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SIRT3和SIRT4双基因重塑线粒体网络诱导癌细胞分化抑制恶性表型的应用: 癌细胞在癌变后会发生以有氧糖酵解为主的代谢重编程。本发明通过发现SIRT3和SIRT4双基因的重塑线粒体网络诱导了肝癌细胞分化，首次公开了癌细胞线粒体网络重塑和诱导分化之间的关联，为恶性肿瘤的分化疗法提供新的基因治疗策略...; 利时雨张丽君

LncRNA-ZMIZ1-AS1在肝癌细胞恶性表型中的作用机制研究: 2025年; 目的探讨LncRNA-ZMIZ1-AS1在原发性肝癌(HCC)中调控细胞生长、侵袭及生物学行为的具体作用机制。方法本研究通过生物信息学分析结合GEO和TCGA数据,分析LncRNA-ZMIZ1-AS1与HCC临床预后的关系。利用实时PCR、蛋白质印迹等分子生物学实验,以及细胞活力分析、流式细胞术等技术,探讨敲低LncRNA-ZMIZ1-AS1对HCC细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。结果LncRNA-ZMIZ1-AS1在HCC患者中高表达,且与性别、临床分期等病理特征显著相关。敲低LncRNA-ZMIZ1-AS1显著抑制HCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并增加细胞凋亡率。此外,GSEA分析表明,LncRNAZMIZ1-AS1的高表达可能与NOTCH信号通路相关联。结论LncRNA-ZMIZ1-AS1在HCC中的高表达可能通过调控NOTCH等信号通路,促进肿瘤细胞的恶性表型。其在HCC中的表达具有潜在的生物标志物意义,为进一步研究其在肝癌中的分子机制及其在临床中的应用潜力提供了理论依据。; 陈果唐浩毛春虎伍刚; 关键词：肝癌

Lurap1在非小细胞肺癌中的表达及对其恶性表型的影响: 2025年; 目的探讨富亮氨酸衔接蛋白1(leucine repeat adaptor protein 1,Lurap1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达意义,及其对细胞增殖和侵袭的影响。方法应用免疫组化分析Lurap1蛋白在肺癌组织中的表达及与临床病理因素之间的关系。通过MTT、集落形成和Transwell等实验观察双向调控Lurap1的表达对肺癌细胞增殖和侵袭能力的影响。结果Lurap1在肿瘤组织中阳性表达率为51.49%(52/101),明显低于肿瘤组织旁的正常肺组织(85.25%,52/61)。Lurap1的表达与肺癌的分化程度呈正相关,与TNM分期和淋巴结转移呈负相关(P=0.021;P=0.006)。转染Lurap1抑制肺癌细胞的增殖和侵袭,而干扰Lurap1表达可促进细胞增殖与侵袭(P<0.05)。结论Lurap1对非小细胞肺癌有潜在的治疗作用。; 李鹏程王恩华; 关键词：非小细胞肺癌增殖

基于PARG/PARP1/NF-κB通路探究半夏泻心汤抑制结肠癌细胞恶性表型的机制: 2025年; 探讨半夏泻心汤(Banxia Xiexin Decoction,BXD)对结肠癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响及作用机制。首先基于UPLC-MS/MS对半夏泻心汤入血成分进行鉴定,并利用HPLC技术进行含量检测,然后分别用不同浓度的BXD干预NCM460正常肠上皮细胞及HT29和HCT116结肠癌细胞,通过细胞增殖与活性检测-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测BXD对细胞活力的影响;通过流式细胞术检测BXD对细胞凋亡的影响,并采用Western blot法检测BXD对B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X,Bax)表达的影响;通过细胞划痕实验检测BXD对细胞迁移能力的影响,Transwell侵袭法检测BXD对细胞侵袭的影响,并通过Western blot法检测BXD对上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白如上皮型钙黏蛋白(epithelial cadherin,E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(neural cadherin,N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)表达的影响;采用Western blot及RT-qPCR技术检测BXD对聚(ADP-核糖)糖水解酶[poly(ADP-ribose)glycohydrolase,PARG]/聚(ADP-核糖)聚合酶1[poly(ADP-ribose)polymerase 1,PARP1]/核因子-κB p65(nuclear factor kappa-B p65,NF-κB p65)信号通路蛋白及相关mRNA表达水平的影响。结果表明,BXD干预后,HT29和HCT116结肠癌细胞增殖能力减弱,BXD可促进结肠癌细胞凋亡,促进Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达;同时,BXD可以抑制细胞迁移和侵袭,使E-cadherin蛋白表达升高,N-cadherin和vimentin蛋白表达降低;此外,BXD能抑制PARG、PARP1、NF-κB p65蛋白及其mRNA表达。综上,BXD可能通过介导PARG/PARP1/NF-κB信号通路从而抑制结肠癌细胞恶性表型。; 黄渝清王佳梅赖恒周肖冲由凤鸣旷歧轩蒋义芳; 关键词：半夏泻心汤结肠癌

circGLS抑制非小细胞肺癌细胞恶性表型的作用研究被引量：1: 2024年; 目的明确circGLS的环状RNA特性及其环化位点,研究circGLS对NSCLC细胞恶性表型的影响。方法采用Northern-Blot、RNase R耐受实验检测circGLS的耐RNase R消化特性,使用Sanger测序明确其环化位点。分别使用Vector、OE-circGLS慢病毒感染H460和H1299细胞,使用sh-NC及sh-circGLS感染A549和H1975细胞,分组为Control组、Vector组、OE-circGLS组、sh-NC组和sh-circGLS组。采用CCK-8、流式细胞术、划痕和Transwell实验检测上述分组中细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭情况。结果Northern-Blot、RNase R消化和Sanger测序实验证实了circGLS耐受RNase R消化,且环化位点为“GA”。RT-qPCR结果证实细胞模型构建成功。CCK-8结果显示,H1299和H460细胞72 h OE-circGLS组细胞活力分别为0.88和0.9;A549和H1975细胞72 h sh-circGLS组活力均为1.13(Vector组和sh-NC组细胞活力均一化为1)。划痕实验结果显示,H460和H1299细胞愈合率分别为:OE-circGLS组vs Vector组=2.42%vs 5.57%和12.09%vs 25.07%;A549和H1975细胞愈合率分别为:sh-circGLS组vs sh-NC组=19.00%vs 13.81%和30.69%vs 21.53%。Transwell实验结果显示,H460细胞和H1299细胞迁移率(OD)分别为:OE-circGLS组vs Vector组=0.94 vs 1.01和0.57 vs 0.92;H1975细胞和A549细胞迁移率(OD)分别为:sh-circGLS组vs sh-NC组=1.044 vs 0.95和1.29 vs 1.09。流式细胞术结果显示,H1299细胞和H460细胞凋亡率分别为:OE-circGLS组vs Vector组=14.45%vs 7.54%和10.74%vs 1.79%;A549细胞和H1975细胞凋亡率分别为:sh-circGLS组vs sh-NC组=8.57%vs 9.52%和2.47%vs 4.95%。上述结果表明,过表达circGLS可以显著抑制NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭,且促进其凋亡,而敲低circGLS得到相反的结果。结论circGLS是一个真实存在的环状RNA,具有抑制NSCLC细胞恶性表型的功能,是潜在的非小细胞肺癌治疗靶点。; 龙开君赵鹏飞王凯宋永祥陈成柯希贤; 关键词：非小细胞肺癌恶性表型

PD-L1/PD-L2对食管鳞癌细胞恶性表型的影响及耐药研究: 2024年; 目的探讨程序性死亡配体1/2(PD-L1/PD-L2)对食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及对化疗药物的敏感性。方法在体外食管鳞癌KYSE150细胞系水平上,分别构建PD-L1杂合子敲除细胞系,慢病毒转染PD-L2过表达,将细胞分为WT组(PD-L1野生型)和PD-L1^(+/-)组(PD-L1杂合子敲除)、Ctrl组(对照)和OE-PD-L2组(PD-L2过表达),用RT-qPCR和Western blot验证PD-L1杂合子敲除和慢病毒转染PD-L2过表达效果以用于后续实验。采用EdU、细胞克隆形成实验、Transwell实验检测各组细胞增殖、迁移和侵袭能力。通过CCK8法检测细胞增殖能力并计算抑制率来评估细胞对化疗药物的敏感性。结果与野生型WT组相比,PD-L1^(+/-)组细胞增殖(P<0.001)、迁移(P<0.01)和侵袭能力(P<0.05)明显降低,差异有统计学意义。与Ctrl组相比,OE-PD-L2组细胞增殖和迁移能力增加(P<0.05),而侵袭能力无明显差异(P>0.05)。在顺铂药物梯度浓度干预下,与WT组相比较,PD-L1^(+/-)组细胞增殖活力明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。当顺铂药物浓度为20μmol/L时,与Ctrl组相比,OE-PD-L2组细胞增殖活力无明显变化(P>0.05),而在40μmol/L药物浓度作用下,与Ctrl组相比,OE-PD-L2组细胞增殖活力显著上升,差异有统计学意义(P<0.001)。加入不同浓度的五氟尿嘧啶后发现,与WT组相比,PD-L1^(+/-)组细胞增殖活力显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与Ctrl组相比,OE-PD-L2组细胞增殖活力显著下降(P<0.01)。比较WT组与PD-L1^(+/-)组特异性表达差异的蛋白,共获得25个差异表达蛋白质,其中差异倍数最为显著的上调蛋白为EGFR(Ser1070),下调蛋白为Smad4。结论PD-L1能够促进食管鳞癌细胞的恶性表型;PD-L2可以促进食管鳞癌细胞(ESCC)的增殖和迁移;PD-L1/PD-L2可以影响肿瘤细胞对顺铂和五氟尿嘧啶化疗药物的敏感性。; 梁艳郑树涛和硕谭依依彭天元卢晓梅; 关键词：食管鳞癌细胞恶性表型耐药

复方守宫散通过逆转上皮细胞-间充质转化抑制三阴性乳腺癌恶性表型研究: 目的:三阴性乳腺癌(Triple-negative breast cancer,TNBC))是一类具有高度侵袭性的乳腺癌,由于缺少有效的治疗靶标,导致其临床疗效不佳。复方守宫散(Compound shougong pow...; 焦卓亚; 关键词：三阴性乳腺癌复方守宫散恶性表型

CAFs来源外泌体miR-3173-5p靶向ACSL4铁死亡途径调节口腔鳞癌细胞恶性表型: 2024年; 目的:探讨肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts, CAFs)来源外泌体miR-3173-5p对口腔癌的恶性表型的影响及作用机制。方法:原代培养、分离、纯化、验证正常成纤维细胞(normal fibroblasts, NFs)和CAFs,收集各组细胞上清外泌体,透射电镜和纳米颗粒示踪分析观察和鉴定外泌体。RT-qPCR检测miR-3173-5p及铁死亡指标ACSL4的mRNA的表达。CCK-8、EdU实验、克隆形成实验、划痕实验和Transwell实验分别检测细胞活性、增殖、迁移和侵袭情况。双荧光素酶报告基因系统用于检测miR-3173-5p与ACSL4的相关性。Western blot检测外泌体相关标志物(HSP70、CD81、CD9、CD63、TSG101和Alix)及ACSL4蛋白表达。异种移植瘤实验验证CAFs来源外泌体miR-3173-5p在口腔癌中的促进作用。结果:口腔癌患者组织来源的CAFs外泌体中miR-3173-5p表达明显升高,促进口腔癌细胞增殖、迁移和侵袭。miR-3173-5p可直接靶向ACSL4。过表达ACSL4减弱miR-3173-5p对口腔癌细胞恶性表型的促进作用。体内实验证实外泌体miR-3173-5p促进口腔癌肿瘤的生长。结论:CAFs来源外泌体miR-3173-5p通过靶向铁死亡指标ACSL4驱动口腔癌细胞的恶性表型。; 邴利周乐乐陈玉金和; 关键词：外泌体恶性表型

MEX3A对结肠癌细胞恶性表型的影响及其机制研究: 2024年; 目的:探讨MEX3A在结肠癌组织中的表达及其对结肠癌细胞恶性表型的影响并探索其机制。方法:TCGA数据库分析MEX3A在结肠癌组织及正常组织中的差异表达及其与患者临床病理分期和预后的相关性,并通过免疫组化进一步验证。采用慢病毒对结肠癌细胞中MEX3A的表达进行敲低,检测细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭能力。裸鼠皮下荷瘤后对肿瘤生长进行测量记录。Flag融合表达质粒过表达MEX3A后进行COIP实验。采用质谱进行蛋白质定性检测(Shotgun)与MEX3A互作的蛋白质。生物信息学分析后进行COIP验证,对互作蛋白表达进行挽救实验验证。结果:MEX3A在结肠癌组织中表达显著上调且与患者临床病理特征及预后相关。采用慢病毒敲减MEX3A表达后,结肠癌细胞增殖能力显著被抑制,凋亡则显著增加。细胞转移能力检测结果显示,结肠癌细胞的迁移及侵袭能力显著被抑制。小鼠体内实验结果表明,敲减MEX3A表达后,肿瘤在体内的生长明显被抑制。蛋白质定性检测及COIP验证结果显示,EIF2AK2、LAMB3及MSI2与MEX3A蛋白存在相互作用。在敲减MEX3A表达后分别过表达EIF2AK2、LAMB3及MSI2后细胞增殖能力被不同程度恢复,其中MSI2过表达后细胞增殖能力恢复最明显。MTT及细胞迁移能力验证结果显示过表达MSI2后,细胞增殖及迁移能力显著恢复。结论:MEX3A在结肠癌组织中表达上调且与患者预后呈负相关,其通过与MSI2相互作用促进结肠癌细胞的恶性表型。; 周俊邑沙晓锋柳叶韩卓莹丁姝黄豪罗超仲小敏; 关键词：结肠癌预后恶性表型

MAP7调控前列腺癌细胞恶性表型及其分子机制的研究: 赵智鹏

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