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参松养心胶囊对快速心房起搏兔房颤电生理的影响: 目的应用微电极阵（MEA）技术研究参松养心胶囊对快速心房起搏（RAP）兔房颤电生理的影响,探讨其抗房颤的作用机制。方法新西兰兔50只随机分成对照组、起搏组、起搏+参松养心胶囊A组（1 g/L）、起搏+参松养心胶囊B组（2...; 周国忠欧阳松侯月梅张彦; 关键词：快速心房起搏心房颤动参松养心胶囊

别嘌醇与非布司他对家兔快速心房起搏房颤模型心房电重构的影响: 2024年; 目的探讨黄嘌呤氧化酶(XO)抑制剂(别嘌醇与非布司他)对家兔快速心房起搏(RAP)房颤模型心房电重构的影响。方法24只健康雄性新西兰白兔,随机分为4组,假手术组(S组)、快速心房起搏组(P组)、快速心房起搏-别嘌醇干预组(ALL组)及快速心房起搏-非布司他干预组(FP组)。使用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中超敏C反应蛋白(hs-CRP)、生长分化因子-15(GDF-15)、半乳糖凝集素-3的活性及左心房组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、XO、黄嘌呤脱氢酶(XDH)的活性。在起搏之前及4周的RAP之后分别进行电生理检查,测定基础起搏周长为200 ms时的心房有效不应期(AERP 200)和房颤诱发率。实时荧光定量聚合酶链式反应及蛋白质印记法检测钙离子电压门控通道亚基α1 C(Cav1.2)、钾离子电压门控通道亚族D3(Kv4.3)的信使RNA(mRNA)和蛋白表达。采用SPSS 26.0统计软件进行数据分析。根据数据类型分别采用单因素方差分析或χ^(2)检验进行组间比较。结果与S组相比,P组SOD活性明显降低,XO、XDH、hs-CRP、GDF-15及半乳糖凝集素-3水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。应用XO抑制剂后,SOD活性回升明显,XO、hs-CRP、GDF-15及半乳糖凝集素-3活性均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。FP组SOD显著高于ALL组,XDH、hs-CRP、GDF-15及半乳糖凝集素-3活性显著低于ALL组,差异均有统计学意义(P<0.05);但FP组与ALL组XO水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。此外,FP组XDH水平明显低于P组,差异有统计学意义(P<0.01),但ALL组XDH水平与P组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。RAP后P组的AERP 200明显低于S组(P<0.01),然而FP组的AERP 200显著高于P组和ALL组(P<0.05)。除S组外,P组、ALL组和FP组在RAP后的房颤诱发率均显著高于起搏之前基线状态下的房颤诱发率(P<0.05);应用XO抑制剂干预后,房颤诱发率有一定程度的降低,在FP组尤为明显。RAP可导致左心房�; 凡永艳彭建军王玉堂李泱; 关键词：心房电重构黄嘌呤氧化酶非布司他

别嘌醇及非布司他对家兔快速心房起搏房颤模型心房结构重构的影响: 2024年; 目的探讨黄嘌呤氧化酶(XO)抑制剂(别嘌醇及非布司他)对家兔快速心房起搏(RAP)房颤模型心房结构重构的影响。方法24只健康雄性新西兰白兔,随机分为4组:假手术组(S组)、快速心房起搏组(P组)、快速心房起搏-别嘌醇干预组(ALL组)及快速心房起搏-非布司他干预组(FP组)。4周的RAP后行经胸超声心动图检查,同时对左心房心肌组织进行HE染色、Masson染色,并进行透射电子显微镜观察。qRT-PCR及Western blot检测TGF-β1、Smad7、Collagen I及α-SMA的mRNA和蛋白表达。结果P组的LAD、LAVmax及LAVmin均显著高于S组(P<0.01),LAEF显著低于S组(P<0.01);FP组的LAD显著低于ALL组(P<0.01),而两组LAVmax、LAVmin、LAEF之间的比较不具有统计学差异(P>0.05)。RAP导致左心房心肌组织出现严重的病理性损伤,并导致心房肌细胞超微结构发生改变,应用XO抑制剂干预(尤其是非布司他)可以减轻这些异常的病理改变,同时减轻左心房组织超微结构的损伤。P组左心房纤维组织面积的比例明显高于S组(P<0.01);应用XO抑制剂干预后纤维组织面积的比例与P组相比均明显降低(P<0.01),且FP组明显低于ALL组(P<0.05)。RAP导致TGF-β1 mRNA和蛋白表达显著增加,Smad7 mRNA和蛋白表达显著降低,同时上调Collagen I和α-SMA mRNA和蛋白表达水平;应用XO抑制剂干预可使TGF-β1、Collagen I和α-SMA mRNA和蛋白表达水平在一定程度上降低,同时上调Smad7 mRNA和蛋白表达,在FP组尤为明显。结论与别嘌醇相比,非布司他的干预显著改善了RAP诱导的心房结构重构,减轻了心房纤维化。; 凡永艳彭建军薛桥王玉堂李泱; 关键词：心房结构重构黄嘌呤氧化酶非布司他

伊伐布雷定对快速心房起搏老年犬模型心脏电生理及超级化激活环核苷酸门控阳离子通道影响: 2024年; 目的探讨伊伐布雷定对快速心房起搏老年犬模型心脏电生理及超级化激活环核苷酸门控阳离子通道(HCN通道)的影响。方法选取12只健康老年比格犬,将犬随机分入对照组和伊伐布雷定组,每组各6只。对照组植入起搏器并进行8周的快速心房起搏;伊伐布雷定组在对照组基础上给予伊伐布雷定,剂量为2 mg/(kg·d)。每只犬在起搏前后通过S1S2递减刺激测量心房和肺静脉的有效不应期(ERP),通过Burst刺激测量心房颤动诱发率和心房颤动持续时间。给药结束后,取心房肌和肺静脉组织进行逆转录聚合酶链反应,分析两组HCN通道mRNA表达水平。结果所有犬8周后心房颤动模型制作成功。伊伐布雷定组快速心房起搏8周后的心房颤动诱发率低于对照组,心房颤动持续时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。伊伐布雷定组左心房、左上肺静脉的ERP长于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,伊伐布雷定组肺静脉、左心房的HCN2通道、HCN4通道mRNA表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论伊伐布雷定可延长快速心房起搏所致老年心房颤动犬模型左心房和左上肺静脉的ERP,缩短心房颤动持续时间,降低心房颤动诱发率,降低左心房和肺静脉HCN2通道和HCN4通道的mRNA表达水平,其对增龄性心房颤动具有潜在的保护作用。; 冯敏吴闯举张格格李耀东; 关键词：伊伐布雷定心房颤动心房起搏心脏电生理

参松养心胶囊对快速心房起搏兔房颤电生理的影响: 目的应用微电极阵（MEA）技术研究参松养心胶囊对快速心房起搏（RAP）兔房颤电生理的影响,探讨其抗房颤的作用机制。方法新西兰兔50只随机分成对照组、起搏组、起搏+参松养心胶囊A组（1g/L）、起搏+参松养心胶囊B组（2g...; 周国忠欧阳松侯月梅张彦; 关键词：快速心房起搏心房颤动参松养心胶囊

miR-208a在兔快速心房起搏模型中抑制心房电重构和结构重构的作用研究: 2023年; 目的通过建立快速起搏兔心房模型,探讨miR-208a在心房电重构和结构重构中的作用。方法40只新西兰大耳白兔随机分为4组:假手术组(SHAM组)、快速起搏组(RAP组)、快速起搏+agomiR-208a组(miR-208a组)和快速起搏+antagomiR-208a组(antmiR-208a组),每组各10只。起搏频率为600次/min,在程序刺激的0、4、8、12 h测定心房有效不应期(AERP)并计算AERP频率适应性。刺激结束后,处死动物,收集左心房组织,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平评估氧化应激;HE染色观察心房结构重构;采用RT-PCR法检测miR-208a RNA表达;采用Western blot法检测β-catenin表达。结果RT-PCR显示,RAP组miR-208a水平均低于SHAM组和miR-208a组(均P<0.05);与RAP组相比,antmiR-208a组中miR-208a水平明显降低(P<0.05)。与RAP组相比,miR-208a组AERP明显改善,而antmiR-208a组的结果相反;与RAP组相比,miR-208a组的AERP频率适应性升高,而antmiR-208a组降低(P<0.05)。HE染色显示,RAP组心肌纤维排列不规则,部分纤维溶解并断裂,与RAP组比较,antmiR-208a组的心肌组织病理改变更加显著,而miR-208a组的心肌组织病理改变得到改善。与RAP组相比,miR-208a组心肌组织中MDA和ROS水平均降低,SOD活性升高(均P<0.05);antmiR-208a组的MDA和ROS水平均升高,SOD活性降低(均P<0.05)。Western blot显示,RAP组β-catenin蛋白表达高于SHAM组(P<0.05);与RAP组相比,miR-208a组中β-catenin蛋白表达降低,而antmiR-208a组升高(均P<0.05)。结论miR-208a可以改善心房快速起搏模型兔中心房的电重构和结构重构,并减轻心房的氧化应激水平,这些作用可能与β-catenin信号传导途径的抑制有关。; 徐孟骅王忠华王静朱晓锋李雯李勇; 关键词：房颤快速起搏心房有效不应期氧化应激

参松养心胶囊对快速心房起搏兔房颤电生理的影响被引量：9: 2022年; 目的应用微电极阵(MEA)技术研究参松养心胶囊对快速心房起搏(RAP)兔房颤电生理的影响,探讨其抗房颤的作用机制。方法新西兰兔50只随机分成对照组、起搏组、起搏+参松养心胶囊A组(1 g/L)、起搏+参松养心胶囊B组(2 g/L)、起搏+参松养心胶囊C组(4 g/L)各10只。RAP 24 h后,迅速开胸取出心脏,行langendroff灌流,用柔性电极贴附右心房,分别记录各组场电位时限(fADP)、激动传导速度(ECV)和心率(HR)的变化。结果与对照组相比,起搏组兔心房肌fADP明显缩短,ECV明显减慢,HR明显加快(均P<0.05)。与起搏组相比,起搏+参松养心胶囊A、B、C组fADP明显延长、ECV明显加快、HR明显减慢(均P<0.05)。但参松养心胶囊A、B、C组HR变化无明显差异(P>0.05)。结论在RAP兔房颤中,参松养心胶囊通过对心肌细胞Na^(+)、K^(+)、Ca^(2+)等多离子通道的调节,发挥其抗房颤的作用。; 周国忠欧阳松侯月梅张彦; 关键词：快速心房起搏心房颤动参松养心胶囊

快速心房起搏对心房pGC、GSK--3β活性及ANP分泌的影响: 目的:　　本研究通过制备新西兰大耳白兔快速心房起搏模型来模拟人体心房颤动的发生，观察快速心房起搏对心房组织中颗粒型鸟苷酸环化酶(pGC)活性和Akt/GSK-3β蛋白表达以及心房钠尿肽(ANP)分泌的影响。初步探讨心房颤...; 韩成勇; 关键词：心房组织环磷酸鸟苷

心外膜脂肪中巨噬细胞对快速心房起搏犬心房KCa3.1及心房颤动易感性的影响被引量：2: 2022年; 目的探讨心外膜脂肪中巨噬细胞对快速心房起搏犬心房KCa3.1及心房颤动(简称房颤)易感性的影响。方法将18只比格犬随机分为空白组、起搏组和清除组,每组各6只,清除组犬在右肺静脉-左心房脂肪垫、下腔静脉-左心房脂肪垫与上腔静脉-主动脉根部脂肪垫注射氯膦酸二钠脂质体(5 mg/ml,每个部位0.5 ml)以清除巨噬细胞,起搏组犬在相同部位注射等剂量磷酸盐缓冲溶液(PBS)脂质体作为对照。起搏组和清除组犬接受快速心房起搏(600次/min,持续7 h),记录左右心房的心房有效不应期(AERP)、房颤诱发次数和房颤持续时间。采用免疫荧光法检测心外膜脂肪中巨噬细胞浸润水平,采用蛋白质免疫印迹法检测心外膜脂肪组织中CD68及其毗邻心房肌组织中血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)、磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶(p-P38MAPK)、c-Fos、c-Jun、KCa3.1表达水平。结果起搏组犬左心房和右心房1、3、5、7 h的AERP均短于0 h(P<0.05)。清除组犬左心房和右心房5、7 h的AERP均短于0 h(P<0.05)。清除组犬左心房1、3、5、7 h的AERP均长于起搏组同一时间,清除组犬右心房3、5、7 h的AERP均长于起搏组同一时间(P<0.05)。清除组犬房颤诱发次数和房颤持续时间均低于起搏组(P<0.001或P<0.05)。3组犬心外膜脂肪邻近心房肌组织中AT1R、p-P38MAPK、c-Fos、c-Jun及KCa3.1表达水平比较差异均有统计学意义(P<0.001),其中起搏组高于空白组,清除组低于起搏组(P<0.05)。结论心房快速起搏导致心外膜脂肪组织巨噬细胞浸润增多,可能通过调控AT1R/P38MAPK/AP-1信号通路上调相邻心房KCa3.1的表达,从而增加房颤易感性。; 曹真刘弟世闻付韫韬陈慧宇赵庆彦; 关键词：心房颤动巨噬细胞心外膜脂肪

miR-145对新西兰大耳白兔快速心房起搏模型心房有效不应期、房颤诱发率及心房电重构的影响被引量：1: 2022年; 目的检测微小RNA-145(miR-145)对兔快速心房起搏模型心房有效不应期(AERP)、房颤诱发率(AFIR)及心房电重构(AER)的影响。方法 80只新西兰大耳白兔随机分成假手术组、模型组、激动剂组和激动剂对照组(n=20)。假手术组不予快速心房起搏,模型组持续快速心房起搏3周,激动剂组和激动剂对照组分别于起搏前1周通过耳缘静脉注射miR-145agomir和agomir control,观察起搏后AERP和AFIR。采用实时荧光定量PCR检测各组心房肌组织中miR-145表达,采用蛋白质印记检测肌浆网钙泵(ATP2A2)和L型Ca2+通道α1C亚基(CACNA1C)及兰尼碱受体2(RYR2)表达。结果模型组miR-145表达低于假手术组,激动剂组miR-145表达高于模型组与激动剂对照组(P<0.05)。模型组起搏后AERP较假手术组缩短,激动剂组起搏后AERP较模型组和激动剂对照组延长(P<0.05)。模型组AFIR高于假手术组,激动剂组AFIR低于模型组和激动剂对照组(P<0.05)。模型组CACNA1C和ATP2A2 mRNA与蛋白表达较假手术组下调,而RYR2 mRNA与蛋白表达上调(P<0.05)。激动剂组CACNA1C和ATP2A2 mRNA与蛋白表达较模型组和激动剂对照组上调,而RYR2 mRNA与蛋白表达下调(P<0.05)。结论超表达miR-145延长新西兰大耳白兔快速心房起搏模型AERP并降低AFIR,其机制可能与增加CACNA1C和ATP2A2表达并降低RYR2表达而影响AER有关。; 胡湖吴涛雷明盛荣晶晶潘宏伟; 关键词：心房有效不应期心房电重构

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