙汤8 g/(kg·d)灌胃,正常组、青年抑郁组、衰老组、迟发抑郁组给予4 ml/(kg·d)纯净水灌胃,各组均给药6周。采用糖水偏爱实验、强迫游泳实验评估大鼠抑郁样行为,旷场实验评价大鼠自发活动能力,T迷宫实验评估大鼠认知功能;Western Blot法检测海马组织神经元核心抗原(NeuN)、巢蛋白、双皮质素(DCX)及脉络丛组织中闭锁小带蛋白1(ZO-1)、叶酸α受体(FRα)、还原型叶酸转运体(RFC)、质子耦合叶酸转运体(PCFT)蛋白表达;采用免疫荧光法检测海马齿状回Ki-67/巢蛋白双阳性细胞数、5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)/DCX双阳性细胞数及脉络丛组织中ZO-1、FRα、RFC、PCFT蛋白表达;ELISA法检测血浆、脑脊液、海马组织中5-甲基四氢叶酸(5-MTHF)含量;采用Pearson相关分析对各组大鼠脑脊液、海马组织中5-MTHF含量与海马组织中巢蛋白、DCX、NeuN蛋白表达进行相关性分析。结果与正常组比较,青年抑郁组及迟发抑郁组大鼠糖水偏爱度降低,旷场总路程、穿格次数减少,强迫游泳不动时间延长,海马组织NeuN、巢蛋白、DCX蛋白表达均降低,海马齿状回Ki-67/巢蛋白双阳性细胞数、BrdU/DCX双阳性细胞数减少,ZO-1、FRα蛋白表达及荧光强度减少(P<0.05或P<0.01);青年抑郁组大鼠第3、4天及迟发抑郁组大鼠第2~4天T迷宫正确率均明显降低,迟发抑郁组大鼠脑脊液、海马组织中5-MTHF含量明显降低(P<0.05或P<0.01)。与青年抑郁组�; 李兰心曾宁溪张天鸽严灿吴丽丽; 关键词：二仙汤脉络丛叶酸神经发生

加味柴胡疏肝散对冠心病合并抑郁症模型大鼠的作用及机制被引量：1: 2024年; 目的探讨加味柴胡疏肝散对冠心病合并抑郁症模型大鼠的干预作用及机制。方法75只SD雄性大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组、加味柴胡疏肝散组。采用高脂饲料喂养,慢性不可预知性温和刺激(CUMS)及左前降支冠脉结扎术造模,共6 w。观察每组宏观体征、旷场及高架十字试验、心脏彩超、心电图、心肌细胞病理改变、血流变、血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)含量的变化。结果与正常组相比,模型组出现精神萎靡、毛发杂乱油腻、反抗意识弱;旷场及高架十字试验结果显示,模型大鼠活跃程度显著下降,表现出抑郁样改变(P<0.01,P<0.05);心脏彩超左室射血分数明显下降(P<0.01);心电图示心肌缺血并伴有心律不齐;苏木素-伊红(HE)染色显示,心肌细胞结构紊乱、炎性渗出及纤维化样改变;全血黏度及血清TC、TG、LDL-C、ACTH、CORT、HDL-C水平明显升高(P<0.01)。药物组上述指标得到不同程度改善。结论加味柴胡疏肝散具有抗抑郁、改善心肌损伤、降血脂及血液黏度的作用。其中,对抑郁症状的改善考虑与血清中ACTH、CORT的含量有关。; 陆雅席吴戈杨苹罗艳娜潘杨钰孔鹏云王呈祥杨力强李晓红; 关键词：加味柴胡疏肝散血流变

基于lncRNA/mRNA表达谱探讨百事乐胶囊调控慢性应激抑郁症模型大鼠海马损伤的机制被引量：2: 2023年; 目的基于长链非编码RNA(lncRNA)/信使RNA(mRNA)表达谱探讨百事乐胶囊(贯叶金丝桃、人参、姜黄)调控慢性应激抑郁症模型大鼠海马损伤的可能机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组及百事乐胶囊高、低剂量组(2.88、0.72 g·kg^(-1)),每组8只;采用28 d慢性温和不可预测性应激联合孤养的方式构建抑郁症大鼠模型,造模同时灌胃给药,每日1次。采用开野试验和新奇摄食试验评价大鼠模型的抑郁样行为;采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的水平;采用高通量芯片测序筛选出组间差异的海马组织lncRNA/mRNA表达谱,预测差异表达的lncRNA靶基因,并取lncRNA、mRNA的差异共集基因;对差异共集基因进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析;采用Western Blot法验证差异性蛋白胰岛素生长因子2(Igf2)、核糖体蛋白L36(Rpl36)的表达情况。结果(1)与空白组比较,模型组大鼠4 min内的水平、垂直活动量均显著降低(P<0.01),摄食潜伏期显著延长(P<0.01),血清TNF-α、IL-6水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,百事乐胶囊高剂量组大鼠的水平、垂直活动量明显增加(P<0.05,P<0.01),摄食潜伏期显著缩短(P<0.01),血清TNF-α、IL-6水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。(2)模型组与空白组比较,差异共集基因有152个,其中上调100个,下调52个;百事乐胶囊高剂量组与模型组比较,差异共集基因有150个,其中上调88个,下调62个;百事乐胶囊低剂量组与模型组比较,差异共集基因有119个,其中上调58个,下调61个。Igf2、Rpl36为百事乐胶囊高剂量组的主要逆向调节基因。百事乐胶囊主要调控与生物学过程(突触化学传递)和细胞组分(细胞连接)密切相关的差异共集基因的表达,可能通过影响MAPK信号转导通路、胰岛素信号改善抑郁症模型大鼠的海马损伤。(3)与空白组比较,模型组大鼠海马组织Igf2、Rpl36蛋白表达显著下调(P<0.01); 刘彤彤侯光菡蔺晓源杨蕙刘检张熙王枭冶王宇红葛金文孟盼; 关键词：抑郁症海马损伤

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