搜索到5785篇“ 慢性淋巴细胞白血病“的相关文章
- 慢性淋巴细胞白血病
- 2002年
- 慢性淋巴细胞白血病(CLL)是成熟的B淋巴细胞肿瘤性或克隆性增生的结果。它的定义是：外周血淋巴细胞持续超过于10×10^9／L及骨髓中淋巴细胞浸润达40％以上。若存在B细胞克隆性的免疫标志，则淋巴细胞计数即使小于5×109／L，亦可确诊为CLL。
- EstellaMatutes
- 关键词：慢性淋巴细胞白血病CLL克隆性增生流行病发病机制
- T慢性淋巴细胞白血病
- 1989年
- T慢性淋巴细胞白血病(T chronic lymphocytic leukemia,T-CLL)或T小淋巴细胞性淋巴瘤(T Small lymphocytic lymphoma)在国际上著名的淋巴瘤专家的分类中,有不同的名称,Rappaport分类称为恶性淋巴瘤,弥漫型,淋巴细胞性分化好;在Lukes和Collins分类中称为T细胞型,小淋巴细胞性;Kiel分类中称为T-CLL,放在周围T细胞淋巴瘤/白血病内。按照Galo和Foon的意见,广义的T-CLL应包括以下6种,即狭义的T-CLL,成人T细胞淋巴瘤/白血病(ATL/L),T幼淋巴细胞白血病(TPL),Tγ淋巴细胞增殖症,皮肤T细胞淋巴瘤和T毛细胞白血病。Bakri等认为还应包括其他类型。
- 梁国桢
- 关键词：白血病淋巴细胞
- 慢性淋巴细胞白血病中BIM诱导伊布替尼耐药机制研究
- 2025年
- 目的探究BCL2家族蛋白BIM在慢性淋巴细胞白血病(CLL)伊布替尼耐药中的作用,分析其对凋亡和自噬的调控机制。方法通过RNA测序检测CLL患者样本、CLL细胞株(MEC1细胞株)和耐药细胞株(MR)中BCL2家族表达变化。蛋白印迹法分析药物敏感细胞株凋亡时BIM蛋白表达变化,并用shRNA敲低BIM探讨其对增殖和凋亡的影响。利用RNA测序和自噬抑制剂氯喹观察MR自噬水平变化。结果CLL原代细胞及MECI细胞株耐药前后,BIM表达显著下调(P<0.0001)。在CLL细胞中敲低BIM可抑制由伊布替尼诱导的细胞凋亡(均P<0.05)。此外,在MR中可以观察到保护性自噬水平的提高,通过氯喹及小干扰RNA抑制自噬反应后可促进细胞凋亡。BIM敲低细胞株中LC3-Ⅱ蛋白表达增加(P<0.01),提示BIM降低可介导自噬激活。结论BIM低表达是CLL中伊布替尼耐药的重要因素,其通过激活保护性自噬促进耐药,这为改善CLL治疗提供了新靶点。
- 张加乐潘必慧吴佳竹孔祎琳王莉徐卫
- 关键词：耐药BIM
- 外周血幼淋巴细胞比例在慢性淋巴细胞白血病中的预后价值研究
- 2025年
- 目的探讨幼淋巴细胞比例对慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者预后的影响。方法研究纳入了2011年10月至2020年12月在南京医科大学第一附属医院确诊为CLL的300例患者,分析外周血幼淋巴细胞比例与其他基线特征的相关性,然后通过X-tile分析得到外周血幼淋巴细胞比例的最佳临界值,并通过后续的生存分析和预后模型构建验证其预后价值。结果共300例符合条件的CLL患者纳入研究,其中有50例CLL患者接受布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂(BTKi)作为一线治疗。外周血幼淋巴细胞比例较高的患者多为晚期(P=0.010)、β2微球蛋白较高(P<0.001)、免疫球蛋白重链可变区(IGHV)未突变(P<0.001)和伴有TP53异常(P=0.004)。外周血幼淋巴细胞比例的最佳临界值为1%。外周血幼淋巴细胞比例高于1%的患者的无治疗生存(TFS)期(P<0.001)和总生存期(P=0.007)短。在多因素分析中,外周血幼淋巴细胞比例>1%对TFS的独立预测价值尚不明确,但表现出一定的趋势[HR=1.405(95%CI 0.971~2.032),P=0.071]。将CLL国际预后指数(CLL-IPI)和外周血幼淋巴细胞比例结合构建的新预后模型比CLL-IPI有更好的区分度[曲线下面积(AUC):0.778对0.637,P=0.006]。此外,外周血幼淋巴细胞比例>1%的患者在接受布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂治疗后无进展生存期更短(P=0.038)。结论外周血幼淋巴细胞比例与治疗前CLL患者的基线特征及预后相关。
- 张昭亮周家豪邢凌霄王琰邱彤璐王蓉王蓉范磊王慧缪祎范磊
- 关键词：幼淋巴细胞
- 慢性淋巴细胞白血病伴中枢神经系统受累合并脑出血1例并文献复习
- 2025年
- 慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)是常见的成人白血病类型之一,其特征是血液、骨髓、淋巴结和脾脏内出现成熟且通常为CD5阳性的B细胞克隆增殖和积累[1]。尽管大多数CLL患者病情进展缓慢,但仍有部分患者可能会经历疾病进展,甚至向难治性或侵袭性转变。
- 李倩玉陈丽赵红勉
- 关键词：慢性淋巴细胞白血病中枢神经系统受累脑出血
- 靶向慢性淋巴细胞白血病的B细胞受体的人源化嵌合抗原受体及其用途
- 本发明提供了靶向CLL细胞的B细胞受体(BCR)的人源化嵌合抗原受体(CAR)，该CLL细胞的特征在于R110突变的免疫球蛋白λ变体3‑21(IGLV3‑21<SUP>R110</SUP>)。本发明还提供了编码前述CAR...
- M·杜伦-冯·明登M·宾德
- ALK/LTK抑制剂在制备治疗和/或预防慢性淋巴细胞白血病的产品中的应用
- 本发明公开了ALK/LTK抑制剂在制备治疗和/或预防慢性淋巴细胞白血病的产品中的应用。本发明通过细胞试验证实了ALK/LTK抑制剂能够抑制LTK下游的AKT信号通路，从而使肿瘤细胞的细胞周期停滞并促进细胞凋亡，最终发挥对...
- 彭宏凌李姮盛岳
- 共抑制分子TIGIT/CD155和PD-1在慢性淋巴细胞白血病中的表达及临床意义
- 2025年
- 目的:探讨共抑制分子TIGIT/CD155和PD-1在慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者外周血CD4^(+)T细胞和Treg细胞上的表达,并分析其临床意义。方法:选取40例CLL患者和20例健康人员,采用流式细胞术检测CD4^(+)T细胞和Treg细胞表面抑制性分子PD-1、TIGIT的表达水平,并检测受试者外周血B细胞和DC细胞上CD155的表达水平。结果:CLL患者组外周血PD-1^(+)TIGIT^(+)CD4^(+)T细胞、PD-1^(+)TIGIT^(+)Treg细胞、CD155^(+)DC细胞比例均明显高于健康对照组(P<0.05)。CLL患者的PD-1^(+)TIGIT^(+)CD4^(+)T细胞和PD-1^(+)TIGIT^(+)Treg细胞比例均明显高于PD-1^(+)TIGIT-CD4^(+)T细胞和PD-1^(+)TIGIT-Treg细胞(P<0.05)。PD-1^(+)TIGIT^(+)CD4^(+)T细胞和PD-1^(+)TIGIT^(+)Treg细胞均与CD155^(+)DC细胞水平呈正相关(r=0.742,r=0.766)。随着Binet分期进展,PD-1^(+)TIGIT^(+)CD4^(+)T细胞、PD-1^(+)TIGIT^(+)Treg细胞、CD155^(+)DC细胞比例逐渐增加(P<0.05),CD38≥30%、IGVH未突变、染色体异常的预后不良组患者的上述三种细胞比例均增高(P<0.05)。结论:PD-1和TIGIT共抑制分子可能参与了CLL晚期患者的免疫耗竭,具有临床预后参考价值。双抑制分子靶向治疗为CLL个体化治疗提供了新的方向。
- 张瑞陈双骆婷婷曲建华
- 关键词：慢性淋巴细胞白血病PD-1
- 雷帕霉素在人血γδT细胞体外抑制人慢性淋巴细胞白血病增殖中的作用
- 2025年
- 目的:探讨雷帕霉素在人外周血γδT细胞体外对人慢性淋巴细胞白血病MEC-1增殖作用的影响。方法:体外培养扩增人γδT细胞,第10天流式细胞术检测人γδT细胞百分比例。用不同浓度雷帕霉素(0、50、100、200 nmol/L)作用于γδT细胞,干预48 h后ELISA测定γδT细胞IL-17、IL-12、IFN-γ、TNF-α分泌量,Western blot检测AKT/mTOR蛋白表达。收集各组γδT细胞上清与MEC-1间接共培养,共培养实验分为DMSO组、雷帕霉素组、γδT组、雷帕霉素干预γδT组和对照组,48 h后CCK-8测定各组MEC-1细胞存活率。结果:雷帕霉素浓度为100 nmol/L时,γδT细胞IL-12、IFN-γ、TNF-α分泌量最高,与其他组比较均有统计学意义(P<0.05),雷帕霉素浓度为50 nmol/L时,γδT细胞IL-17分泌水平最高(P<0.05),且随着雷帕霉素浓度升高,γδT细胞IL-17分泌水平逐渐减弱;DMSO组、雷帕霉素组、雷帕霉素干预γδT细胞组、γδT细胞组上清中MEC-1细胞存活率分别为(93.48±2.52)%、(71.44±4.31)%、(83.93±1.54)%及(57.97±2.47)%,与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,各雷帕霉素干预组γδT细胞mTOR蛋白水平均降低,随着雷帕霉素浓度升高,mTOR蛋白上游AKT、pAKT分子及下游特异性转录因子4EBP-1蛋白表达均呈递减趋势(P<0.05)。结论:雷帕霉素浓度与γδT细胞IL-17、IL-12、IFN-γ、TNF-α分泌呈量效关系;雷帕霉素及γδT细胞均可抑制MEC-1细胞增殖,且100 nmol/L雷帕霉素干预γδT细胞可增强γδT细胞对MEC-1细胞增殖的抑制作用,雷帕霉素可使γδT细胞AKT通路减弱,雷帕霉素联合γδT细胞对白血病有抑制作用。
- 曾雪娇谢仁古丽·阿力木张瑞玛利娅·木哈什古丽巴旦木曲建华
- 关键词：雷帕霉素ΓΔT细胞慢性淋巴细胞白血病MEC-1细胞
- 血清游离轻链在慢性淋巴细胞白血病患者预后评估中的价值
- 2025年
- 目的探讨血清游离轻链在慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者预后评估中的价值。方法回顾性队列研究。纳入南京医科大学第一附属医院2014年1月1日至2020年12月20日156例初治CLL患者,其中男106例,女50例,年龄60.7(53.4,66.0)岁。采集患者血清,检测血清游离轻链,并根据是否存在治疗指征,将患者分为治疗组(106例)和随访组(50例),通过说明书参考范围及ROC曲线界定血清游离轻链(sFLC)的阈值,使用血清游离轻链比值(sFLCR)、血清游离轻链之和[sFLC(κ+λ)]及受累与未受累游离轻链的差值[sFLC(κ-λ)]3个指标,将患者分为sFLCR正常组(n=61)与异常组(n=95)、sFLC(κ+λ)低值组(n=88)与高值组(n=68)、sFLC(κ-λ)低值组(n=64)与高值组(n=92)。异常组与高值组作为实验组,正常组与低值组作为对照组,采用卡方检验和Fisher精确检验比较实验组与对照组患者的临床资料、细胞遗传学及分子生物学特征,Kaplan-Meier分析患者的中位无治疗生存期(TFS),Cox回归筛选影响患者的预后因素。结果sFLCR、sFLC(κ+λ)、sFLC(κ-λ)的实验组在Rai分期Ⅰ~Ⅳ比例(χ^(2)=8.16,P<0.05和χ^(2)=7.63,P<0.05和χ^(2)=5.45,P<0.05),Binet分期B~C比例(χ^(2)=4.11,P<0.05和χ^(2)=9.43,P<0.05和χ^(2)=7.34,P<0.05),β2微球蛋白>3.5 mg/L比例(χ^(2)=5.13,P<0.05和χ^(2)=18.3,P<0.05和χ^(2)=12,P<0.05),ATM基因突变率(χ^(2)=6.21,P<0.05和χ^(2)=4.88,P<0.05和χ^(2)=5.19,P<0.05)及免疫球蛋白重链可变区(IGHV)无突变率(42.3%)(χ^(2)=18.9,P<0.05和χ^(2)=24.6,P<0.05和χ^(2)=10.4,P<0.05)均高于对照组。多因素分析结果显示,sFLC(κ+λ)(HR=1.615,95%CI 1.012~2.576,P=0.044),β2微球蛋白(>3.5 mg/L)(HR=2.103,95%CI 1.356~3.262,P=0.001)及TP53缺失和/或突变(HR=1.892,95%CI 1.082~3.308,P=0.025)是影响患者首次治疗时间(TFT)的独立危险因素。结论血清游离轻链比值异常及轻链之和与差值的增高可预测早期治疗的风险,在初治CLL患者中具有较好的预后判断意义。
- 王慧王蓉谢而付史晓姣范磊乔纯仇海荣王琰
- 关键词：血清游离轻链预后
