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搜索到725篇“ 抑郁症大鼠“的相关文章

水苏碱调节Notch信号通路对抑郁症大鼠的神经保护作用研究: 2025年; 目的:探讨水苏碱(Stachydrine,STA)对抑郁症大鼠神经保护能力及Notch信号通路的影响。方法:构建抑郁症模型大鼠并将其随机分为模型组(Model组)、水苏碱低、中、高剂量组(STA-L、STA-M、STA-H组)、水苏碱高剂量+通路抑制剂组(STA-H+DAPT组),每组12只,另取12只健康大鼠作为对照组(Control组)。对所有大鼠进行糖水偏好实验、强迫游泳实验、HE染色观察海马组织病理形态、TUNEL染色观察海马神经元细胞凋亡情况、ELISA试剂盒检测神经递质(NE、DA、5-HT)水平、Western blot检测Notch信号通路有关蛋白表达。结果:与Control相比,Model组大鼠海马组织病损程度严重,细胞凋亡率高,糖水偏爱比例降低,水中静止时间延长,神经递质(NE、DA、5-HT)水平和Notch1、Hes1、Jagged1蛋白表达量降低(P<0.05);与Model组相比,随着STA剂量的增加,STA-L、STA-M、STA-H组大鼠海马组织病损程度明显减轻,细胞凋亡率逐渐降低,糖水偏爱比例升高,水中静止时间缩短,神经递质(NE、DA、5-HT)水平和Notch1、Hes1、Jagged1蛋白表达量明显升高(P<0.05);与STA-H组相比,GAS-H+DAPT组大鼠海马组织病损程度较重,细胞凋亡率升高,糖水偏爱比例下降,水中静止时间延长,神经递质(NE、DA、5-HT)水平和Notch1、Hes1、Jagged1蛋白表达量下降(P<0.05)。结论:水苏碱可改善抑郁症大鼠神经元损伤,增强神经保护功能,其作用可能与调控Notch信号通路有关。; 于菲周晓楠张辰晨; 关键词：水苏碱 NOTCH信号通路抑郁症神经保护

养心汤调控TLR4/NLRP3信号通路治疗抑郁症大鼠机制: 2025年; 目的:探讨养心汤通过TLR4/NLRP3信号通路干预CUMS抑郁模型大鼠的作用机制。方法:50只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组、养心汤低剂量组、养心汤高剂量组。采用慢性不可预知性刺激建立CUMS大鼠模型,各组大鼠均通过灌胃给药,1次/d,连续灌胃3周。养心汤低剂量组、养心汤高剂量组、氟西汀组大鼠给予相应药物,对照组和模型组给予0.9%氯化钠溶液。糖水偏好、旷场、悬尾和强迫游泳实验检测大鼠抑郁样症状;ELISA法检测大鼠海马组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)水平;Hoechst染色检测大鼠海马神经元凋亡程度;RT-PCR和Western blot法检测大鼠脑组织通路因子TLR4、NLRP3与Caspase-1的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠蔗糖偏好、旷场、悬尾、强迫游泳实验结果均呈抑郁样症状。海马组织中IL-1β、IL-18水平升高,神经元出现大量凋亡,TLR4、NLRP3与Caspase-1蛋白与mRNA表达上升,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,养心汤低剂量组、养心汤高剂量组、氟西汀组大鼠抑郁样症状得到显著改善,IL-1β、IL-18降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。与模型组相比,养心汤低剂量组、养心汤高剂量组、氟西汀组大鼠海马神经元凋亡得到改善,TLR4、NLRP3、Caspase-1蛋白与mRNA的表达降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:养心汤可有效改善CUMS大鼠抑郁样行为,其机制可能与调控TLR4/NLRP3信号通路、缓解炎症反应有关。; 蒋钰涵王锐于钦明; 关键词：抑郁症养心汤

基于PI3K/AKT信号通路探讨DJ-1蛋白对抑郁症大鼠海马中神经递质的影响: 2025年; 目的探讨DJ-1蛋白对抑郁症大鼠神经递质的影响。方法TUNEL(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling)试剂盒检测细胞凋亡率。酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量,海马区中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-hydroxyindoleacetic acid,5-HIAA)、多巴胺(dopamine,DA)的水平;蛋白质印迹检测海马区DJ-1、磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、p-PI3K、p-AKT、Bcl-2和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)的表达。结果过表达DJ-1后能明显降低中细胞凋亡率和血清中TNF-α和IL-6的含量,上调海马区5-HT、5-HIAA、DA的水平,上调p-PI3K、p-AKT和Bcl-2的表达,抑制Bax的表达,但PI3K抑制剂LY294002可部分解除过表达DJ-1对神经元细胞的保护作用。结论过表达DJ-1后能明显抑制抑郁症大鼠炎症性应激,降低细胞的凋亡率,上调中5-HT、5-HIAA和DA的含量,这可能与激活PI3K/AKT信号有关。; 李笑然蔡云峰丁兆猛孙祥生卢煜晨; 关键词：DJ-1蛋白抑郁症神经递质

基于GluR2/Parkin信号介导的线粒体自噬探讨左归降糖解郁方改善糖尿病并发抑郁症大鼠海马突触微环境损伤的机制: 2025年; 目的:探讨左归降糖解郁方通过调控谷氨酸受体2(GluR2)/帕金蛋白(Parkin)信号改善线粒体自噬介导的糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马突触微环境损伤的作用机制。方法:将80只雄性SD大鼠适应性饲养5 d后,随机抽取10只作为正常组大鼠,其余70只通过2周高脂饲料喂养+链脲佐菌素(STZ)注射+28 d慢性温和不可预测性应激(CUMS)加孤养复制DD大鼠模型,实验设正常组、模型组、GluR2阻断剂组(脑内注射,CNQX,5μg·kg^(-1))、GluR2激动剂组(脑内注射,Cl-HIBO,10μg·kg^(-1))、二甲双胍+氟西汀组(灌胃,二甲双胍0.18 g·kg^(-1)+氟西汀1.8 mg·kg^(-1))、左归降糖解郁方高、低剂量组(灌胃,20.52、10.26 g·kg^(-1))。除正常组和模型组外,GluR2阻断剂组、激动剂组分别从应激造模开始每周1次连续海马齿状回内微量注射CNQX、Cl-HIBO,而左归降糖解郁方高、低剂量、二甲双胍+氟西汀组在应激造模的同时连续灌胃给药28 d。通过旷场、强迫游泳实验评估大鼠抑郁样行为;采用生化分析检测血清胰岛素、海马组织中三磷酸腺苷(ATP)水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测海马组织中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)水平;透射电镜观察海马神经元自噬小体;高尔基染色观察大鼠海马神经元树突、树突棘形态结构;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织中GluR2、Parkin蛋白表达水平;免疫荧光检测海马齿状回中GluR2、Parkin、突触相关前膜蛋白3(RIMS3)、突触后致密蛋白95(PSD95)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠旷场总活动路程减少,强迫游泳不动时间增加(P<0.01);血清胰岛素、海马组织中ATP、5-HT和DA明显下降(P<0.01);海马神经元自噬小体明显增加,海马神经元树突、树突棘及突触结构明显损伤;海马组织中GluR2、RIMS3、PSD95表达降低,而Parkin表达明显增高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,GluR2阻断剂和激动剂分别加重和减轻上述异常改�; 刘检刘林蔺晓源李薇王宇红杨蕙

加味百合地黄汤通过调控SDF-1/CXCR4轴对围绝经期抑郁症大鼠下丘脑炎性损伤的改善作用被引量：2: 2024年; 目的探究加味百合地黄汤对围绝经期抑郁症(PDD)大鼠下丘脑神经炎性损伤的作用。方法大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组(氟哌噻吨美利曲辛片,1.89 mg/kg)和加味百合地黄汤高、中、低剂量组(16.2、8.1、4.05 g/kg),每组10只,除正常组外,其余各组均通过卵巢摘除(OVX)联合慢性不可预见性应激(CUS)建立PDD模型,给予相应剂量药物干预21 d。采用糖水偏好实验和旷场实验评价抑郁样行为,酶联免疫吸附法检测脑脊液炎症因子水平,HE染色观察下丘脑组织结构变化,免疫荧光染色、RT-qPCR、Western blot检测小胶质细胞Iba-1及SDF-1/CXCR4轴相关因子的表达。结果与模型组比较,加味百合地黄汤高剂量组抑郁样行为改善(P<0.01);下丘脑胞体肿胀、间隙增加、炎性浸润等病理损伤缓解;脑脊液中促炎因子IL-1β、IL-6水平降低(P<0.05),抗炎因子IL-4、IL-10、IGF-1水平升高(P<0.01),Iba-1、SDF-1、CXCR4表达降低(P<0.05),PSD-95、BDNF、NGF表达升高(P<0.05)。结论加味百合地黄汤抗PDD的作用可能与其抑制SDF-1/CXCR4轴进而改善下丘脑神经炎性损伤有关。; 刘洋李翎熙周密吴敏学王宇红赵洪庆; 关键词：SDF-1/CXCR4轴下丘脑

抑郁症大鼠模型建立相关研究进展: 2024年; 抑郁症(DEP)为临床常见的精神疾病,其发病机制复杂,涉及遗传、生物化学及环境因素等多方面。模拟人类DEP的病理生理过程建立DEP大鼠模型,有助于深入理解DEP的发病机理并促进新型抗抑郁药物的研发。该文总结了常用的应激模型、药物诱导模型、手术模型以及基于传统中医药理论构建的证型模型等DEP模型的建立方案及优缺点,旨在为研究DEP提供参考。; 杨可以梁妮陈秋燕程圣珊孙佳; 关键词：抑郁症动物模型

百合鸡子汤对抑郁症大鼠垂体代谢物谱的影响研究被引量：3: 2024年; 目的:运用核磁共振代谢组学技术分析慢性不可预知温和刺激(CUMS)抑郁模型大鼠垂体组织中小分子化合物的代谢变化,探讨百合鸡子汤可能影响的相关代谢途径。方法:采用CUMS建立抑郁模型,取大鼠垂体组织进行核磁共振检测,采用代谢组学多元统计分析方法对相关差异代谢物进行可视化分析,并通过差异代谢物的含量变化来确定百合鸡子汤可能影响的代谢途径。结果:主成分分析表明组间差异明显,结合多元统计分析,筛选出乳酸、谷氨酰胺、胆碱等8种差异代谢物。相较于正常组,乳酸、丙氨酸、谷氨酸等代谢物的含量在模型组垂体中呈下降趋势(P<0.05或P<0.01);相较于模型组,乳酸、丙氨酸、谷氨酸等代谢物的含量在百合鸡子汤中剂量组垂体中呈上升趋势(P<0.05或P<0.01)。结论:抑郁能够显著改变大鼠垂体组织的代谢物谱,百合鸡子汤可能通过丙氨酸、天冬氨酸、谷氨酸代谢,D-谷氨酸、D-谷氨酰胺代谢,精氨酸合成,牛磺酸、亚牛磺酸代谢等途径发挥抗抑郁作用。; 朱小敏高可熊广华谢梦洲袁志鹰; 关键词：抑郁症垂体代谢组学

耳甲电针疗法对CUMS诱导抑郁症大鼠的治疗作用及其机制: 2024年; 目的探讨耳甲电针疗法对慢性不可预知温和应激(CUMS)诱导抑郁症大鼠的治疗作用,并基于蛋白激酶A(PKA)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)信号通路探讨其作用机制。方法选择成年雄性SD大鼠24只,随机分为对照组、模型组、氟西汀组、耳甲电针组,每组6只。对照组正常群养,每日灌胃生理盐水,不予特殊干预,连续35天。模型组、氟西汀组、耳甲电针组孤养,均予CUMS暴露35天。氟西汀组实验第14天开始在CUMS暴露前予盐酸氟西汀灌胃,每日1次,连续21天;耳甲电针组实验第14天开始在CUMS暴露前予电针刺激双侧耳甲神门穴,每日1次,每次30 min,连续21天。实验前和实验第14、35天,称量大鼠体质量;通过旷场实验观察大鼠自发活动行为和探索行为;通过糖水偏好实验评估大鼠快感缺失行为。断头取脑,分离海马组织,采用Western blotting法检测海马组织PKA/CREB信号通路蛋白表达。结果与对照组同期比较,模型组实验第14天与第35天体质量、自发活动行为和探索行为以及糖水偏好指数均显著降低(P均<0.05)。与模型组同期比较,氟西汀组和耳甲电针组实验第35天体质量、自发活动行为和探索行为以及糖水偏好指数均显著升高(P均<0.05)。模型组海马组织PKA-α、p-CREB蛋白相对表达量均显著低于对照组(P均<0.05);氟西汀组和耳甲电针组海马组织PKA-α、p-CREB蛋白相对表达量均显著高于模型组(P均<0.05)。结论耳甲电针疗法能够改善CUMS诱导抑郁症大鼠抑郁样行为,其效果与氟西汀相当;激活海马组织PKA/CREB信号通路可能是其作用机制之一。; 毛树文宗成翠孙付军赵新芝; 关键词：抑郁症

钩藤降压解郁方对高血压并发抑郁症大鼠学习记忆能力及海马自噬相关蛋白表达的影响: 2024年; 目的研究钩藤降压解郁方(钩藤、天麻、地龙、葛根、丹参等)对高血压并发抑郁症(Hypertension complicated with depression,HD)大鼠学习记忆能力、海马炎症反应和自噬相关蛋白表达的影响。方法将30只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组、阳性对照组(苯磺酸左旋氨氯地平0.45 mg·kg^(-1)+盐酸氟西汀1.80 mg·kg^(-1))及钩藤降压解郁方高、中、低剂量组(25.38、12.69、6.34 g·kg^(-1)),另取6只SD大鼠作空白对照组。采用慢性温和不可预见性应激联合孤养的方法干预SHR大鼠,复制HD大鼠模型。造模同时灌胃给药,每天1次,连续6周。采用无创血压计测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)和舒张压(DBP);通过Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;透射电镜观察大鼠海马神经元超微结构;ELISA法检测海马组织中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18及IL-10含量;免疫组化法检测海马组织中自噬相关蛋白Beclin1、Bcl-2的表达;Western Blot法检测海马组织中自噬相关蛋白LC3Ⅰ、LC3Ⅱ的表达。结果与空白对照组比较,模型组大鼠第1~6周的SBP、DBP均显著升高(P<0.01);第3、4天的逃避潜伏期显著延长(P<0.01);第1次穿越平台区时间显著延长(P<0.01),穿越平台区次数明显减少(P<0.05),平台区滞留时间显著缩短(P<0.01);海马神经元胞体明显肿胀,嵴破坏,细胞核皱缩,出现大量自噬小体;海马组织中IL-1β、IL-18含量显著增加(P<0.01);海马组织中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达比值和Beclin1蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01),Bcl-2蛋白表达显著下调(P<0.01)。与模型组比较,钩藤降压解郁方低剂量组大鼠第1、3、4、5、6周的SBP显著降低(P<0.01),第1、3、4、5周的DBP明显降低(P<0.05,P<0.01);钩藤降压解郁方中剂量组大鼠第1、5、6周的SBP显著降低(P<0.01),第4周的DBP明显降低(P<0.05);钩藤降压解郁方高剂量组大鼠第1周的SBP显著降低(P<0.01)。钩藤降压解郁方高、中剂量组大鼠第3天的逃�; 赵红霞刘叶倩陈蕾黄铃格李弘马丹凤陈春茗曾水清任卫琼; 关键词：学习记忆能力

左归降糖解郁方调控CD300f/GLUT1信号通路改善糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元突触损伤的作用机制: 2024年; 目的基于白细胞单免疫球蛋白样受体3(CD300f)/葡萄糖转运体1(GLUT1)信号通路介导小胶质细胞糖代谢,探讨左归降糖解郁方改善糖尿病并发抑郁症大鼠海马神经元突触损伤的作用机制。方法80只雄性SD大鼠按照随机数字表法选取10只大鼠作为正常组,其余70只高脂饲料喂养4周后单次尾静脉注射链脲佐菌素(38 mg/kg)复制大鼠糖尿病模型,筛选造模成功的大鼠60只,按随机数字表法分为模型组、CD300f阻断剂组、CD300f激动剂组、二甲双胍+氟西汀组(二甲双胍0.18 g/kg+氟西汀1.8 mg/kg)和左归降糖解郁方高、低剂量组(20.52、10.26 g/kg)。除正常组外,其余各组大鼠予28 d慢性不可预知温和应激加孤养复制糖尿病并发抑郁症大鼠模型。其中,二甲双胍+氟西汀组与左归降糖解郁方高、低剂量组在造模第2周后连续灌胃相应药物,正常组、模型组灌胃等体积蒸馏水,连续14 d;CD300f阻断剂组、激动剂组则进行海马区微量注射给药,分别注射髓系细胞触发受体抑制因子(CLM1,2μg/kg)和免疫球蛋白Fc段表面蛋白(Fcγ,5μg/kg),每周1次。干预结束后,采用旷场实验、强迫游泳实验检测大鼠抑郁样行为;生化分析检测大鼠海马组织葡萄糖、乳酸含量及腺苷二磷酸(ADP)/三磷酸腺苷(ATP);采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠海马组织胰岛素、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)水平;采用免疫荧光检测海马组织CD300f、GLUT1、突触相关前膜蛋白3(RIMS3)、突触后膜相关蛋白102(SAP102)平均荧光强度;蛋白质印迹法检测大鼠海马组织CD300f、GLUT1、RIMS3、SAP102蛋白表达情况;采用尼氏染色和透射电镜观察大鼠海马组织病理改变。结果与正常组比较,模型组大鼠旷场总活动路程减少、强迫游泳不动时间增加,海马组织葡萄糖、乳酸含量及ADP/ATP升高、胰岛素水平降低、5-HT和DA水平下降,海马组织CD300f、GLUT1、RIMS3、SAP102平均荧光强度及蛋白相�; 刘检唐林赵洪庆姜帆刘林胡超; 关键词：抑郁症海马神经元

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