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八月札乙醇提取物对人肝癌细胞抑制增殖、促进凋亡及转录组学分析: 2024年; 目的探讨八月札乙醇提取物(ethanol extract of Akebia trifoliate(Thunb.)Koidz,EEATK)对人肝癌细胞增殖、凋亡的影响及可能作用机制。方法体外培养人肝癌细胞(Hep3B和Huh-7),设置空白对照组、索拉菲尼(Sorafenib,5μmol/L)组及EEATK组(0.10、0.15、0.20、0.3 mg/mL),分别给予对应药物干预,采用CCK-8法检测不同分组的药物干预对肝癌细胞活力的影响,筛选最佳作用浓度用于后续实验;采用EdU染色法、克隆形成实验、Annexin V-FITC/PI双染法观察EEATK(0.15 mg/mL)对人肝癌细胞(Hep3B和Huh-7)增殖和凋亡的影响;转录组测序分析EEATK调控Hep3B细胞增殖、凋亡的差异表达基因;使用基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析差异表达基因的功能及富集通路;并联合比较毒物基因组学(Comparative Toxicogenomics Database,CTD)数据库分析与肝癌增殖、凋亡相关基因,应用qRT-PCR验证关键基因表达情况。结果与空白对照组相比,随着EEATK浓度增加,能够显著抑制Hep3B和Huh-7细胞的活力(P<0.01);0.15 mg/mL的EEATK作用肝癌细胞后,EdU阳性细胞率、细胞克隆形成率均显著降低(均P<0.01),同时细胞凋亡率显著增加(P<0.01);Hep3B细胞转录组测序结果分析显示,与空白对照组相比,EEATK引起1577个基因表达发生显著改变(P<0.01),其中表达上调差异基因942个,表达下调差异基因635个。GO功能富集分析发现差异表达基因主要显著富集于胆固醇合成、炎症、细胞外基质中。KEGG通路分析提示EEATK可能主要通过转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)信号通路及核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路发挥抑癌作用。CTD分析及qRT-PCR检测显示EEATK可引起BIRC5、细胞周期蛋白依赖性激酶1(cyclin-dependent kinases 1,CDK1)等细胞凋亡相关基因的表达显著下调(P<0.01),周期蛋白抑制因子1A(cyclin dependent kinase inhibitor 1A,CDK; 王春玲文晓东; 关键词：肝癌增殖凋亡转录组学

拉罗替尼通过AMPK/mTOR信号通路调控结肠癌细胞自噬和抑制增殖与迁移的实验研究: 2024年; 目的探讨拉罗替尼(Larotrectinib,Lar)对结肠癌细胞自噬、增殖和迁移的影响及其分子机制。方法用不同浓度的Lar(0,100,200,400,800,1600和3200 nmol/L)作用于人结肠癌细胞COLO 205,HCT 116及人结肠黏膜上皮细胞CP-H040。采用CCK-8比色法检测Lar对COLO 205,HCT 116和CP-H040细胞存活率的影响。将COLO 205和HCT 116细胞随机分为对照组(Con组)、Lar组、氯喹组(hydroxychloroquine,CQ组)和Lar+CQ组,采用Transwell实验检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;Ki67免疫荧光染色检测细胞增殖能力;实时荧光定量聚合酶链式反应检测Lar对结肠癌细胞上皮-间充质转化相关标志物mRNA表达的影响;腺病毒转染实验和透射电子显微镜检测细胞自噬情况;蛋白免疫印迹法检测腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(adenosine monophosphate-activated protein kinase/mammalian target of rapamycin,AMPK/mTOR)通路相关蛋白的表达。结果Lar可显著抑制COLO 205和HCT 116细胞的存活率,具有浓度依赖性(F=355.181,403.758,均P<0.001)。与Con组相比,Lar组结肠癌细胞侵袭细胞数、Ki67荧光强度和划痕愈合率均明显降低,E-钙黏附蛋白(E-cadherin)mRNA表达水平升高,波形纤维蛋白(Vimentin)和基质金属蛋白酶2(MMP2)mRNA表达降低,自噬小体和自噬流形成增多,微管相关蛋白轻链3(LC3)II/I和p-AMPK/AMPK比值升高,p62蛋白表达和p-mTOR/mTOR比值降低,差异具有统计学意义(t=4.399~54.214,均P<0.05)。与Lar组相比,Lar+CQ组细胞自噬小体形成减少,p62蛋白表达升高,差异具有统计学意义(t=2.755~24.784,均P<0.05)。结论Lar能够抑制结肠癌细胞增殖和迁移,其潜在机制与激活AMPK/mTOR信号通路从而诱发细胞内自噬有关。; 柏希慧刘诗雨孙媛媛; 关键词：结肠癌

NSUN6抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖的差异基因和信号通路筛选以及抑制增殖的作用研究: 目的:甲状腺癌的发病率在近十几年来呈现逐年上升态势,其中有75%-85%被确诊为甲状腺乳头状癌（Papillary Thyroid Cancer,PTC）。鉴于前期生物信息学分析结果发现NSUN6在甲状腺乳头状癌中呈现差...; 骆慧; 关键词：甲状腺乳头状癌增殖差异基因

三氧化二砷对小鼠黑色素瘤B16细胞抑制增殖的机制研究: 目的：三氧化二砷（Arsenictrioxide，As2O3）抑制黑色素瘤细胞增殖的作用机制尚不明确。本研究旨在通过有参转录组和代谢组学筛选相关通路，探究三氧化二砷对黑色素瘤B16细胞凋亡、自噬、周期的影响及可能分子机制...; 郭凯凯; 关键词：黑色素瘤三氧化二砷细胞增殖分子机制

具有立即可移除的、永久抑制增殖的、含有至少一种莫司物质的涂层的医疗器械及其制备方法: 为了提供具有用于局部预防和治疗不希望的细胞增殖和血管收缩的涂层的医疗器械，本发明提出了包括在至少一部分表面上的涂层的医疗器械，所述涂层包括至少一种未包覆的结晶形式的莫司物质，其中至少一种未包覆的莫司物质直接施用于至少一种...; S·舒曼-考菲尔德N·布鲁纳奇

AGGF1在制备抑制增殖性糖尿病视网膜病变药物中的应用: 本发明公开了AGGF1作为增殖性糖尿病视网膜病变治疗的靶点药物在制备抑制视网膜病理性新生血管疾病方面的应用。本发明公开了TNFSF12作为增殖性糖尿病视网膜病变治疗的靶点药物在制备抑制视网膜病理性新生血管疾病方面的应用。...; 陈莉明孙蓓张曼程颖

四氢姜黄素对结肠癌CT26细胞抑制增殖、转移并促进凋亡的作用及机制研究被引量：2: 2023年; 目的:研究四氢姜黄素对结肠癌CT26细胞增殖、转移与凋亡的变化过程。方法:通过CCK8试验、克隆形成试验研究四氢姜黄素(0、6.25、12.5、25、50、100、200μmol/L)对结肠癌CT26细胞增殖抑制作用;利用Hoechst染色、细胞形态观察试验、流式细胞术试验观察四氢姜黄素(0、25、50、100μmol/L)对结肠癌细胞CT26凋亡的作用;利用划痕试验、Transwell试验观察四氢姜黄素(0、25、50、100μmol/L)对CT26细胞迁移和侵袭能力以及作用;通过Western blot法观察四氢姜黄素刺激细胞后凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(BCL-2)、BCL2-相关X的蛋白质(BAX)、裂解的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase3)、转移相关蛋白基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、黏钙蛋白E(E-cadherin)、黏钙蛋白N(N-cadherin)以及波形蛋白(Vimentin)的表达情况。结果:四氢姜黄素对CT26细胞具有明显的细胞毒性,并明显抑制肿瘤细胞克隆形成数目和大小(P<0.05),具有一定的浓度依赖性;四氢姜黄素25、50、100μmol/L的刺激会改变结直肠癌细胞CT26的形态,使细胞发生凋亡;四氢姜黄素各浓度刺激后显著上调BAX和Cleaved caspase 3蛋白的表达,下调BCL-2蛋白的表达(P<0.05),并具有一定的浓度依赖性。四氢姜黄素各浓度能抑制CT26细胞的迁移和侵袭,能下调MMP-2、MMP-9、N-cadherin以及Vimentin蛋白的表达,同时上调E-cadherin蛋白的表达。结论:四氢姜黄素可以抑制结直肠癌CT26细胞的增殖和转移并促进其凋亡。; 曾安琪张敏谢娟赵军宁戴瑛; 关键词：结直肠癌增殖凋亡

LncRNA MNX1--AS1靶向miR--527/BRF2通路调控肺腺癌细胞增殖与侵袭及竹节香附素A抑制增殖的分子机制研究: 世界卫生组织(WHO)下属的国际癌症研究机构(IARC)发布了2021年全球癌症负担状况显示肺癌是目前世界上发病率和死亡率最高的恶性肿瘤。从病理类型上，肺癌主要分为小细胞肺癌(约15％)与非小细胞肺癌两大(约85％)类型...; 金卫国; 关键词：肺腺癌长链非编码RNA 实验药理

双特异性磷酸酶3在ATPR诱导骨髓增生异常综合征细胞分化并抑制增殖和侵袭中的作用及其机制研究: 骨髓增生异常综合征（Myelodysplastic syndrome,MDS）是一种血液系统恶性增生性肿瘤。它们以一个或多个骨髓细胞系的无效造血为特征,被定义为造血干细胞的恶性克隆性疾病。MDS的一个显著特征是遗传不稳定...; 邓格; 关键词：骨髓增生异常综合征角蛋白10 蛋白相互作用分化

氧化苦参碱联合UTD1对人乳腺癌MCF-7细胞株抑制增殖作用的研究: 目的:探究氧化苦参碱、UTD1单药及两药联合对人乳腺癌MCF-7细胞株抑制增殖的影响及其作用机制。材料与方法:1.通过中药药理学数据库与分析平台（TCMSP）检索苦参的化合物成分及其靶点;运用Gend Cards、OMI...; 倪雪; 关键词：氧化苦参碱乳腺癌周期凋亡

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