搜索到2768篇“ 急性脑缺血再灌注损伤“的相关文章
- 小续命汤对急性脑缺血再灌注损伤星形胶质细胞活化的影响被引量：9
- 2023年
- 探讨小续命汤对脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞活化的影响。采用大脑中动脉闭塞法建立脑缺血再灌注损伤模型,应用星形胶质细胞活化抑制剂氟代柠檬酸(FC)抑制星形胶质细胞活化。将大鼠随机分成假手术组、模型组、小续命汤组、小续命汤+FC组、小续命汤+Vehicle组,观察各组大鼠脑缺血再灌注24 h后的神经行为学变化和脑梗死情况,HE染色观察组织病理学变化,透射电镜观察星形胶质细胞亚显微结构,免疫荧光测定胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、血小板反应蛋白1(TSP1)荧光强度,免疫印迹法测定脑组织GFAP、TSP1的表达。结果显示,模型组大鼠神经行为评分、脑梗死面积显著增加,小续命汤组、小续命汤+FC组和小续命汤+Vehicle组均可减轻大鼠神经行为学改变;模型组大鼠病理改变明显,小续命汤组、小续命汤+FC组和小续命汤+Vehicle组大鼠脑缺血再灌注损伤较轻;模型组大鼠星形胶质细胞亚显微结构肿胀明显,小续命汤组、小续命汤+FC组和小续命汤+Vehcile组可保护星形胶质细胞亚显微结构;模型组GFAP、TSP1荧光强度及蛋白表达量较假手术组表达增加,小续命汤组、小续命汤+FC组和小续命汤+Vehicle组均可下调GFAP、TSP1的表达,小续命汤与FC联用效果更明显。以上结果表明小续命汤可以改善脑缺血再灌注损伤,可能与通过抑制星形胶质细胞活化并下调GFAP、TSP1的表达有关。
- 付雪琴王漫漫兰瑞张勇邹旭欢王玮玮唐琛刘双李泓宇
- 关键词：小续命汤脑缺血再灌注星形胶质细胞活化
- 蒙药黑苏嘎--25对急性脑缺血再灌注损伤保护作用机制研究
- 目的: 通过蒙药黑苏嘎-25干预，采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型，检测血清中SOD、MDA、NSE水平及脑组织中Bax、Bcl-2基因表达等指标，探讨蒙药黑苏嘎-25对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用机制，为蒙药...
- 胡林丽
- 关键词：急性脑缺血再灌注损伤氧化应激
- 桃红四物汤对急性脑缺血再灌注损伤小鼠神经功能缺损评分及脑梗死体积的影响研究被引量：2
- 2023年
- 目的分析桃红四物汤对急性脑缺血再灌注损伤(CIR)小鼠神经功能缺损评分及脑梗死体积的影响。方法90只健康小鼠,随机分为假手术组、CIR模型组、桃红四物汤组,每组30只。CIR模型组、桃红四物汤组小鼠建立急性CIR模型,假手术组只进行血管分离,不进行其他操作;桃红四物汤组小鼠给予桃红四物汤灌胃,假手术组、CIR模型组给予等体积蒸馏水灌胃。比较三组小鼠脑血流值、神经功能缺损评分、脑梗死体积及脑含水量。结果CIR 24 h、CIR 1周,CIR模型组、桃红四物汤组小鼠脑血流值均低于假手术组,但桃红四物汤组小鼠高于CIR模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。CIR 24 h、CIR 1周,假手术组小鼠神经功能缺损评分为0分,未见神经功能缺损;CIR 24 h、CIR 1周,桃红四物汤组小鼠神经功能缺损评分分别为(2.65±0.11)、(0.38±0.06)分,均低于CIR模型组的(3.12±0.67)分、(0.98±0.23)分,差异具有统计学意义(P<0.05)。CIR 24 h、CIR 1周,假手术组小鼠脑梗死体积均为0;CIR 24 h、CIR 1周,桃红四物汤组小鼠脑梗死面积分别为(20.63±1.59)%、(12.78±1.03)%,均低于CIR模型组的(26.75±2.14)%、(16.73±1.56)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。CIR 24 h、CIR 1周,桃红四物汤组的脑含水量分别为(78.14±0.23)%、(77.85±0.11)%,假手术组分别为(80.59±1.02)%、(78.64±0.57)%,CIR模型组分别为(76.15±0.63)%、(76.11±0.24)%,桃红四物汤组、CIR模型组小鼠的脑含水量高于假手术组,但桃红四物汤组小鼠低于CIR模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论桃红四物汤用于小鼠急性CIR中效果显著,有利于增加脑血流值,减轻神经功能缺损程度,缩小脑梗死体积,减少脑含水量,值得临床推广应用。
- 钱丽华晁海鹏岳豪祥
- 关键词：桃红四物汤急性脑缺血再灌注神经功能缺损评分脑梗死体积
- 牙髓干细胞外泌体对急性脑缺血再灌注损伤的影响及其机制研究
- 目的：本研究旨在探索牙髓干细胞（dentalpulpstemcells,DPSCs）来源的外泌体（exosomes,Exos）对急性脑缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusioninjury,I/R）的影响，...
- 李松
- 关键词：牙髓干细胞急性脑缺血再灌注损伤外泌体炎症反应小胶质细胞
- 眼针调控转录激活因子6通路改善急性脑缺血再灌注损伤大鼠自噬的机制研究被引量：12
- 2022年
- 目的:观察眼针对急性脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠梗死区脑组织中自噬相关蛋白Beclin1、自噬标志物微管相关蛋白1轻链3(LC3)B、转录激活因子6(ATF6)和X-框结合蛋白1(XBP1)蛋白表达的影响,探讨眼针对CIRI大鼠自噬的影响及是否通过ATF6通路参与调控。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和眼针组,每组16只。采用线栓法制备CIRI大鼠模型。眼针组于脑缺血再灌注即刻、12 h、24 h予针刺双侧“肝区”“上焦”“下焦”和“肾区”治疗,每次30 min。采用Longa评分法评价大鼠神经功能评分;TTC染色法判定大鼠脑组织梗死情况;HE染色法观察梗死区脑组织病理形态;透射电镜观察梗死区脑组织中自噬小体的形成情况;Western blot法检测大鼠梗死区脑组织LC3B、Beclin1、ATF6和XBP1蛋白表达量;免疫组织化学法检测大鼠梗死区脑组织Beclin1蛋白阳性表达;免疫荧光双标法检测大鼠梗死区脑组织ATF6和XBP1蛋白荧光表达。结果:与假手术组比较,模型组神经功能评分及梗死区脑组织LC3B、Beclin1、ATF6和XBP1表达水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,眼针组神经功能评分及梗死区脑组织LC3B、Beclin1、ATF6和XBP1表达水平均明显降低(P<0.01)。HE染色示模型组出现典型的筛网状脑梗死灶,眼针组筛网状坏死灶面积明显减小,边缘比较清楚。透射电镜示模型组神经元细胞质内可见较多的自噬小体,眼针组自噬小体明显减少。结论:眼针可能通过调控ATF6通路抑制CIRI大鼠脑组织的自噬,进而减轻CIRI损伤。
- 何树诺韩晓伟潘茜马贤德高原井欢徐畅王哲
- 关键词：眼针脑缺血再灌注损伤自噬
- 麝香酮对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究
- 目的:缺血性脑卒中作为急性脑血管疾病,具有高致死率和高致残率等特点。脑卒中发生后不仅引起脑内梗死区域缺血坏死,而且会导致神经细胞凋亡进而引起神经运动功能损伤。本课题首先构建大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型(tMCAO),验证...
- 丁新月
- 关键词：麝香酮神经元细胞CASPASE3血管新生
- 眼针对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠CREB和BDNF蛋白表达的影响被引量：9
- 2021年
- 目的观察眼针对急性脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠脑源性神经因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响及环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB),探讨眼针治疗CIRI的机制。方法将40只SPF级雄性SD大鼠按照数字表法随机分为5组:空白对照组、假手术组、模型组、眼针组、非穴区组,每组8只。采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注损伤模型。于再灌注后24 h采用ZeaLonga评分法对大鼠进行神经功能缺损评分。采用ELISA方法测定脑组织中BDNF蛋白的含量,采用Western Blot方法检测脑组织中p-CREB、CREB蛋白水平。结果与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降;BDNF蛋白含量明显升高(P<0.05);脑组织p-CREB和CREB蛋白水平明显上调(P<0.05)。非穴区组与神经功能缺损评分与模型组相近,BDNF、p-CREB和CREB蛋白水平与模型组无明显差异(P>0.05),无统计学意义。结论眼针能改善大鼠急性脑缺血再灌注损伤;其机制可能是通过眼针促进BDNF产生,增加神经元修复;促进p-CREB蛋白表达,减少神经细胞凋亡,进而发挥神经保护作用从而减轻脑缺血损伤。
- 徐畅马贤德刘昱麟张双双张威王哲
- 关键词：眼针
- 熄风化痰方对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死面积、氧化应激的影响被引量：3
- 2021年
- 目的观察熄风化痰方对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑梗死面积、氧化应激的影响。方法天特定病原体(SPF)级雄性Wistar大鼠38只,高脂饮食8周后分为模型组、中药组、假手术组。模型组:每日灌服3.6 mL生理盐水,连续灌服2周,采用大脑中动脉栓塞法阻断大脑中动脉,构建大鼠大脑中动脉闭塞缺血再灌注模型,缺血2 h再灌注24 h,术后直接采血,断头取脑。中药组:按9.21 g/kg每日灌服1次熄风化痰方3.6 mL,连续灌服2周,最后一次灌服为术前1 h,手术方式同模型组。假手术组:每日灌服等体积生理盐水,连续灌服2周,手术方式同模型组,但不做栓塞,仅暴露右侧颈总动脉(CCA)、颈外动脉(ECA)、颈内动脉(ICA),然后逐层缝合,术后24 h采血,断头取脑。四氮唑红染色法(TTC)测量脑梗死范围;苏木素伊红(HE)染色观察脑组织病理形态;检测3组血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)的变化。结果与假手术组比较,模型组和中药组脑梗死面积增加,血MDA水平升高,血SOD、GSH-Px、T-AOC水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,中药组脑梗死面积减少,血MDA水平降低,血SOD、GSH-Px水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);假手术组大鼠的大脑皮层神经元分布均匀,组织形态良好,但模型组大鼠的神经元排列不规则,细胞核颜色较深,而中药组神经元的病理变化明显减轻。结论熄风化痰方通过调节急性脑缺血再灌注损伤大鼠血清MDA、SOD、GSH-Px、T-AOC水平,缓解神经元细胞及胶质细胞的病变,减少脑梗死面积。
- 马羚刘婷房江山尹佳琦王东杜帅马娜李丹张燕沙地克·沙吾提孟新玲刘佳
- 关键词：急性脑缺血再灌注损伤谷胱甘肽过氧化物酶
- 长链非编码RNA ANRIL对急性脑缺血再灌注损伤神经元的作用及其机制研究
- 背景 缺血性脑卒中（ischemiareperfusion，IS）导致的失语、偏瘫、神经功能损伤等症状，严重影响患者身心健康和生活质量。IS患者神经元损伤是导致患者神经功能障碍的重要原因，而神经元损伤较难逆转，因此保护...
- 邓玲
- 关键词：缺血性脑卒中急性脑缺血再灌注
- 特异性抑制JAK2/STAT3信号通路对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后COX-2和VEGF表达水平的影响被引量：7
- 2020年
- 目的探讨特异性抑制蛋白酪氨酸激酶2/信号转导与激活子3(JAK2/STAT3)信号通路对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的影响。方法采用线栓法制备大鼠急性大脑中动脉闭塞再灌注模型;大鼠随机分为假手术组、模型组和给药组;给药组大鼠于再灌注前5 min腹腔注射JAK2/STAT3信号通路抑制剂AG490(1 mg/kg),其余2组给予等量生理盐水;再灌注24 h后各组行神经功能缺损评分,用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠脑梗死体积,用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测脑组织中JAK2、STAT3、环氧合酶2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA相对表达水平,用蛋白印迹(Western blot)检测脑组织磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)、COX-2和VEGF的蛋白相对表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、JAK2和STAT3的mRNA,p-JAK2和p-STAT3蛋白、COX-2的mRNA和蛋白相对表达水平均显著升高(P<0.05),VEGF的mRNA和蛋白相对表达水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,给药组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、JAK2和STAT3的mRNA、p-JAK2和p-STAT3蛋白、COX-2的mRNA和蛋白相对表达水平均显著降低(P<0.05),VEGF的mRNA和蛋白相对表达水平显著升高(P<0.05)。结论特异性抑制JAK2/STAT3信号通路可能通过降低脑组织中COX-2表达和促进VEGF表达来保护大鼠急性脑缺血再灌注损伤。
- 于洁张向东杨新丽马骊珠
- 关键词：急性脑缺血再灌注损伤JAK2/STAT3信号通路环氧合酶-2
