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针刀微创联合腹部推拿干预慢性脑灌注不足的临床疗效观察: 目的:本次研究采用随机对照的研究方法。选择诊断为慢性脑灌注不足(CCH)的患者,观察三组患者在口服养血清脑颗粒的基础上,分别给予针刀微创联合腹部推拿、单纯的针刀微创以及单纯腹部推拿干预前后,比较三组患者椎动脉(VA)和基...; 万调荣; 关键词：慢性脑灌注不足针刀微创腹部推拿

NLRP3/Caspase-1/IL-1β通路对慢性脑灌注不足大鼠的作用及干预研究: 目的:通过观察NLRP3抑制剂(MCC950)干预慢性脑灌注不足(chronic cerebral hypoperfusion,CCH)大鼠的行为学改变、形态学改变、NLRP3/Caspase-1/IL-1β信号通路相关...; 舒鹏; 关键词：NLRP3 血管性认知障碍 IL-1Β

远隔缺血处理对慢性脑灌注不足的神经保护作用研究被引量：2: 2018年; 越来越多的研究关注缺血处理(ischemic conditioning)对急性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用。根据处理的时间不同,缺血处理分为缺血前处理(ischemic pre-conditioning)、缺血过程中处理(ischemic per-conditining)和缺血后处理(ischemic post-conditioning),分别在脑缺血事件发生前、发生过程中或发生后对脑组织进行一系列短暂的阻断血流/再灌注,以激活多种内源性保护机制,减轻脑组织损伤。由于其临床应用受到对脑实施额外缺血风险的限制,近些年来,缺血处理的概念扩大至远隔缺血处理(remote ischemic conditioning,RIC),通过袖带加压阻断肢体血流之后再复流,可以反复多个循环,也能发挥对脑组织的保护作用。由于RIC的无创性,而且肌肉组织对缺血的耐受性较好,已经由临床试验证实对急性脑缺血是有效的[1]。理论上讲,RIC对慢性脑灌注不足的患者同样应该有效,并已经被研究证实[2,3],然而相关的研究数量较少,而且关于RIC在慢性脑灌注不足过程中发挥保护作用的机制尚不完全清楚。; 尤久琳陈姝娜高斌解婷婷冯加纯马迪; 关键词：慢性脑灌注不足神经保护作用脑组织损伤内源性保护机制急性脑缺血缺血后处理

慢性脑灌注不足与血管性认知损害被引量：3: 2018年; 慢性脑灌注不足(chronic cerebral hypoperfusion, CCH)是导致血管性认知损害(vascular cognitive impairment, VCI)的重要因素,与无症状脑梗死、脑白质疏松等小血管病变密切相关。VCI具体机制尚未明确,CCH表现也存在较大差异。文章从动物模型、灌注表现、病理生理学机制等方面对CCH与VCI的关系进行了综述。; 孙美侯晓夏程虹; 关键词：脑血管障碍脑血管循环

运动训练对慢性脑灌注不足大鼠髓鞘再生和小胶质细胞表型转变的影响被引量：2: 2018年; 目的:探讨运动训练对慢性脑灌注不足大鼠认知功能及髓鞘再生和小胶质细胞表型转变的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、对照组和运动训练组,采用双侧颈总动脉结扎法(two-vessel occlusion,2VO)建立大鼠慢性脑灌注不足引起的血管性认知障碍模型。运动训练组于术后48h进行跑笼训练,假手术组和对照组则不予以任何运动干预。各组大鼠于术后第28d采用Morris水迷宫和新物体识别实验评估认知功能,免疫荧光染色观察SMI32和MBP的表达,以及CD86/Iba-1和IGF1/Iba-1双阳性小胶质细胞的数量。结果:与对照组相比,运动训练组大鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台的次数和在关键象限停留的时间增加,新物体辨别系数升高(P<0.05)。同时,运动训练组MBP的表达增强,SMI32的强度降低(P<0.05)。此外,运动训练组IGF1/Iba1阳性的M2型小胶质细胞数量增加,CD86/Iba1阳性的M1型小胶质细胞激活减少(P<0.05)。结论:运动训练能够改善慢性脑灌注不足大鼠的认知功能,其机制可能与运动训练诱导小胶质细胞向M2型转变,促进髓鞘再生修复有关。; 蒋婷胡昔权张丽颖郑海清罗婧; 关键词：血管性认知障碍髓鞘再生小胶质细胞表型转变

慢性脑灌注不足对脑白质损伤的影响被引量：4: 2017年; 脑白质颅内分布范围不同,病变后导致临床表现有很大差异。脑室周围脑白质病变多呈帽状、细线状或月晕状。较小的帽状或点状可无症状,进展较慢;深部脑白质病变多呈点状、片状或大片融合状。其病变后进展迅速,可产生认知功能障碍、情感波动异常、步态不稳、小便失禁等多方面临床表现,为日常生活带来严重的社会经济和家庭问题。; 梁伟华张微微梁华宁宁; 关键词：高血糖症血脑屏障

加减薯蓣丸抑制单磷酸腺苷活化蛋白激酶活性对慢性脑灌注不足大鼠的神经保护研究被引量：2: 2017年; 目的检测慢性脑灌注不足大鼠海马组织单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)水平的变化,探讨加减薯蓣丸对海马神经细胞损伤的影响及其作用机制。方法采用改良双侧颈总动脉阻断法复制慢性脑灌注不足模型,应用尼氏染色检测神经细胞损伤情况,应用Western blot法检测海马区AMPK及p-AMPK表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区的尼氏染色较浅,神经锥体细胞数减少,海马组织p-AMPK表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,中药组与西药组大鼠海马CA1区的尼氏染色加深,锥体细胞数量增加,p-AMPK表达水平明显下降(P<0.05);中药组与西药组大鼠海马CA1区AMPK和p-AMPK表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠慢性脑灌注不足损伤后,AMPK过度激活,出现海马神经细胞损伤,加减薯蓣丸可抑制海马区AMPK的激活,减轻海马神经损伤。; 陈延谭子虎刘进进刘茜祝媛玥杨琼; 关键词：慢性脑灌注不足海马

PGC-1α通过减少ROS的产生改善了小鼠因慢性脑灌注不足引起的认知障碍: 背景和目的:血管性痴呆(Vascular dementia,VaD)指脑血管病变引起的大脑损伤所导致的痴呆,其发病率仅次于阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)。其临床表现包括认知功能障碍及相关脑血...; 卜亚丽; 关键词：海马神经元 PGC-1Α 解偶联蛋白神经炎症

慢性脑灌注不足对轻度认知功能障碍患者认知减退的影响: 在全球老龄化激增的今天，老年痴呆已经成为全球的重点公众健康问题。据阿尔茨海默病协会(Alzheimer's Association，AA)报告称截止2012年，美国估计有540万AD患者，并且正在以每68秒发生1个新的A...; 李玲; 关键词：认知功能障碍慢性脑灌注不足病理特征生活质量阿尔茨海默病

黄连解毒汤对大鼠慢性脑灌注不足损伤的保护作用: 2011年; 目的：观察黄连解毒汤对大鼠慢性脑灌注不足损伤的保护作用。方法：将24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及黄连解毒汤治疗组（治疗组）（均n=8）。采用双侧颈总动脉永久性阻断法制备模型，术后灌胃给予黄连解毒汤（4．0g生药／kg体重）。连续治疗60d后，用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力；用HE染色法检查脑白质病理改变并定量检测胼胝体神经纤维脱失变化。结果：与假手术组比较，模型组大鼠隐匿逃避潜伏期（escapelatency，EL）显著延长（P〈0．01），穿越平台次数明显减少（P〈0．01）；与模型组比较，治疗组大鼠EL明显缩短（P〈0．01），穿越平台次数显著增加（P〈0．05）。模型组大鼠可见脑白质损伤改变，胼胝体白质囊泡面积占测量总面积的百分比值显著高于假手术组（p〈0．01）。与模型组比较，治疗组脑白质损伤明显减轻，胼胝体白质囊泡面积占测量总面积的百分比值显著降低（p〈0．01）。结论：黄连解毒汤能够改善慢性脑灌注不足大鼠的脑白质损伤与学习记忆能力。; 何纲傅强罗小玲; 关键词：慢性脑灌注不足 MORRIS水迷宫黄连解毒汤

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