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巴马小型猪急性 心肌梗死 模型 的三种麻醉方案比较 2025年 急性 心肌梗死 模型 的麻醉效果,获取巴马小型猪最佳麻醉方案。方法选取18头体质量为25~30 kg健康雄性巴马猪,采用随机数字表法分为A、B、C 3组,各6头。3组动物采用相同诱导药物(丙泊酚2~5 mg/kg,芬太尼5μg/kg),采用不同的维持药物(A组为丙泊酚,B组为七氟醚,C组为注射用苯磺酸瑞马唑仑),成功制备急性 心肌梗死 模型 ,分别于麻醉前(T_(0))、缺血后30 min(T_(1))、缺血后60 min(T_(2))、缺血后90 min(T_(3))和拔管后10 min(T_(4))对3组动物的平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、心率(heart rate,HR)予以测量和记录,记录清醒时间、术后恶心呕吐(术后30 min)、呼吸暂停(术后30 min)发生情况。结果3种麻醉方案均适用于巴马猪急性 心肌梗死 模型 的麻醉过程,且在实验中血流动力学保持相对稳定。相较于A组和B组,C组的HR、MAP水平变化幅度显著较小。C组的苏醒时间比A组和B组更短,C组的苏醒质量亦优于A组和B组。结论注射用苯磺酸瑞马唑仑不仅确保了巴马小型猪心血管的稳定性,而且实现了快速且高质量的苏醒,成为麻醉猪心血管研究期间获得可靠结果的关键要素。关键词：巴马小型猪 急性心肌梗死 麻醉方案 双参通脉颗粒抑制ERK1/2-NF-κB信号通路改善急性 心肌梗死 模型 大鼠心肌 损伤作用机制研究 2025年 急性 心肌梗死 (AMI)模型 大鼠的心肌 损伤。方法将60只SD大鼠分为假手术组(A组,等量生理盐水),模型 组(B组,等量生理盐水),阿托伐他汀组(C组,8 mg/kg),GSG低、中、高剂量组(D1组、D2组、D3组,5,10,15 g/kg),各10只。除A组外,其余各组大鼠通过左冠状动脉前降支结扎建造AMI模型 ,造模成功后24 h灌胃相应药物。检测各组大鼠的心功能;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清炎性因子,按试剂盒操作检测生化指标;分别采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法、苏木精-伊红(HE)染色法、原位末端标记(TUNEL)法检测心肌梗死 、病理损伤及细胞凋亡情况;采用免疫印迹(Western blot)法检测细胞凋亡与通路相关蛋白表达情况。结果与B组比较,D1组、D2组、D3组大鼠左心室收缩压(LVSP)、平均动脉压(MAP)、左心室内压上升最大速率(+dp/dt_(max))、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达水平均显著升高(P<0.05),左心室内压下降最大速率(-dp/dt_(max))、左心室舒张末压(LVEDP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌梗死 程度、心肌 细胞凋亡率、胱天蛋白酶-3(caspase-3)、B淋巴细胞瘤2相关X蛋白(Bax)、p-ERK1、p-ERK2、NF-κB p65表达水平均显著降低(P<0.05)。结论GSG可能通过抑制ERK1/2-NF-κB信号通路改善AMI模型 大鼠的心肌 损伤。关键词：急性心肌梗死 心肌损伤 过表达miR-101抑制JAK2/STAT3信号通路减缓急性 心肌梗死 模型 大鼠心室重构 2025年 急性 心肌梗死 (AMI)后大鼠心室重构的影响和分子作用机制。方法采用结扎冠脉左前降支法构建AMI大鼠模型 。将AMI大鼠分为AMI组、agomir-NC组、miR-101 agomir组和coumermycin A1组,另设置假手术组,每组12只。TargetScan 8.0数据库和双荧光素酶报告基因实验分析miR-101与JAK2靶向关系。RT-qPCR检测心肌 组织miR-101表达。超声检测大鼠LVESD、LVEDD、LVEF和LVFS。ELISA检测血清中IL-1β、IL-6和TNF-α含量。HE染色检测心肌 组织病变,Masson染色检测心肌 组织纤维化。免疫组织化学染色检测心肌 组织中collagenⅠ和TGF-β表达。Western blot检测E-cadherin、N-cadherin、vimentin、p-JAK2、JAK2、p-STAT3和STAT3蛋白表达。结果与AMI组和agomir-NC组比较,miR-101 agomir组大鼠心肌 组织病变和相对纤维化面积均降低(P<0.05),LVESD、LVEDD、L-1β、IL-6、TNF-α、collagenⅠ、TGF-β、N-cadherin、vimentin、p-JAK2和p-STAT3水平均降低(P<0.05),miR-101、LVEF、LVFS和E-cadherin水平均升高(P<0.05)。相较于miR-101 agomir组,coumermycin A1组大鼠心肌 组织相对纤维化面积和病变程度均升高(P<0.05),LVESD、LVEDD、L-1β、IL-6、TNF-α、collagenⅠ、TGF-β、N-cadherin、vimentin、p-JAK2和p-STAT3水平均升高(P<0.05),miR-101、LVEF、LVFS和E-cadherin水平均降低(P<0.05)。结论miR-101通过靶向JAK2/STAT3信号通路,抑制AMI后心肌 组织炎性病变、心肌 纤维化和上皮细胞-间充质转化(EMT)过程,进而缓解AMI后大鼠心室重构。关键词：JAK2/STAT3信号通路 急性心肌梗死 心室重构 心肌纤维化 E3泛素连接酶HUWE1在小鼠急性 心肌梗死 模型 中的作用及其机制研究 急性 心肌梗死 （AMI）是一种严重的心血管疾病,其发生通常是由于冠状动脉急性 、持续性缺血缺氧所致,导致心肌 组织发生严重坏死,进而可能引发心脏性猝死。在心肌梗死 的病理过程中,细胞凋亡发挥着重要的作用。因此,预防和治...关键词：急性心肌梗死 心肌细胞 心肌缺血 E3泛素连接酶 一种适合初学者的小鼠急性 心肌梗死 模型 制作方法 2024年 急性 心肌梗死 模型 制作方法。方法:将80只SPF级WT小鼠随机分为高、中、低位结扎组,缝合线协同开睑器扩开肋间隙,暴露心,并行前降支结扎,分别建立大、中、小面积心肌梗死 模型 ,假手术组方法同中位结扎组,但缝合线不结扎,记录结扎前、后心电图,术后1 d每组随机取5只行心功能检测及心肌梗死 面积检测,评估模型 质量,记录手术时间、术后状态、死亡率。结果:除假手术组,结扎后Ⅱ导联T波抬高,并与R波融合;术后1 d心功能及心梗面积在组内差异无统计学意义,组间差异有统计学意义。术后2周内除高位结扎组死亡4只,余各组无死亡,3个结扎组手术时间为(17±4)s,术后1 d高位结扎组状态较差。结论:本方法单人可独立完成,有较高的模型 质量及存活率,可满足大、中、小面积心肌梗死 模型 要求,也适合不同程度心力衰竭模型 科研要求,操作简单,适合初学者,值得推广。关键词：急性心肌梗死 动物模型 初学者 小鼠 外周血miR-202-5p及白细胞介素6联合诊断急性 心肌梗死 模型 的构建及效果 2024年 模型 并探讨其对急性 心梗(acute myocardial infarction,AMI)的诊断价值。方法选取2020年8月至2022年8月就诊于河北省人民医院心内科、急诊科冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者202例临床资料进行回顾性分析,其中AMI患者106例,非AMI患者96例。比较两组研究对象临床特征及血miR-202-5p、IL-6水平的差异,符合正态分布的计量资料组间比较采用t检验,不符合正态分布的计量资料组间比较采用非参数秩和检验,计数资料组间比较采用χ^(2)检验。二元Logistic回归模型 确定AMI的独立影响因素并根据其分析结果构建联合诊断模型 ,ROC曲线评价miR-202-5p、IL-6及联合检测对AMI的诊断效能,并观察临床诊断效果。结果AMI组患者血清总胆固醇[4.40(3.71,5.00)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[2.99(2.39,3.47)mmol/L]、脂蛋白a[276.80(182.58,390.13)mg/L]、白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)[2.69(2.29,3.16)μg/L、IL-6[89.82(68.26,107.16)μg/L]表达量高于非AMI组[4.04(3.12,4.73)mmol/L]、2.75(2.15,3.21)mmol/L、213.45(146.73,348.80)mg/L、2.46(1.92,3.01)μg/L、45.89(32.38,62.83)μg/L],AMI组miR-202-5p[0.33(0.27,0.38)]低于非AMI组[0.51(0.36,0.68)],(H值分别为4167.50、4234.00、4262.50、4228.00、1513.00、2098.50;P值分别为0.027、0.040、0.047、0.038、<0.001、<0.001)。多因素二元Logistic回归分析显示高水平的IL-6及低水平的miR-202-5p是AMI的独立危险因素。IL-6和miR-202-5p联合诊断模型 为Logit(P)=-1.046-5.236×miR-202-5p+0.051×IL-6,概率值P为模型 诊断指标,P=0.45为诊断界值。ROC曲线结果显示IL-6、miR-202-5p的曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.851、0.794,而诊断模型 的AUC为0.894,说明较单一指标诊断的准确性更高;相较于孤立检测,IL-6+miR-202-5p协同试验对AMI的预测灵敏性、特异性及Kappa值均升高,尤其是诊断结果与实际结果接近高度一致(Kappa=0.732)。结论�关键词：急性心肌梗死 白细胞介素6 EEF1A1对急性 心肌梗死 模型 大鼠心肌 细胞凋亡及Notch/AKT转导途径的影响 2024年 急性 心肌梗死 (AMI)模型 大鼠心肌 细胞凋亡及Notch/蛋白激酶B(AKT)转导途径的影响。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型 组、干预组,每组10只,模型 组、干预组于冠状动脉左前降支结扎建立AMI大鼠模型 ,对照组仅手术穿线处理不结扎。建模后24 h干预组于心肌梗死 区原位注射EEF1A1腺病毒,模型 组、对照组注射等量生理盐水。干预72 h后,心脏彩超测定大鼠心功能,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色法评估心肌 细胞凋亡,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TCC)染色法评估心肌梗死 面积,采用实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定EEF1A1 mRNA表达量,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌 组织EEF1A1蛋白以及Notch/AKT信号通路相关蛋白表达情况。结果:干预前,模型 组、干预组左室射血分数(LVEF)明显低于假手术组(P<0.05),而左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)明显高于假手术组(P<0.05);干预后3 d后,干预组LVEDD、LVESD明显降低,而LVEF明显增加,模型 组LVEDD、LVESD明显增加,而LVEF明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。干预组心肌 组织EEF1A1蛋白及mRNA表达水平高于假手术组、模型 组(P<0.05),而模型 组心肌 组织EEF1A1蛋白及mRNA表达水平高于假手术组(P<0.05)。干预组心肌梗死 面积小于模型 组(P<0.05)。干预组心肌 细胞凋亡率明显高于假手术组(P<0.05),明显低于模型 组(P<0.05)。干预组Notch1、Hes1、磷酸化AKT(p-AKT)/AKT相关蛋白表达明显高于模型 组、假手术组,模型 组Notch1、Hes1、p-AKT/AKT相关蛋白表达均明显高于假手术组(P<0.05)。结论:EEF1A1可抑制AMI大鼠心肌 细胞损伤、凋亡,缩小心肌梗死 面积,改善心脏功能,其作用机制可能与上调Notch/AKT转导途径有关。关键词：急性心肌梗死 细胞凋亡 心脏功能 一种超声引导下快速建立小鼠急性 心肌梗死 模型 的方法 2023年 急性 心肌梗死 (AMI)模型 的方法。方法SPF级C57BL/6小鼠80只,超声心动图引导下将针电极置入到左冠状动脉前降支(LAD),10瓦特电凝5~10 s阻断血流诱导AMI;假手术组(Sham)步骤同上,不进行电凝。记录建模前后心电图;术后1天检测血浆游离肌钙蛋白T(cTnT),升主动脉注入Microfil显影冠脉;28 d后超声测量左室射血分数(LVEF)、收缩末期容积(LVESV)、舒张末期容积(LVEDV)、整体纵向应变(LVGLS)、面积变化分数(LVFAC);心脏切片马松染色。在LAD远、中、近段分别阻断血流构建小、中等及大面积AMI。两组间比较采用t检验,两组以上比较采用one-way ANOVA。结果建模后心电图ST段抬高,术后第1天cTnT显著升高,梗死 区域清晰且无冠脉血管显影。术后28 d心超发现,AMI小鼠LVGLS明显高于Sham小鼠(-5.6±1H7比-17.1±1.8,t=12.17,P<0.01);术后28 d马松染色见纤维瘢痕形成。构建小、中等及大面积AMI模型 ,cTnT随AMI面积扩大而逐渐升高[Sham:(280.0±145.3)pg/ml;小:(5811.0±987.3)pg/ml;中等:(6975.2±1338.4)pg/ml;大:(9590.5±2173.8)pg/ml,F=49.69,P<0.01]。AMI后28 d随心梗面积增大,心脏重量逐渐增加(Sham:6.12±0.25;小:6.31±0.44;中等:6.93±0.67;大:7.69±1.05,F=7.31,P<0.01)。结论应用超声心动图辅助可快速制备小鼠AMI模型 ,该方法创伤小,重复性好。关键词：急性心肌梗死 超声心动图 电凝 小鼠 8日龄小鼠急性 心肌梗死 模型 制备与模型 标准化评估 被引量：1 2023年 急性 心肌梗死 (AMI)模型 及模型 标准化评估。方法取40只8日龄CD1小鼠,30只在体视显微镜下结扎心脏冠状动脉左前降支(LAD),建立AMI模型 (AMI组),10只仅开胸不结扎冠状动脉(假手术组)。LAD结扎后1、3 d分别用TTC染色、TTC-伊文思蓝双染色法评估心肌 缺血;LAD结扎后7、14、21 d通过心脏超声评估心脏结构和功能;结扎后4、7、14、21 d观察纤维瘢痕形成情况,Masson染色测量梗死 纤维化面积。结果TTC染色和TTC-伊文思蓝双染色结果显示结扎线以下呈苍白色,说明成功造成心肌 缺血。心脏超声结果显示:LAD结扎后7、14、21 d AMI组较假手术组左心室功能明显变差,左心室内径明显扩大,左室射血分数(LVEF)绝对值分别降低(37.64±4.30)%、(50.98±4.98)%和(46.49±5.49)%,左室短轴缩短率(LVFS)绝对值分别降低(31.06±2.99)%、(35.59±3.54)%和(30.40±4.07)%,左室舒张期内径(LVIDd)绝对值分别增加(0.69±0.30)mm、(1.25±0.47)mm和(1.35±0.41)mm,左室收缩期内径(LVIDs)绝对值分别增加(1.03±0.24)mm、(1.95±0.44)mm和(1.85±0.32)mm。Masson染色结果显示梗死 区心肌 组织逐渐被纤维瘢痕组织替代,结扎后4、7、14、21 d心脏纤维化面积分别达到(60.94±7.14)%、(67.85±11.4)%、(69.88±11.40)%和(75.79±7.67)%。结论本研究详细描述了8日龄小鼠AMI模型 建立过程,通过不同方法评估了术后不同时间点心脏梗死 面积﹑心脏结构﹑功能以及纤维化程度;为建立稳定可靠的8日龄小鼠AMI模型 以及手术评估提供了参考数据。关键词：小鼠 急性心肌梗死 显微操作 超声心动图 异丙肾上腺素诱导小鼠急性 心肌梗死 模型 制备方法研究 2023年 心肌 损伤的影响,建立小鼠急性 心肌梗死 (AMI)模型 。方法小鼠皮下注射异丙肾上腺素(150 mg/kg),于不同时点取小鼠血样,检测血清中AMI相关指标[肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌 肌钙蛋白T(cTnT)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、白介素6(IL-6)、降钙素原(PCT)和C反应蛋白(CRP)]的含量变化;通过苏木素-伊红染色观察小鼠心脏组织的病理改变。结果造模后,血清中CK、CK-MB、LDH、cTnT、ALT、AST水平升高(P<0.05或P<0.01);2次连续给予异丙肾上腺素,小鼠血清中AMI相关指标升高,且相关指标在给药后16 h达到最高浓度(P<0.05或P<0.01)。苏木素-伊红染色结果显示,肌组织发生病理学改变。结论皮下注射异丙肾上腺素可诱导小鼠AMI,其中连续2次注射后16 h心肌 损伤最为严重,这为AMI的临床治疗药物研究和创新药物开发奠定基础。关键词：急性心肌梗死 异丙肾上腺素 肌酸激酶 肌酸激酶同工酶 心肌肌钙蛋白T 乳酸脱氢酶
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