公共文化服务平台

搜索到410篇“ 急性高眼压模型“的相关文章

急性高眼压模型大鼠视网膜病理变化及视网膜中胶质原纤维酸性蛋白表达变化动态观察: 2024年; 目的动态观察急性高眼压模型大鼠视网膜病理变化及视网膜中胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达变化,探讨急性高眼压大鼠视网膜的损伤情况。方法将24只SD大鼠随机分为正常对照组6只和急性高眼压模型组18只,正常对照组不做任何处理。急性高眼压模型组采用沿角巩膜缘结膜下环扎缝合法制备急性高眼压模型。急性高眼压模型组大鼠造模前、缝合即刻、缝合后1 h、缝合后1 d、缝合后2 d、缝合后3 d、缝合后4 d、缝合后5 d、缝合后7 d时,分别使用Tonolab眼压计监测眼压,正常对照组于同一时间点测量眼压。取急性高眼压模型组大鼠,于缝合后1 d、缝合后3 d、缝合后7 d时分别处死后,采用HE染色法观察视网膜组织形态变化,采用Thy-1免疫组化染色法测算视网膜神经节细胞数量,采用免疫组织化学染色法检测视网膜中GFAP蛋白。结果急性高眼压模型组大鼠缝合即刻、缝合后1 h、缝合后1 d、缝合后2 d眼压均高于正常对照组(P均<0.05),且急性高眼压模型组大鼠缝合即刻、缝合后1 h、缝合后1 d、缝合后2 d眼压均高于其他时间点眼压,呈下降趋势(P均<0.05)。正常对照组视网膜各层结构未发生明显改变,急性高眼压模型组大鼠缝合后1 d时视网膜神经纤维层出现水肿,大鼠缝合后3 d时视网膜水肿开始减轻,大鼠缝合后7 d时视网膜厚度及神经纤维层厚度均变薄。急性高眼压模型组大鼠缝合后3 d、7 d时视网膜神经节细胞数量均低于正常对照组和急性高眼压模型组大鼠缝合后1 d时(P均<0.05),且急性高眼压模型组大鼠缝合后7 d时视网膜神经节细胞数量低于缝合后3 d时(P均<0.05)。正常对照组、急性高眼压模型组大鼠缝合后1 d、3 d、7 d时大鼠视网膜中GFAP蛋白表达水平分别为65.762±16.246、115.777±18.780、145.056±9.777、169.751±10.378,两两相比,P均<0.05。结论急性高眼压模型大鼠视网膜发生病理变化,出�; 景原媛马伊王凯; 关键词：视网膜胶质原纤维酸性蛋白急性高眼压模型

运动激素irisin对急性高眼压模型鼠的神经保护作用及机制研究: 张秋翔

Piezo1对急性高眼压模型鼠视神经的保护作用研究: 目的:探究机械敏感性离子通道蛋白Piezo1是否参与调控急性高眼压模型鼠视网膜小胶质细胞的活化,明确调控Piezo1在急性高眼压模型鼠视网膜小胶质细胞介导的神经炎症反应中发挥的视神经保护作用。方法:选取6～8周龄、体重2...; 马思祺; 关键词：青光眼小胶质细胞视神经保护

刺激迷走神经在急性高眼压模型诱导的视网膜缺血再灌注损伤中神经保护作用及机制研究: 第一部分：程序性坏死在前房灌注急性高眼压引起的视网膜缺血再灌注损伤中的作用　　目的：探讨前房灌注急性高眼压引起的视网膜缺血再灌注损伤的模型的形态、电生理功能及下游分子机制。　　方法：将成年C57小鼠随机分为三组：对照组、...; 江梦南; 关键词：急性高眼压视网膜缺血再灌注损伤神经保护

鼠尾草酸对急性高眼压模型大鼠视网膜神经节细胞的保护作用被引量：7: 2018年; 目的观察鼠尾草酸对急性高眼压模型大鼠视网膜神经节细胞（RGCs）的保护作用。方法采用抽签法将60只雄性8～12周龄SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、鼠尾草酸组和模型对照组，每组20只。正常对照组大鼠不接受任何处理；鼠尾草酸组和模型对照组大鼠左眼采用前房内生理盐水灌注法将眼压升至110mmHg（1mmHg=0．133kPa）60min制备急性高眼压模型；鼠尾草酸组大鼠于造模后腹腔内注射鼠尾草酸（溶于DMSO）25rag／（kg·d）连续7d，模型对照组大鼠以同样的方法注射DMSO。造模后2周各组任意取10只大鼠实验眼制备视网膜切片行苏木精一伊红染色及TUNEL染色，观察大鼠视网膜形态学变化及RGCs凋亡情况，另取10只大鼠制备视网膜铺片行RGCs免疫荧光染色，计算大鼠存活的RGCs数目。结果苏木精一伊红染色显示，正常对照组大鼠视网膜结构清晰，RGCs数目多且排列紧密，细胞核边界清晰。模型对照组大鼠视网膜高度水肿，RGCs排列疏松，细胞核肿胀。鼠尾草酸组大鼠视网膜结构较为清晰，RGCs排列较模型对照组整齐。正常对照组、模型对照组和鼠尾草酸组大鼠视网膜神经纤维层（RNFL）厚度分别为（32．96±1．63）、（58．96±1．57）和（50．11±2．37）μm；各组大鼠RGCs细胞凋亡数分别为（6．92±2．96）、（29．85±6．40）和（14．69±2．98）个／视野；各组大鼠存活的RGCs数分别为（2363．17±148．45）、（1308．67±106．02）和（1614．17±96．39）个／0．235mm^2，组间总体比较差异均有统计学意义（F=339．284、81．583、122．68，均P〈0．01）。与正常对照组比较，模型对照组RNFL明显变薄，RGCs凋亡数明显增加，存活的RGCs数目明显减少；与模型对照组大鼠比较，鼠尾草酸组大鼠RNFL厚度值明显下降，RGCs凋亡数明显较少，存活的RGCs数目明显增加，差异均有统计学意义（均P〈0．01）�; 何理烨梁亮朱梦男肖长义涂晓坤; 关键词：高眼压视网膜神经节细胞视网膜神经纤维层迷迭香 SD大鼠

急性高眼压模型中p75^(NTR)抑制剂对视网膜神经节细胞作用的研究被引量：5: 2017年; 目的验证通过抑制p75^(NTR)(p75 neurotrophin receptor)可降低急性高眼压(acute ocular hypertension,AOH)对视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的损伤作用。方法应用大鼠急性高眼压模型,玻璃体腔注射p75^(NTR)抑制剂(TAT-Pep5),按建模后1、3、5 d取材,分为正常对照组、假手术组、急性高眼压组、急性高眼压+TAT-Pep5组。采用免疫荧光技术、Western blotting等方法检测急性高眼压模型中相关蛋白的表达变化。TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色检测细胞凋亡情况。结果急性高眼压模型视网膜Müller细胞上proNGF表达增加。注射p75^(NTR)抑制剂TAT-Pep5后急性高眼压视网膜上cleavedcaspase 3蛋白量减少,并且RGCs凋亡数目减少。结论视网膜神经节细胞损伤可引起proNGF表达增加,选择性阻断Müller细胞上的p75^(NTR)或干预其信号传导通路,可以减少急性高眼压模型中RGCs凋亡。; 汪晓磊马建民孟照洋尹奕王艳玲; 关键词：急性高眼压 P75^NTR

急性高眼压模型对兔眼部组织血流的影响被引量：1: 2012年; 目的探讨眼压变化对眼部各组织血流变化的影响。方法前房穿刺灌注法建立急性兔眼高眼压模型并使眼压升高到40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),采用微球技术测量正常及眼压升高后30 min、60 min、90 min以及150 min时虹膜、睫状体及脉络膜血流。结果高眼压状态下虹膜血流变化不明显,而睫状体及脉络膜血流明显降低(P<0.05),且随时间延长血流仍有下降(P<0.05)。结论高眼压对眼部睫状体及脉络膜血流有明显降低作用,不同组织的微循环在高眼压状态下有不同的改变。; 江伟张丽莉王志强梁丽娜庄曾渊; 关键词：高眼压组织血流

急性高眼压模型兔眼不同眼压状态下视神经轴浆运输的改变: 2011年; 目的观察急性高眼压模型兔眼不同眼压状态下视神经轴浆运输的改变。方法成年新西兰大白兔24只，分为眼压20、30、40mmHg（1mmHg=0．133kPa）组和眼压为10～15mmHg的对照组，每组均为6只兔。采用前房穿刺灌注法联合压力持续监测法建立急性高眼压模型。实验开始时，兔眼玻璃体腔中注射罗丹明异硫氰酸（RITc）标记轴浆运输。持续3h高眼压后，过量麻醉处死兔后取下视神经。荧光显微镜下观察视神经轴浆运输情况的改变。采用德国Leica公司Q500IW图像分析软件对RITC进行灰度定量分析，并对各眼压组平均灰度值和筛板前、筛板区、筛板后350μm区域灰度值进行统计学分析处理。结果RITC在视神经中心呈顺行标记染色。不同眼压组轴浆运输情况不同，随着眼压升高，轴浆运输能力减弱，差异有统计学意义（F=159．3，P〈0．05）。筛板前区，各眼压组间灰度值比较，差异无统计学意义（F=0．2545，P〉0．05）。40mmHg组灰度值与对照组灰度值比较，在筛板区（t=5．684）和筛板后350μm区域（t=5．124）差异均有统计学意义（P〈0．05）；20、30mmHg组灰度值与对照组灰度值比较，差异无统计学意义（t=1．747，P〉0．05）。结论眼压40mmHg持续3h将导致视神经轴浆运输改变，轴浆运输障碍部位以筛板区及以后的区域为主。; 周佳郭文毅方媛杨强王中峰俞道义; 关键词：轴突运输

活血化瘀汤对急性高眼压模型大鼠视网膜谷氨酸转运体表达的影响被引量：2: 2011年; 背景高眼压及缺血缺氧可使眼内谷氨酸的浓度增加，对视网膜神经节细胞（RGCs）造成兴奋性损伤，诱导其凋亡。国内外已进行了大量的谷氨酸兴奋性损伤的防护研究，但目前尚未见从细胞和分子水平对中药复方进行相关研究的报道。目的探讨活血化瘀汤方剂对急性高眼压模型大鼠视网膜谷氨酸转运体L-谷氨酸／L-天门冬氨酸转运体（GLAST）表达的影响。方法健康Wistar大鼠45只，随机分为正常对照组（5只）、单纯加压组（20只）、活血化瘀汤治疗组（20只），后2组随机取一侧眼制作急性高眼压模型，活血化瘀汤治疗组于造模后即刻给予活血化瘀汤灌胃治疗，分别于给药后1、3、7、14d各时间点随机处死5只大鼠，单纯加压组分别在相同时间点随机处死5只大鼠，并获取其视网膜组织。用实时定量聚合酶链反应（real—time PCR）法检测3组大鼠视网膜中GLAST的表达变化，并对不同时间点视网膜组织行透射电镜及光学显微镜观察。结果急性高眼压损伤后3d，光学显微镜下可见视网膜变薄，14d时视网膜变得更薄，内层较显著，RGCs数量减少。透射电镜下，急性高眼压损伤后1d可见RGCs细胞器变性、肿胀，14d时出现部分细胞凋亡。Real—time PCR结果显示，单纯加压组及活血化瘀汤治疗组视网膜中GLAST mRNA的表达量在造模后1d快速上调，与正常对照组大鼠比较差异有统计学意义（P〈0．05）；3d时单纯加压组大鼠视网膜中GLAST mRNA表达量下降，与活血化瘀汤治疗组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；7d及1dd时单纯加压组与活血化瘀汤治疗组大鼠视网膜中GLAST mRNA的表达量均恢复至正常水平，2组间差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论活血化瘀汤方剂有可能通过增强GLAST的表达减轻急性高眼压对大鼠视网膜的损伤。; 商卫卫王大博房姣张彩; 关键词：活血化瘀汤谷氨酸转运体眼压视网膜神经节细胞

兔急性高眼压模型中有髓及无髓神经纤维的易损性研究: 目的:研究急性高眼压所致的兔视网膜缺血再灌注损伤模型中无髓、有髓神经纤维的损伤程度,以及不同眼压梯度下视网膜血供的改变情况。　　方法:成年新西兰大白兔18只,分成2组(血流动力学组、急性高眼压组),前者又分为眼底照相组(...; 沈际颖; 关键词：动物模型急性高眼压

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈