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茶色素对癌细胞的抑制作用及机制研究进展: 2025年; 癌症是全球致死率最高的主要疾病之一,其预防和治疗一直是学术研究的重点。茶色素是来自茶叶的一类多酚氧化聚合物,主要分为茶黄素、茶红素和茶褐素,其富含大量活性酚羟基等活性基团,同时具有抗氧化、抗炎、抑菌、抗癌等生物活性功能。近年来,茶色素凭借其天然、安全和高效的优势,在抗癌研究领域受到越来越多的关注。本文综述了不同茶色素的形成及其生物活性,同时对癌细胞的潜在作用机制,主要对抑制细胞增值、诱导细胞凋亡、调节细胞周期、控制细胞信号通路、调节肠道菌群等方面进行了系统的阐述。这为扩展茶色素在改善疾病、开发功能性食品和扩展工业领域应用提供理论基础。; 黄雪君汪泽奥陈小强王静; 关键词：茶色素癌细胞肠道菌群

原花青素B_2对高糖诱导SH-SY5Y细胞铁死亡的抑制作用及机制: 2025年; 目的:研究原花青素B_(2)对高糖诱导人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)分化细胞铁死亡的神经保护作用及相关机制。方法:以45 mmol/L的葡萄糖处理分化后的SH-SY5Y细胞构建高糖诱导体外损伤细胞模型。随机分为正常对照组、高糖模型组、高质量浓度原花青素B_(2)治疗组、低质量浓度原花青素B_(2)治疗组、利普司他汀-1(阳性对照)组。采用CCK8法检测细胞活力,流式细胞术检测Fe^(2+)和脂质过氧化物(lipid peroxide,LPO)水平,免疫荧光法检测脂质活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位,透射电镜观察细胞线粒体铁死亡特征性形态变化,利用Western blot法检测铁死亡相关蛋白溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7member 11,SLC7A11)和转铁蛋白受体(transferrin receptor,TFRC)水平变化。结果:与正常对照组比较,高糖模型组的细胞活力、细胞线粒体膜电位、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)/氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)比值以及SLC7A11蛋白表达水平显著下降,细胞内Fe^(2+)、LPO、脂质ROS和TFRC蛋白水平显著上升。与高糖模型组比较,一定质量浓度的原花青素B_(2)能够明显上调细胞活力、细胞线粒体膜电位、GSH/GSSG比值以及SLC7A11蛋白表达水平,同时下调LPO、脂质ROS水平。透射电镜观察结果显示原花青素B_(2)明显改善了高糖引起的细胞线粒体萎缩、脊断裂、消失等畸变现象。结论:原花青素B_(2)能抑制高糖诱导SH-SY5Y分化细胞的脂质过氧化损伤,其作用机制与其通过调节谷胱甘肽途径抑制铁死亡有关。; 王佳琪陈秀婷夏星夏星; 关键词：高糖损伤 SH-SY5Y细胞

双参散结方联合替莫唑胺对胶质母细胞瘤小鼠髓源性抑制细胞的抑制作用及机制: 2025年; 目的:观察双参散结方(SSF)联合替莫唑胺(TMZ)抑制U87MG胶质母细胞瘤的有效性及其对髓源性抑制细胞(MDSCs)的影响,并探索其机制。方法:建立荷U87MG胶质母细胞瘤小鼠模型,随机分为模型组、TMZ组、SSF+TMZ组,另取正常小鼠设空白组,给药干预后,观察小鼠移植瘤瘤重与体积,脾脏及肿瘤组织中MDSCs比例,磁珠分选小鼠脾脏MDSCs,Western Blot检测PTEN、PI3K、Akt蛋白表达水平。结果:TMZ组、SSF+TMZ组小鼠移植瘤瘤重、体积均显著小于模型组(P<0.01),且SSF+TMZ组显著低于TMZ组(P<0.05)。与空白组比较,模型组小鼠脾脏中MDSCs比例显著上升(P<0.01);与模型组比较,TMZ组及SSF+TMZ组小鼠脾脏中MDSCs比例,肿瘤组织内CD11b~+Ly6C~+单核细胞型、CD11b~+Ly6G~+粒细胞型MDSCs亚群比例,脾脏MDSCs中PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达均显著下降(P<0.01),且SSF+TMZ组显著低于TMZ组(P<0.01,P<0.05),脾脏MDSCs中PTEN蛋白表达显著升高(P<0.01),且SSF+TMZ组显著高于TMZ组(P<0.01)。结论:双参散结方联合替莫唑胺可抑制U87MG胶质母细胞瘤生长,抑制脾脏MDSCs扩增,降低肿瘤微环境中MDSCs浸润程度,其机制可能与调节PTEN/PI3K/Akt通路相关。; 程孟祺孙天恒秦英刚花宝金; 关键词：胶质母细胞瘤替莫唑胺髓源性抑制细胞

基于网络药理学、分子对接探讨异鼠李素治疗对口腔鳞状细胞癌的抑制作用及机制: 2025年; 目的采用网络药理学和分子对接方法,分析异鼠李素(isorhamnetin,Iso)对口腔鳞状细胞癌(oral squamouscellcarcinoma,OSCC)的作用及机制并进行体外实验验证。方法将Iso-OSCC共同交集靶点进行PPI蛋白互作网络构建后获取关键靶点。同时将交集靶点进行靶点基因本体(geneontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyotoencyclopediaofgenesandgenomes,KEGG)富集分析相关信号通路;将Iso与关键靶点以分子对接形式呈现。结合平板克隆形成实验、Transwell实验检测Iso处理Cal-27细胞后对细胞增殖和侵袭能力的影响。Westernblot实验分析不同浓度Iso对雌激素受体-1(estrogenreceptor-1,ESR1)、磷酸肌醇-3-激酶调节亚基1(phosphoinositide-3-kinaseregulatorysubunit1,PIK3R1)、Src酪氨酸激酶(Srctyrosinekinase,SRC)核心靶点蛋白及磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(proteinkinaseB,AKT)信号通路蛋白的调控作用。结果共得到269个Iso调控OSCC的潜在交集靶点,根据拓扑分析degree值筛选出PIK3R1、AKT1、SRC、ESR1等多个核心靶点。KEGG结果显示,Iso-OSCC交集靶点共富集165条信号通路,其中显示PI3K/AKT信号通路在Iso治疗OSCC的过程中具有重要影响。分子对接结果显示,靶蛋白PIK3R1、AKT1、SRC、ESR1与Iso结合能绝对值较高。Iso处理Cal-27细胞后,细胞集落形成数、穿膜细胞数及PIK3R1、ESR1、SRC、p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平随Iso浓度的升高而下降(P<0.05)。结论Iso可通过抑制PI3K/AKT信号传导,影响PIK3R1、AKT1、SRC、ESR1蛋白表达,进而抑制OSCC发生发展。; 于芳芳周晶晶杨杰曲会娟惠光艳; 关键词：异鼠李素口腔鳞状细胞癌 PI3K/AKT信号通路 SRC酪氨酸激酶分子对接

基于网络药理学探讨欣力康胶囊对EGFR依赖性及奥希替尼耐药性非小细胞肺癌细胞增殖抑制作用及机制验证: 2025年; 目的通过网络药理学和细胞生物行为学实验探究欣力康胶囊(XLKC)治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的主要活性成分及潜在作用机制。方法利用HERB、Swiss Target Prediction和GeneCards等数据库获取XLKC的药物靶点信息和NSCLC疾病靶点信息。使用Cytoscape软件构建成分-疾病网络和PPI网络,并使用Metascape工具进行GO和KEGG富集分析。分子对接技术评估潜在靶标与生物活性化合物之间的结合亲和力。选择EGFR依赖性NSCLC细胞PC9为研究对象,利用药物浓度递增法构建奥希替尼耐药PC9细胞(PC9-OR);使用MTS比色法评估XLKC对PC9和PC9-OR细胞的增殖抑制作用,采用Western blot法开展作用机制研究。结果通过网络药理学方法,确定了XLKC的777种活性化合物和1194个靶点。在PPI网络中,发现了参与程度较高的靶点,包括AKT1和MAPK1等。GO和KEGG富集分析表明,XLKC主要通过影响EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药通路、转录调控、复合蛋白磷酸化、激酶活性调控、癌症通路以及PI3K/Akt信号通路治疗NSCLC。分子对接结果表明,关键靶点与活性成分均具有较好的结合活性。此外,实验证实XLKC可有效抑制PC9和PC9-OR细胞的增殖,促进细胞凋亡;下调EGFR磷酸化水平和蛋白表达水平,同时可下调c-MET蛋白表达水平,提示其抑制PC9和PC9-OR细胞增殖作用可能依赖于EGFR和c-MET信号通路。结论本研究通过网络药理学确认XLKC具有治疗NSCLC的潜质,并利用实验证实XLKC可能通过EGFR和c-MET信号通路,抑制EGFR依赖性及奥希替尼耐药性NSCLC的细胞增殖,为探索XLKC治疗NSCLC的临床应用提供依据。; 杨灿张丽娜刘霞赵倩胡涛王心悦苏明波; 关键词：网络药理学分子对接耐药

银莲花总皂苷对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及机制研究: 2025年; 目的研究银莲花总皂苷(TSP)对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及机制。方法体外培养人肝癌HepG2细胞,将细胞分为空白对照(Control)组和TSP组(6.25、12.5、25、50、100、200μg/mL)。CCK-8试验检测细胞增殖抑制率;流式细胞术检测细胞周期和凋亡率;Western blot法检测Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达;试剂盒检测HepG2细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)水平及丙二醛(MDA)表达。结果与Control组比较,TSP在12.5~200μg/mL浓度范围内对HepG2细胞增殖均有明显的抑制作用(P<0.05,P<0.01),且呈现浓度依赖性;TSP 25、50、100μg/mL组HepG2细胞凋亡率均明显上升(P<0.01),G0/G1期细胞比例均明显增加(P<0.05,P<0.01),S期比例均明显降低(P<0.05,P<0.01);TSP 25、50、100μg/mL组均能明显下调Bcl-2蛋白表达(P<0.01),上调Bax、Caspase-3蛋白表达(P<0.01);TSP 50、100μg/mL组能明显降低HepG2细胞内GSH-px、SOD水平(P<0.05,P<0.01),增加ROS、MDA水平(P<0.01)。结论TSP能浓度依赖性抑制HepG2细胞增殖,将细胞周期阻滞于G0/G1期,并诱导细胞凋亡,作用机制可能与其能促进细胞产生氧化损伤和调控细胞凋亡相关蛋白表达有关。; 钱枫冯婉玉裴文俊王启海; 关键词：人肝癌HEPG2细胞增殖

二甲双胍对甲状腺细胞生长的抑制作用及其机制研究: 2025年; 目的:研究二甲双胍对甲状腺细胞生长的抑制作用及其机制。方法:将原代正常人甲状腺滤泡上皮细胞常规培养,取对数生长期细胞用于实验。实验分为4组:对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。显微镜观察各组细胞形态的变化;MTT法检测各组细胞增殖能力;RT-PCR和WB检测各组细胞p53基因、AMPK的mRNA和蛋白的表达。结果:细胞形态学变化上,与对照组相比,二甲双胍低、中、高剂量组细胞生长缓慢,且出现不同程度的核固缩、细胞变圆;MTT实验结果表明二甲双胍各剂量组与对照组相比,甲状腺细胞的增殖活性均下降(P<0.05),并且二甲双胍抑制甲状腺细胞的增殖能力有剂量依赖性;RT-PCR和WB检测结果表明,与对照组相比,二甲双胍低、中、高剂量组甲状腺细胞的AMPK、p53基因mRNA和蛋白的表达上升(P<0.05)。结论:二甲双胍具有抑制甲状腺滤泡上皮细胞生长的作用,其机制可能与二甲双胍激活p53基因和AMPK信号通路有关。; 沈利兰曾佩芸王晓敏孟作龙何柏林; 关键词：甲状腺细胞二甲双胍 P53基因

4,4'-二甲氧基查耳酮对人胰腺癌细胞增殖的抑制作用及其机制: 2025年; 目的探讨4,4'-二甲氧基查耳酮(DMC)对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其可能的机制。方法取对数生长期的人源胰腺癌PANC-1细胞和MIA PaCa-2细胞分为对照组和DMC处理组,通过CCK-8法检测细胞活力,克隆形成实验检测细胞集落形成能力,EDU法检测细胞增殖能力,Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率,流式细胞术检测活性氧(ROS)的水平。Western blot法检测Cleaved PARP、Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3等凋亡相关蛋白的表达水平。免疫荧光染色法检测Cleaved Caspase-3的表达情况。结果细胞学实验表明,与对照组相比,DMC处理48 h后,胰腺癌PANC-1细胞和MIA PaCa-2细胞的活力、增殖能力、集落形成能力均降低;PANC-1细胞内产生的ROS增多,细胞凋亡率升高,Cleaved PARP、Bax、Cleaved Caspase-3等蛋白的表达增多,Bcl-2的蛋白表达减少,添加活性氧抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预后,改善了细胞内ROS的累积,使Cleaved PARP、Bax、Cleaved Caspase-3表达减少,Bcl-2表达增多。结论DMC可抑制人胰腺癌细胞增殖,其机制可能与提高细胞中ROS水平并诱导细胞凋亡有关。; 曹开美王腾飞陈凤齐玲宋美慧; 关键词：胰腺癌细胞增殖细胞凋亡活性氧

九香虫miRNA对乳腺癌细胞生长的抑制作用及机制: 近年,乳腺癌发病率和死亡率持续上升,对女性生命健康构成严重威胁,开发新的治疗药物和创新治疗策略已刻不容缓。研究显示植物或动物源的Micro RNA(miRNA)可靶向调控人肿瘤细胞相关基因表达,从而抑制其生长,具有开发成...; 蔡仁莲; 关键词：九香虫乳腺癌抑制作用及机制

氧化苦参碱对人卵巢癌CAOV3细胞的生长抑制作用及机制研究: 2024年; 目的:探讨氧化苦参碱对人卵巢癌CAOV3细胞的生长抑制作用及机制。方法:体外培养人卵巢上皮浆液性癌细胞系CAOV3细胞,氧化苦参碱给药剂量按照0 mg/ml,2 mg/ml,4 mg/ml,8 mg/ml作用于CAOV3细胞24 h,48 h,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,筛选药物最佳作用浓度与药物作用时间;选用4 mg/ml的氧化苦参碱溶液作用于CAOV3细胞,采用划痕实验,检测细胞迁移率;采用Western blotting法检测Caspase3、Bax以及Bcl-2蛋白表达水平;采用流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:与空白组相比,氧化苦参碱可以明显降低CAOV3细胞的细胞活力,且抑制作用具有时间依赖性及剂量依赖性,差异具有统计学意义(P<0.05);同时筛选出4 mg/ml氧化苦参碱作用于CAOV3细胞48 h为最佳有效条件。与空白组相比,氧化苦参碱可以抑制CAOV3细胞的迁移,且作用具有时间依赖性,差异具有统计学意义(P<0.05);氧化苦参碱作用于CAOV3细胞后明显升高Caspase3以及Bax蛋白的表达,明显降低Bcl-2蛋白的表达,差异具有统计学意义(P<0.05);氧化苦参碱可以促进CAOV3细胞的早期凋亡。结论:氧化苦参碱可能通过促进细胞的早期凋亡来抑制CAOV3细胞的生长以及迁移,其作用可能与促进Caspase3、Bax蛋白表达、抑制Bcl-2蛋白表达有关。; 郝霞张维钲索玉平; 关键词：氧化苦参碱

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