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慢性缺氧、缺氧诱导因子与肝癌研究进展: 2025年; 当前对缺氧与肝癌的相关性研究取得了一些新的认识与进展,近年在应用缺氧诱导因子抑制剂和抗癌药物联用治疗肝癌取得了可喜的疗效,降低了肝癌的进展和转移,延长了患者的生存期限.肝脏损伤会破坏肝脏血管系统,扰乱正常的血液流动和氧气供应,造成缺氧微环境.缺氧时肝细胞沉积于胶原蛋白,导致纤维化和肝硬化,从而进一步加剧缺氧.研究结果表明缺氧、线粒体异常、氧化应激、肝脏炎症和肝癌密切相关.本文就慢性缺氧、缺氧诱导因子与肝癌的研究进展和最新治疗进行综述.; 池肇春; 关键词：缺氧缺氧诱导因子肝细胞癌

宫内慢性缺氧子代鼠的听力损失结果分析: 2025年; 目的探讨宫内慢性缺氧对子代鼠听力的影响及可能的致聋机制。方法选用10只SD孕鼠建立宫内慢性缺氧模型作为缺氧组,另选10只不做缺氧处理作为对照组,对孕鼠进行动脉血气分析,对子代鼠进行ABR测试,比较各组结果。结果缺氧组孕鼠PaO2和SaO2显著低于对照组;缺氧组子代鼠21 d和56 d的听力损失率及波Ⅲ反应阈均显著高于同期对照组,随着时间推移,逐渐改善;但其波Ⅱ、Ⅲ潜伏期及Ⅰ-Ⅱ、Ⅱ-Ⅲ和I-Ⅲ波间期仍显著高于对照组,波Ⅲ振幅和Ⅲ/Ⅰ振幅比显著低于对照组;21 d波Ⅲ反应阈异常而56 d恢复正常的缺氧组子代鼠,其波Ⅱ、Ⅲ潜伏期及Ⅰ-Ⅱ、Ⅱ-Ⅲ和I-Ⅲ波间期均显著高于、波Ⅲ振幅和Ⅲ/Ⅰ振幅比显著低于21 d和56 d波Ⅲ反应阈均正常的对照组及缺氧组。缺氧组子代鼠听力损失以双侧为主。结论宫内慢性缺氧可导致子代不同程度的听力损失,子代出生后机体可进行一定程度的发育代偿和修复。; 魏日富陈丽文刘平朱忠寿郭丽芳曾笑梅; 关键词：听性脑干反应听力损失

运动改善阿尔茨海默病脑慢性缺氧的机制研究进展: 2024年; 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以认知功能损害和神经元损失为主要特征的中枢神经系统退行性疾病,在脑部通常伴随着神经纤维缠结、β-淀粉样蛋白沉积、颗粒空泡变性等显著的病理学特征。此外,有大量研究表明AD的发病和进展与脑缺氧密切相关。本文通过梳理大量国内外文献,系统分析运动干预与脑缺氧和AD之间的关系,主要结果如下:1)长期科学规律的运动能够促进血管舒张物质生成、改善脑血流以及脑氧合状态,从而减轻AD患者的脑慢性缺氧的状况。2)急性运动过程中大脑会发生功能性缺氧状态,这种功能性缺氧状态调控低氧诱导因子1的表达,增强脑细胞对缺氧的适应能力,促进脑细胞对缺氧的适应和存活。3)运动干预可降低缺氧所诱导的炎症因子和活性氧的产生,减少脑内神经炎症和氧化应激反应,保护脑细胞免受慢性缺氧引起的损伤。4)运动干预还可改善脑铁代谢并减少凋亡相关蛋白激活,抑制神经元铁死亡和凋亡现象的发生,对促进神经元的活性起到了积极作用。综上所述,运动通过改善脑血流和氧供、抑制炎症和氧化应激反应、调节细胞活性和铁死亡信号通路等多种机制,延缓并改善脑缺氧所诱导的神经损伤的发生,这些研究进展为运动预防和延缓AD提供了新的视角和策略。; 黎超洋崔凯茵王淑凡房国梁; 关键词：阿尔茨海默病低氧诱导因子1

白花前胡丁素对慢性阻塞性肺疾病慢性缺氧模型大鼠心肌损伤的防护作用: 2024年; 目的探讨白花前胡丁素(PD)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)慢性缺氧(CH)模型大鼠心肌损伤的防护作用。方法采用烟熏联合鼻饲脂多糖复制COPD大鼠模型,正常气压下持续缺氧(氧浓度9.5%~10.5%)处理COPD模型大鼠4周,以复制COPD+CH大鼠模型。实验分为COPD组(等体积生理盐水),COPD+CH组(等体积生理盐水),PD低、高剂量组(0.1、0.5 mg/mL),核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路抑制剂全反式维甲酸(ATRA)组(0.5 mg/kg),PD高剂量+ATRA组(PD 0.5 mg/mL+ATRA 0.5 mg/kg),腹腔注射药物或生理盐水,PD及生理盐水给予频率为每日1次、连续4周,ATRA为每日1次、连续2周(建模第15天起给药)。采用苏木素-伊红(HE)染色、TUNEL法分析心肌组织损伤程度及细胞凋亡情况并计算凋亡率,酶联免疫吸附法测定肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)水平,流式细胞仪测定活性氧(ROS)水平,Western blot法测定Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果与COPD组比较,COPD+CH组大鼠心肌组织病理损伤及炎性反应加重,细胞凋亡率显著升高;大鼠血清CK-MB、LDH、cTnI、ROS、IL-6、IL-1β、MDA水平显著升高;Nrf2蛋白表达水平显著降低,HO-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与COPD+CH组比较,PD低、高剂量组大鼠心肌组织病理损伤及炎性反应减轻,细胞凋亡率显著降低,大鼠血清CK-MB、LDH、cTnI、ROS、IL-6、IL-1β、MDA水平显著降低,大鼠心肌组织Nrf2和HO-1蛋白表达水平显著升高;ATRA组大鼠心肌组织Nrf2和HO-1蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与ATRA组比较,PD高剂量+ATRA组大鼠心肌组织Nrf2和HO-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论PD可保护COPD+CH模型大鼠心肌,其机制可能与提升Nrf2/HO-1信号通路活性有关。; 杜佩珊姜爱雯田艳珍赵东坡毛建云宋永建; 关键词：慢性阻塞性肺疾病慢性缺氧心肌损伤

慢性缺氧通过激活缺氧诱导因子1α/microRNA-96通路诱导小管上皮细胞自噬异常参与肾间质纤维化: 2024年; 目的:研究慢性缺氧诱导肾脏纤维化的机制。方法:缺氧诱导人近端肾小管上皮细胞(HK-2),Western Blot检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、微管相关蛋白轻链3Ⅰ/Ⅱ(LC3Ⅰ/Ⅱ)和p62的表达及实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测microRNA-96(miR-96)的表达。采用siRNA-HIF-1α(siHIF-1α)和pcDNA-HIF-1α处理缺氧诱导的肾小管上皮细胞,利用RT-qPCR检测miR-96的表达,探讨过表达和干扰HIF-1α对miR-96表达的影响。miR-96mimic处理常氧肾小管上皮细胞,Western Blot检测促纤维化因子α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅳ型胶原蛋白1(COL4A1)蛋白的变化,RT-qPCR检测自噬关键分子LC3Ⅰ/Ⅱ和p62的表达。小鼠腹腔注射miR-96 inhibitor的病毒载体,通过Masson染色检测各模型肾脏纤维化的程度及纤维化因子COL4A1的表达。结果:在缺氧诱导的肾小管上皮细胞中HIF-1α和miR-96表达均增加(P<0.05),与纤维化程度呈正相关性,自噬关键分子LC3Ⅰ/Ⅱ水平升高p62水平降低(P<0.05),表明缺氧诱导HK-2细胞自噬。pcDNA-HIF-1α处理常氧培养的HK-2,发现HIF-1α促进miR-96的表达,siHIF-1α处理缺氧诱导的HK-2细胞,发现沉默HIF-1α可降低由缺氧引起的miR-96的增加,常氧条件下过表达miR-96诱导HK-2的纤维化因子α-SMA和COL4A1的增加,同时自噬关键分子LC3Ⅰ/Ⅱ水平升高p62水平降低(P<0.05)。缺氧条件下抑制miR-96可降低自噬关键分子的LC3Ⅰ/Ⅱ表达水平,恢复p62的表达(P<0.05)。小鼠腹腔注射miR-96 inhibitor的病毒载体,与注射了对照病毒的小鼠相比可以抑制单侧输尿管梗阻(UUO)引起的肾脏纤维化,减低纤维化因子COL4A1的表达。结论:缺氧通过激活HIF-1α/miR-96信号通路诱导肾小管上皮细胞自噬异常、促纤维化因子增加,促进了肾脏纤维化。; 魏琪王菊宁刘利敏; 关键词：缺氧缺氧诱导因子1Α 自噬肾脏纤维化

慢性缺氧心肌代谢重塑的研究: 背景: 慢性缺氧是指机体长期处于氧供给不足状态,可累及到机体的各个系统或器官。当心脏发生慢性缺氧时不仅会改变心脏基因的表达,增加心肌细胞凋亡,而且会减少心肌细胞数量,对心脏产生极大的负面影响。而心脏为了应对慢性缺氧发生...; 刘思佳; 关键词：代谢组学能量代谢代谢组学慢性缺氧模式动物能量代谢分子对接

一种用于筛选具有抗慢性缺氧病变活性的药物的细胞模型及其用途和使用方法: 本发明提供了一种用于筛选具有抗慢性缺氧病变活性的药物的细胞模型及其用途和使用方法，本发明构建的细胞模型以HIF‑1ɑ启动子为靶点，可系统、高效、多方面地筛选具有抗慢性缺氧病变活性的药物。; 谭锐顾健

蛋白酶体抑制剂MG132对慢性缺氧致小鼠记忆损伤的作用及其机制: 2024年; 目的探讨蛋白酶体抑制剂MG132对慢性缺氧所致小鼠记忆功能损伤的作用及其机制。方法(1)利用低氧工作站构建小鼠中脑多巴胺能神经元MN9D细胞缺氧损伤模型。将MN9D细胞分为常氧组及缺氧12 h、24 h和48 h组,观察缺氧对MN9D细胞中酪氨酸羟化酶(TH)、泛素的K48链(Ub-K48)和Ub-K63表达的影响;将MN9D细胞分为常氧组、缺氧组、缺氧+MG132(25、50、100、200)μmol/L组,观察MG132对缺氧细胞中上述蛋白表达的影响。(2)利用低压舱建立低压缺氧小鼠记忆功能损伤模型。将C57小鼠随机分为常氧组、缺氧3 d组、缺氧21 d组,每组10只,观察低压低氧对小鼠中脑黑质致密部(SNc)TH、Ub-K48和Ub-K63表达的影响;将小鼠随机分为常氧组、缺氧21 d组、缺氧21 d+MG132组,每组8只,观察MG132对缺氧所致小鼠空间记忆损伤的影响。(3)采用Western blotting检测不同缺氧时长及MG132预处理再低氧处理的MN9D细胞中TH、Ub-K48和Ub-K63的蛋白表达水平;采用新物体识别测试检测各组小鼠记忆功能,免疫荧光染色检测SNc区TH阳性免疫反应面积百分比,Western blotting检测小鼠SNc区TH、Ub-K48和Ub-K63表达水平。结果(1)与常氧组比较,缺氧24 h组MN9D细胞中Ub-K48和Ub-K63表达水平增高(P<0.05),TH表达水平降低(P<0.05);各缺氧组Ub-K48/TH和Ub-K63/TH表达水平均增高(P<0.05)。与缺氧组比较,缺氧+MG132100μmol/L组和缺氧+MG132200μmol/L组MN9D细胞中Ub-K48/TH和Ub-K63/TH表达水平降低(P<0.05)。(2)与常氧组比较,缺氧3 d组和缺氧21 d组小鼠中脑SNc区TH表达水平降低(P<0.001),Ub-K48/TH和Ub-K63/TH表达水平升高(P<0.05);缺氧21 d组小鼠新物体识别指数降低(P<0.01),SNc区多巴胺能神经元TH阳性免疫反应面积百分比降低(P<0.05)。与缺氧21 d组比较,缺氧21 d+MG132组小鼠新物体识别指数升高(P<0.01)。结论蛋白酶体抑制剂MG132可改善慢性缺氧所致小鼠记忆损伤,其机制可能与抑制Ub-K48和Ub-K63,上调多巴胺�; 董华平李鹏李鹏周思敏李晓栩谢佳新周思敏吴玉钟志凤; 关键词：缺氧记忆损伤蛋白酶体抑制剂酪氨酸羟化酶

基于局部一致性(ReHo)对高海拔世居者fMRI研究:慢性缺氧对脑皮层的影响: 2024年; 目的应用静息态功能磁共振成像技术对高海拔居民进行脑部局部一致性(ReHo)的研究,探讨慢性环境缺氧人群脑皮层活动的神经机制。方法纳入高海拔世居人群(研究组)及低海拔人群(对照组)各30例,所有被试者均进行简易精神量化(MMSE)、头颅常规平扫及高分辨3D-T1、血氧饱和依赖扫描。基于Matlab数学平台,利用DPABI软件进行图像处理,通过双样本t检验以对比两组全脑局部一致性差异脑区。提取ReHo值与血液血红蛋白、血氧饱和度、二氧化碳分压、氧分压、血小板进行相关性分析。结果两组人员MMSE值均大于29。t检验结果经过Alpahshim校正,结果显示高海拔组的双侧辅助运动皮层SMA_R(Brodmann 6)、SMA_L(Brodmann 8)脑区的ReHo值高于对照组(P<0.001)。另外,右侧楔前叶Precuneus_R(Brodmann 29)的ReHo值低于正常对照组(P<0.05)。SMA_L(Brodmann 8)功能的改变与氧分压有较低的正相关(r=0.373,P=0.043)。结论双侧辅助运动皮层的ReHo增高,右侧楔前叶神经元自发活动一致性降低,可能是高海拔人群缺氧后运动能力增加及视觉器官功能受损的神经机制之一。; 段绪光刘桂金罗慧李勇钟敏之; 关键词：缺氧功能磁共振成像

LCMT1的Neddylation修饰下调PP2A活性介导慢性缺氧所致AD tau病变机制研究: 程艺蕾

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