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百里香醌对急性髓系白血病细胞恶性增殖抑制作用的分子机制: 2025年; 目的:探讨百里香醌对急性髓系白血病细胞增殖的影响及其分子机制,为祖国传统中医药抗白血病基础研究提供理论依据。方法:不同浓度梯度百里香醌干预HL-60、THP-1细胞,CCK-8法检测细胞增殖,Wright-Giemsa法检测细胞形态学改变,Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡及信号通路蛋白表达情况,实时荧光定量PCR技术和Western blot检测SRY相关高迁移率族蛋白(SOX)家族成员的表达变化。结果:百里香醌可抑制HL-60、THP-1细胞恶性增殖,并上调促凋亡蛋白Bax表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2以及凋亡抑制因子Survivin的表达,同时水解活化Caspase-3继而诱导HL-60、THP-1细胞发生凋亡。百里香醌均可显著下调PI3K、Akt和m TOR的磷酸化水平,通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路激活来遏制HL-60、THP-1细胞恶性生物学特性。百里香醌干预HL-60、THP-1细胞后,可显著下调SOX2、SOX4的表达,低浓度(<10μmol/L)百里香醌对SOX12表达的影响微弱,随着浓度升高可下调SOX12的表达,但对SOX11表达基本无影响。结论:百里香醌可遏制AML细胞增殖,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路激活、调控凋亡蛋白和SOX家族核心成员表达水平有关。; 林洁曾繁林刘彦权严志民李祚涛许庆林朱宏泉; 关键词：急性髓系白血病恶性增殖抗癌作用分子机制

乳腺癌组织miR-216b-5p、miR-589-5p与肿瘤恶性增殖基因表达和预后的关系: 2025年; 目的探讨乳腺癌组织miR-216b-5p、miR-589-5p与肿瘤恶性增殖基因表达和预后的关系。方法选取2017年8月至2020年8月南充市中心医院收治的490例乳腺癌患者作为研究对象。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测癌组织与癌旁组织中miR-216b-5p、miR-589-5p及恶性增殖基因[Yes关联蛋白1(YAP1)、PIWIL样蛋白2(Piwil2)、zeste基因增强子同源物2(EZH2)]水平。随访3年,根据总生存情况将患者分为生存组和死亡组。采用Pearson相关分析乳腺癌组织miR-216b-5p、miR-589-5p水平与恶性增殖基因水平的相关性。采用Log-Rankχ2和Kaplan-Meier生存曲线分析乳腺癌患者3年生存情况。采用多因素Cox回归分析乳腺癌患者死亡的影响因素。结果乳腺癌组织中miR-216b-5p、miR-589-5p水平低于癌旁组织,YAP1、Piwil2、EZH2信使RNA(mRNA)水平高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。死亡组淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ期、miR-216b-5p低表达、miR-589-5p低表达患者的比例高于生存组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,miR-216b-5p低表达、miR-589-5p低表达、淋巴结转移和TNM分期为Ⅲ期乳腺癌患者生存曲线分别低于miR-216b-5p高表达、miR-589-5p高表达、无淋巴结转移和TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期患者生存曲线(P<0.05)。多因素Cox回归分析结果显示,淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ期、miR-216b-5p低表达、miR-589-5p低表达均是乳腺癌患者死亡的危险因素(P<0.05)。结论与癌旁组织相比,乳腺癌组织miR-216b-5p、miR-589-5p水平降低,且与恶性增殖基因高表达、TNM分期增高、淋巴结转移有关。; 何英石先伟张雪琳刘臻臻朱克鹏尹均明杜果城; 关键词：乳腺癌病理特征预后

SPAG5在胃癌细胞恶性增殖中的生物学作用被引量：1: 2024年; 目的在胃癌组织及癌旁组织中分析SPAG5的表达情况,通过干扰SPAG5分析其在胃癌细胞生长中的生物学作用。方法结合TCGA分析,免疫组织化学、免疫荧光染色分析SPAG5及MKi67在胃癌及癌旁组织中的表达模式,利用胃癌细胞AGS和MGC803进行体外细胞生物学实验,分别设置空白对照组和干扰组,采用慢病毒干扰,其中空白对照转染shCtrl,干扰组转染shSPAG5。通过Celigo、MTT和克隆形成实验、凋亡检测分析敲减SPAG5基因后对胃癌细胞生长的影响。结果Proteinatlas数据库、TCGA数据库分析结果发现SPAG5在胃癌中高表达,KM-plot及GEPIA数据库分析SPAG5在肺腺癌、乳腺癌、肝癌、胰腺癌、宫颈癌、膀胱癌中高表达,免疫组化发现SPAG5在胃癌中高表达(P<0.001),免疫组化和免疫荧光共聚焦证明SPAG5与MKi67存在显著相关性(R=0.393,P<0.001)。Real time-PCR及Western blotting结果显示SPAG5在MKN74、BGC823、MGC803、SGC7901和AGS等细胞中表达水平较高(P<0.01)。敲减SPAG5后mRNA和蛋白的表达下降,Celigo、MTT和克隆形成实验结果显示敲减SPAG5抑制胃癌细胞增殖(P<0.01),流式凋亡分析发现敲减SPAG5促进胃癌细胞凋亡(P<0.001)。结论SPAG5和MKi67在胃癌组织中的表达具有相关性,干扰SPAG5基因可以抑制胃癌细胞的增殖。SPAG5与患者预后相关,可能成为胃癌的潜在标志物。; 庞一丹刘雅陈思嫒张荆雷曾今潘元明安娟; 关键词：胃癌细胞增殖

地高辛在制备用于治疗髓系白细胞恶性增殖相关疾病的药物中的应用: 本发明涉及地高辛在制备用于治疗髓系白细胞恶性增殖相关疾病的药物中的应用，所述地高辛可以特异性地结合GATA2蛋白，通过自噬‑溶酶体途径促进GATA2蛋白降解。本发明所述地高辛具有促进急性髓系白血病细胞中GATA2蛋白降解...; 侯宇宫蔷陈哲马乐

IgD通过FcδR-PI3K-mTORC2信号通路促进T-ALL细胞恶性增殖及IgD-Fc-Ig融合蛋白的作用: 急性 T 淋巴细胞白血病(T cell acute lymphoblastic leukemia,T-ALL)是急性淋巴细胞白血病中诊断难度较大、复发风险较高的一类,其主要特征是恶性T淋巴系祖细胞和T细胞前体细胞在骨髓、...; 陈昭颖; 关键词：IGD

HIF-1α通过CD47蛋白促进胶质母细胞瘤恶性增殖、克隆形成和迁移功能的分子机制研究: 一、研究背景胶质母细胞瘤(Glioblastoma,GBM)是一种恶性程度极高的原发性颅内肿瘤,起源于神经胶质细胞,占所有原发性脑肿瘤的15-20%左右。GBM具有高度的侵袭性和恶性增殖能力,临床预后极差,经治疗的患者中...; 谭齐家; 关键词：胶质母细胞瘤 HIF-1Α CD47 细胞克隆

STAMBP去泛素化E2F1激活E2F1/Rb/HDAC1通路促进膀胱癌恶性增殖的机制研究: 背景膀胱癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤,也是世界范围内最常见的癌症之一。据报道,2020年膀胱癌新发病例达57万,死亡病例21万,在所有肿瘤中发病率排名第十。提高患者的生存率并改善晚期患者生活质量,是目前膀胱癌治疗的重大难...; 余力; 关键词：膀胱癌细胞周期增殖

CEP192过表达可作为胃癌患者不良预后的生物标志物并通过调控G2/M期关键蛋白的表达影响肿瘤细胞恶性增殖: 2024年; 目的探讨CEP192在胃癌中的表达情况及其预后价值,进一步研究其对胃癌细胞生物学功能的影响。方法利用公共数据库探究CEP192在胃癌组织中的表达程度,通过免疫组织化学技术进一步验证CEP192在胃癌中的具体表达状态。通过构建Kaplan-Meier(K-M)生存曲线,探究CEP192蛋白表达与胃癌患者长期预后的关联性。同时,利用单因素和多因素Cox回归分析模型,深入分析影响胃癌患者根治术后5年生存率的风险因素。通过受试者工作特征(ROC)曲线分析评估CEP192表达水平在预测胃癌患者术后5年生存率的价值。生物信息学功能富集预测CEP192在胃癌发生发展中可能参与的生物学过程。采用慢病毒干扰及过表达CEP192,CCK-8法检测CEP192对胃癌细胞增殖能力的影响,免疫印迹法检测CEP192对胃癌细胞G2/M期关键蛋白PLK1、CDK1、Cyclin B1的影响。将慢病毒稳定转染的各组细胞接种于裸鼠背部皮下进行裸鼠成瘤实验,在体观察CEP192对小鼠体质量、瘤体大小及G2/M期关键蛋白的影响。结果CEP192在胃癌中高表达且与患者预后不良相关(P<0.05)。多因素Cox回归分析发现,CEP192高表达、CEA≥5 ng/mL、CA199≥37 IU/mL、T3-4期和N2-3期均为影响胃癌患者术后5年生存率的独立危险因素(P<0.05)。GO及REACTOME基因富集分析提示CEP192可能参与细胞周期等生物学过程,GSEA基因集富集分析结果显示CEP192对细胞周期过程呈现正向调控。CCK-8结果示干扰CEP192后MGC-803细胞的增殖能力减弱,过表达细胞增殖能力增强(P<0.05)。免疫印迹结果显示干扰CEP192后PLK1、CDK1、Cyclin B1蛋白表达水平下降,过表达呈上升趋势(P<0.05)。裸鼠皮下成瘤实验结果显示,与对照组相比,干扰CEP192小鼠体质量降低,肿瘤体积变小,PLK1、CDK1、Cyclin B1蛋白水平下调,过表达CEP192则呈现相反趋势(P<0.05)。结论CEP192在胃癌组织中高表达,与患者的不良预后相关,其可能通过调控G; 张震鲁辉陈孝华王炼王子良王月月葛思堂左芦根; 关键词：胃癌不良预后增殖细胞周期

miR-449a下调TGIF2抑制甲状腺癌细胞CAL-62恶性增殖的研究: 2024年; 目的探讨miR-449a靶向TGIF2对甲状腺癌细胞CAL-62恶性增殖、氧化应激和上皮间质转化(EMT)的调控作用。方法以甲状腺癌细胞CAL-62作为研究对象。分为对照组、miR-449a mimic组、pcDNA-TGIF2组、miR-449a mimic+pcDNA-TGIF2共转染组。采用RT-qPCR检测细胞中miR-449a和TGIF2表达;TargetScan软件与双荧光素酶报告实验验证二者靶向关系;CCK8检测细胞活力;Brdu染色检测细胞增殖;试剂盒检测氧化应激标记物SOD和MDA含量;DCF染色检测ROS含量;Western blot检测EMT标记分子E-cadherin, N-cadherin和Fibronectin的蛋白表达。结果 TGIF2在CAL-62细胞中表达较高,与对照组相比,pcDNA-TGIF2转染组BrdU阳性细胞数目和百分率显著增加,SOD含量显著升高而MDA和ROS含量显著降低,同时N-cadherin和Fibronectin表达显著上升而E-cadherin表达显著下降(均P<0.05)。在miR-449a mimic+pcDNA-TGIF2共转染组中上述现象被有效缓解和逆转。结论 miR-449a过表达可通过靶向TGIF2抑制甲状腺癌细胞CAL-62恶性增殖,加剧其氧化应激和上皮间质转换。; 岳秀杰杨崔航单妍赵月樊静; 关键词：甲状腺癌上皮间质转化

帕比司他联合他泽司他协同作用抑制弥漫性中线胶质瘤细胞恶性增殖: 目的:弥漫性中线胶质瘤(DMG)是一类好发于儿童和青少年的中枢神经系统恶性肿瘤,以H3K27M突变为常见分子特征。该肿瘤好发于神经系统中线结构区域,手术切除范围有限,大部分患者仅能活检,配合姑息性放疗,患者预后极差,平均...; 甄自力高强艾勇章薇; 关键词：表观遗传细胞周期

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