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搜索到1314篇“ 急性肾缺血“的相关文章

瑞马唑仑对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的影响及机制: 2024年; 目的基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨瑞马唑仑对大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠36只,8周龄,体质量220~250 g,采用随机数字表法将大鼠分为3组(n=12):假手术组(sham组)、肾缺血再灌注组(IRI组)、肾缺血再灌注+瑞马唑仑处理组(IRI+R组)。IRI组和IRI+R组采用夹闭双侧肾动脉50 min后恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注模型。IRI+R组于缺血前15 min经尾静脉输注瑞马唑仑10 mg/kg,IRI组和sham组同时输注等容生理盐水。恢复灌注24 h后处死大鼠采集心脏血,检测尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平;取肾脏组织,HE染色观察肾组织病理变化;TUNEL法检测细胞凋亡;免疫组化检测NF-κB和TLR4表达。结果与sham组相比,IRI组经缺血再灌注24 h后,血BUN、Cr水平升高(P<0.05),肾组织病理评分明显增大(P<0.05),肾小管细胞凋亡明显增多(P<0.05),NF-κB和TLR4表达升高(P<0.05);与IRI组相比,IRI+R组经缺血再灌注24 h后,血BUN、Cr水平降低(P<0.05),肾组织病理评分减少(P<0.05),肾小管细胞凋亡减少(P<0.05),TLR4及NF-κB的表达均下降(P<0.05)。结论瑞马唑仑预处理可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路、减轻炎症反应有关。; 高建辉薛莹张佳齐王妮荣余淑珍; 关键词：肾缺血再灌注损伤预处理炎症

益肾活血解毒方预处理对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1: 2024年; 目的:观察益肾活血解毒方预处理对大鼠急性肾缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)的保护作用并探讨其机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组及益肾活血解毒方组(14.6 g·kg^(-1)),采用经腹侧入路结扎双侧肾蒂(45 min)的方法建立急性肾IRI大鼠模型。术前7 d开始预处理给药,空白组和模型组给予生理盐水灌胃,每日1次。再灌注24 h后取材,检测血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr)、血清胱抑素C(Cystatin C,CysC)水平;HE染色观察肾脏组织病理学变化并行肾小管损伤评分;透射电镜观察肾小管上皮细胞超微结构变化并计算病变指数;TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡情况并计算凋亡指数。结果:(1)与空白组比较,模型组大鼠血清BUN、SCr、CysC水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,益肾活血解毒方组大鼠血清BUN、SCr、CysC水平显著降低(P<0.05)。(2)HE染色:模型组大鼠肾小管管腔明显扩张,肾小管上皮细胞大量坏死,肾间质呈现水肿状态伴有大量淋巴细胞浸润;与空白组比较,模型组大鼠肾小管损伤评分显著增加(P<0.05);与模型组比较,益肾活血解毒方组大鼠肾脏组织病理形态明显改善,肾小管损伤评分显著降低(P<0.05)。(3)透射电镜:模型组大鼠肾小管损伤严重,微绒毛脱落,细胞外基质浓集,伴随大量线粒体空泡变性和内质网扩张;与空白组比较,模型组大鼠肾小管上皮细胞超微结构病变指数显著升高(P<0.05);益肾活血解毒方组大鼠肾小管上皮细胞内存在少量线粒体肿胀和空泡变性,部分内质网扩张,肾小管上皮细胞超微结构病变指数较模型组降低(P<0.05)。(4)TUNEL:与空白组比较,模型组大鼠肾小管上皮细胞凋亡指数明显升高(P<0.05);与模型组比较,益肾活血解毒方组大鼠肾小管上皮细胞凋亡指数明显降低(P<0.05)。结论:益肾活血解毒方预处理对大鼠急性肾IRI具�; 娄丽霞翟琼瑶郑丰富程丰王锁刚; 关键词：肾脏缺血再灌注损伤细胞凋亡

瑞马唑仑对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的影响及TLR4/NF-κB信号通路在其中的作用: 高建辉

BACH1诱导线粒体谷胱甘肽耗竭加剧急性肾缺血-再灌注损伤的作用及机制研究: 目的:急性肾缺血-再灌注损伤发病率高,部分患者有转化为慢性肾脏病的风险,目前临床使用还原性谷胱甘肽前体药物N-乙酰半胱氨酸或外周静脉补充还原型谷胱甘肽,预期改善肾缺血-再灌注损伤,但疗效欠佳,并不能缩短病程和有效改善肾脏...; 李小林; 关键词：近端肾小管上皮细胞线粒体氧化应激

不同时点急性肾缺血再灌注损伤大鼠模型的构建与评价被引量：1: 2023年; 目的:通过构建大鼠急性肾缺血再灌注损伤(IRI)模型,评价不同时点急性肾IRI大鼠的肾损伤程度。方法:将30只SPF级SD大鼠随机分成6组,每组5只,适应性饲养1周后,以2%戊巴比妥钠(30 mg/kg)腹腔注射麻醉,以背侧入径夹闭双侧肾蒂的方式构建急性肾IRI模型,不同的分组按照不同的缺血时间(0、5、15、30、45和60 min)进行处理,再灌注24 h后,腹主动脉采血2 mL用于检测肾功能(血尿素氮、血清肌酐和胱抑素C),取出肾脏,观察肾脏组织病理形态学、肾小管上皮细胞超微结构及细胞凋亡水平变化。结果:随着肾缺血时间延长,急性肾IRI模型大鼠肾功能进行性减退(P<0.05),肾组织病理损伤愈加严重(P<0.05),肾小管上皮细胞超微结构凋亡指数和细胞凋亡率显著升高(P<0.05),而大鼠肾缺血60 min再灌注的肾损伤程度最严重。结论:大鼠肾脏控制缺血时间45 min再灌注时间24 h时构建的急性肾IRI模型较为合适。; 李文李伟程丰王光策王锁刚; 关键词：急性肾缺血再灌注损伤不同时点动物模型

急性肾缺血再灌注损伤模型小鼠线粒体去乙酰化酶3的表达被引量：2: 2023年; 背景:对比剂肾病已经成为医院获得性急性肾损伤的主要原因之一,其本质是肾脏的急性缺血再灌注损伤,其中去乙酰化酶3在其中发挥的作用还不清楚。目的:探索不同肾脏缺血时间对去乙酰化酶3表达的影响及其与线粒体损伤相关指标的关系。方法:构建C57BL/6J小鼠急性肾脏缺血模型,给予不同的缺血时间(15,20,25,30 min),再灌注48 h。根据缺血时间,分为对照组、假手术组、缺血15,20,25,30 min再灌注组,每组8只。术后48 h,检测血清肌酐、尿素氮水平,TUNEL试剂盒检测肾组织细胞凋亡情况,荧光素酶发光法检测肾组织ATP水平,苏木精-伊红染色观察肾组织病理变化,透射电镜下观察线粒体变化,Western blot检测去乙酰化酶3和线粒体动力相关蛋白1、线粒体融合蛋白1的表达。结果与结论:①血清肌酐、尿素氮、组织病理评分及凋亡指数在各缺血组中逐渐升高;②肾组织线粒体结构损伤在各缺血组中逐渐加重,ATP含量总体下降;③正常对照组与假手术组及缺血15min再灌注组的去乙酰化酶3蛋白水平无差异;与缺血15min再灌注组比较,缺血20 min再灌注组的去乙酰化酶3蛋白水平升高(P<0.05),缺血25 min继续升高(P<0.05),缺血30 min表达最高(P<0.05);④与假手术组比较,线粒体融合蛋白1在缺血15-20 min升高(P<0.05);与缺血15 min再灌注组比较,线粒体融合蛋白1在缺血25 min和30 min进一步升高(P<0.05);⑤缺血15 min再灌注组的线粒体动力相关蛋白1水平达高峰,与缺血15 min再灌注组比较,缺血20 min再灌注组的线粒体动力相关蛋白1水平有所下降(P<0.05),缺血25 min再灌注组进一步下降(P<0.05);⑥相关性研究发现,ATP与去乙酰化酶3存在显著负相关(r=-0.77,P<0.05),去乙酰化酶3与线粒体动力相关蛋白1存在负向相关性(r=-0.52,P<0.05),去乙酰化酶3与线粒体融合蛋白1存在正向相关性(r=0.72,P<0.05);⑦结果表明,肾脏缺血再灌注损伤时,ATP水�; 贾圣琪罗文龙田丁元张新会崔茜王超裴汉军; 关键词：线粒体缺血再灌注损伤 ATP C57BL/6J小鼠

远隔缺血预处理上调线粒体自噬减轻小鼠急性肾缺血再灌注损伤被引量：6: 2022年; 目的探讨远隔缺血预处理在小鼠急性肾缺血再灌注损伤中的作用及相关机制。方法将24只小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、远隔缺血预处理组、自噬抑制剂组。观察远隔缺血预处理对血生化、肾小管损伤程度的影响,并检测与线粒体自噬相关指标的变化。结果与缺血再灌注组相比,远隔缺血预处理组血肌酐、尿素氮浓度,肾小管损伤半定量评分均降低;LC3A/BⅡ/LC3A/BⅠ、Beclin1表达水平、TOMM20与LC3A/B、LAMP2荧光共定位面积百分比增加、p62光密度值降低(P<0.05)。自噬抑制剂组与远隔缺血预处理组上述指标趋势相反。结论远隔缺血预处理通过上调线粒体自噬水平减轻小鼠急性肾缺血再灌注损伤。; 李轶男裴汉军余学文; 关键词：急性肾损伤缺血再灌注

靶向蛋白KIT-bFGF对急性肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究: 研究目的：　　急性肾损伤（Acutekidneyinjury，AKI）严重威胁着人类健康，是慢性肾衰竭的重要原因之一，目前仍然没有有效方法彻底治疗AKI。碱性成纤维生长因子（Basicfibroblastgrowthfa...; 宋思奇; 关键词：碱性成纤维生长因子

AMPKα1线粒体定位对急性肾缺血/再灌注损伤铁死亡之作用以及黄连素干预机制: 第一部分引言急性肾损伤（AKI）是临床常见的综合征,且具有严重的近期及远期并发症,早期诊断和机制研究对AKI的治疗极为重要。急性肾缺血/再灌注（I/R）损伤作为急性肾损伤的主要诱因,通常由大出血、造影剂、创伤、败血症和大...; 周青; 关键词：NRK-52E细胞氧化应激线粒体功能氧化应激线粒体功能

两种术式大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型建立的对比研究被引量：4: 2021年; 目的常见的建模手术途径为腹部切口和背部切口。文章通过对比经腹部和背部途径两种手术方式,探讨建立一种简易、实用的急性肾缺血再灌注损伤大鼠模型的方法。方法采用数字随机表法将48只大鼠分为正常对照组、腹部手术组(经腹部正中切口进行结扎双侧肾蒂45 min)、背部手术组(经背部双侧肋下缘切口进行结扎双侧肾蒂45 min),正常对照组无手术处理,每组16只。术后观察各组大鼠24 h一般情况,相应试剂盒测定各组血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平,ELASA法检测各组血清IL-6、TNF-α炎症因子水平,称重并计算肾系数,HE染色观察组织病理学改变及进行肾小管坏死评分,并对30 d内各组大鼠的一般情况、体重变化、生存率、肠梗阻发生率及腹腔感染率进行比较。结果腹部手术组大鼠血清肌酐[(49.55±2.86)μmol/L]、尿素氮[(16.39±1.39)mmol/L]水平较正常对照组[(34.89±4.40)μmol/L、(5.69±1.01)mmol/L]明显增高(P<0.05);背部手术组大鼠血清肌酐[(47.53±5.63)μmol/L]、尿素氮[(17.14±2.26)mmol/L]水平亦较正常对照组明显增高(P<0.05)。与正常对照组肾系数值[(0.77±0.04)g/100 g]比较,经腹部和背部手术组大鼠[(0.85±0.04)、(0.87±0.05)g/100 g]显著增加(P<0.05)。镜下观察发现两手术组肾小管上皮组织肿胀明显,大量肾小管上皮细胞萎缩、坏死溶解改变,管腔扩张程度明显,组织间质水肿,左、右肾损伤程度基本一致。与正常对照组比较,经腹部及背部手术组肾小管坏死评分明显增高(P<0.05),左、右肾组织肾小管坏死评分结果趋势基本一致。术后30 d背部手术组大鼠存活率(100%)明显高于腹部手术组(50%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论经背部途径手术更容易成功建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,该术式具有切口小、感染风险低、对胃肠道功能影响小、伤口恢复快,机体炎症反应轻,存活率高,肠梗阻发生率低的优; 胡彦王锁刚翟琼瑶王帝汪绪祥朱时玉王光策; 关键词：急性肾缺血再灌注损伤动物模型

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