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一种治疗心肌细胞缺氧的组合物及其制备方法: 本发明提出了一种治疗心肌细胞缺氧的组合物及其制备方法，涉及中药材领域。按重量份数计，包括以下原料：地黄5‑10份，鸡血藤5‑15份，麦冬5‑10份，甘草5‑7份，何首乌3‑7份，阿胶2‑5份，五味子2‑5份，党参2‑5份...; 董建信

芦荟素减轻大鼠心肌细胞缺氧损伤:抑制氧化应激和铁死亡被引量：1: 2025年; 背景:心肌细胞缺氧损伤与氧化应激和铁死亡密切有关。既往研究表明芦荟素具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤等多种作用。目的:探讨芦荟素对缺氧诱导的H9C2细胞氧化应激及铁死亡的影响。方法:利用H9C2细胞构建缺氧模型,首先通过检测细胞活性,确定芦荟素无细胞毒性及最佳干预浓度。随后,利用试剂盒、超氧化物阴离子荧光探针及MitoSOX^(TM)Red荧光探针,分别评估芦荟素对缺氧诱导的H9C2细胞乳酸脱氢酶释放、活性氧产生以及线粒体氧化应激的影响。为了验证芦荟素对铁死亡的影响,采用荧光染色和流式细胞术,分别检测细胞内Fe^(2+)的含量和脂质过氧化程度。接着,利用蛋白免疫印迹和实时荧光定量PCR技术,检测铁死亡调节因子(谷胱甘肽过氧化物酶4、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4和核因子E2相关因子2)的表达。最后,通过运用铁死亡诱导剂Erastin,进一步确认铁死亡在芦荟素介导心肌保护过程中的重要作用。结果与结论:(1)与对照组相比,缺氧组H9C2细胞活力显著降低,乳酸脱氢酶释放、活性氧水平、线粒体氧化应激程度、Fe^(2+)含量及脂质过氧化程度显著上升,谷胱甘肽过氧化物酶4、核因子E2相关因子2的mRNA和蛋白表达明显降低,酰基辅酶A合成酶长链家族成员4的mRNA和蛋白表达显著升高(均P<0.05);(2)与缺氧组比较,芦荟素低、高剂量组逆转了上述指标变化(均P<0.05);(3)与缺氧+芦荟素组相比,缺氧+芦荟素+Erastin组H9C2细胞活力明显下降,乳酸脱氢酶释放显著升高(均P<0.01)。结果表明,芦荟素对缺氧处理的H9C2细胞具有保护作用,且呈剂量依赖性,主要通过抑制氧化应激和铁死亡实现的。; 谭铭月金奕丰张俊李红霞; 关键词：芦荟素氧化应激线粒体

抑制BNIP3L蛋白表达的siRNA及其在制备抗心肌细胞缺氧损伤药物中的应用: 本发明属于生物技术领域，公开了抑制BNIP3L蛋白表达的siRNA、及其在制备抗心肌细胞缺氧损伤药物中的应用。本发明所述抑制BNIP3L蛋白表达的siRNA，由正义链和反义链组成，所述正义链的核苷酸序列由SEQ ID N...; 步青松马世伟刘光奇郭海峰邱永祥贾清臣黄晓瑞田源

醉茄素A提高心肌细胞缺氧耐力的机制研究: 2025年; 目的明确醉茄素A(WA)对AC16心肌细胞缺氧耐力的影响,并初步探讨其机制。方法使用WA处理心肌细胞48 h后再缺氧24 h,利用流式细胞术检测细胞凋亡情况;通过透射电子显微镜观察WA对心肌细胞线粒体数量、形态以及糖原颗粒分布情况的影响;并使用Western blotting技术检测心肌细胞线粒体融合与分裂蛋白、糖噬调控蛋白的表达水平。结果经WA处理过的心肌细胞在缺氧条件下凋亡率显著降低(P<0.01)。线粒体数量及线性线粒体/粒性线粒体之比增高(P<0.05)。经WA处理的心肌细胞线粒体融合蛋白表达水平增高、分裂蛋白表达水平降低(P<0.05),可见明显糖噬现象且糖噬调控蛋白表达水平增高(P<0.05)。结论WA可能通过增强线粒体融合并抑制分裂,改善糖原利用,进而增强心肌细胞缺氧耐力。; 李梦晨赵汝舟焦博余志斌; 关键词：心肌细胞缺氧耐力线粒体

一种肉鸡原代心肌细胞缺氧的体外模型及其构建方法: 本发明属于细胞模型构建技术领域，尤其涉及一种肉鸡原代心肌细胞缺氧的体外模型及其构建方法。本发明选取12日龄白羽肉鸡鸡胚，采用Ⅱ型胶原酶消化法消化、差速离心法和差速贴壁法分离等步骤得到原代心肌细胞，进一步将原代心肌细胞贴壁...; 江梦丽潘家强李宇璇李敏瑜蒋欣悦杨雅云费亮

刺芒柄花素对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用研究: 2024年; 目的探究刺芒柄花素对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及机制。方法利用随机数字表法将大鼠H9C2心肌细胞随机分为3组,对照组细胞在常规孵箱培养,缺氧/复氧组细胞利用缺氧孵箱和常规孵箱交替培养,刺芒柄花素组细胞在缺氧/复氧培养的基础上应用35μmol/L刺芒柄花素。利用细胞活性检测试剂盒检测细胞活性,利用试剂盒检测细胞氧化应激及炎性反应指标,利用流式细胞仪和多核苷酸链断裂检测技术检测细胞凋亡水平,利用蛋白印迹技术检测凋亡相关蛋白含量。结果与对照组比较,缺氧/复氧组细胞活性降低、氧化应激和炎症损伤加重、凋亡增加(P<0.05);与缺氧/复氧组比较,刺芒柄花素组细胞活性增强、氧化应激和炎症损伤减轻、凋亡减少(P<0.05)。结论刺芒柄花素可能通过减少大鼠H9C2心肌细胞的凋亡发挥对缺氧/复氧损伤的保护作用。; 武金盼杨卫平赵新春袁青陈继军; 关键词：刺芒柄花素炎性反应

基于RNA-seq分析TBL2基因在心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用机制: 2024年; 目的采用转录组测序技术探讨转导蛋白β样蛋白2(TBL2)基因在大鼠心肌H9c2细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤中的影响及其作用机制。方法通过H/R诱导H9c2细胞建立心肌细胞损伤模型,体外模拟心肌缺血。采用Western blot检测H/R心肌细胞与正常H9c2细胞中TBL2表达水平。H9c2心肌细胞分为si-TBL2组和si-NC组,分别转染TBL2-siRNA、NC-siRNA后,再进行H/R处理,每组分别取3个样本进行RNA-seq。采用DESeq2软件筛选差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)。采用ClusterProfiler对数据进行差异基因的GO和KEGG功能注释和富集分析。使用STRING数据库联合Cytoscape软件建立DEGs的蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络并筛选核心基因。结果与正常H9c2细胞相比,TBL2在H/R心肌细胞中显著升高(P=0.002 2)。转录组测序分析发现si-TBL2组和si-NC组DEGs共905个,其中566个下调基因,309个上调基因。GO功能富集分析结果显示,DEGs主要富集在细胞黏附、调节全身动脉血压、钾离子运输等生物过程,以及细胞外基质、细胞外间隙、参与细胞黏附的蛋白质复合物等细胞组分,跨膜受体活性、信号受体活性、无机阳离子跨膜转运蛋白活性、G蛋白偶联受体活性等分子功能。KEGG通路富集分析结果显示,DEGs主要分布在40条信号通路中,主要包括:细胞黏附分子、神经活性配体-受体相互作用、ECM受体相互作用、PI3K/Akt信号通路、钙信号通路、蛋白质消化和吸收等。通过构建PPI网络图共筛选出7个核心基因,包括:IL-6、LEP、IL-1α、FGF9、GFAP、CD68、AGT。结论 TBL2在心肌梗死细胞模型中显著高表达,抑制TBL2基因在H/R诱导的H9c2心肌细胞损伤模型中有明显差异表达基因,并且参与多种生物学进程和信号通路调节,影响心肌细胞的增殖、凋亡、炎症反应的过程,可能是心肌梗死潜在的治疗靶点。; 郭晨媛韩昭迪刘嘉欣张逸飞杨五小; 关键词：转录组测序 H9C2心肌细胞治疗靶点

交趾黄檀新黄酮类成分及其抗H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤活性研究: 2024年; 目的研究交趾黄檀Dalbergia cochinchinensis Pierre ex Laness的新黄酮类成分及其抗H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤活性。方法交趾黄檀70%乙醇提取物采用硅胶、Sephadex LH-20、反相制备HPLC进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定所得化合物的结构。采用CCK-8法检测其对H9c2心肌细胞的活性及对H9c2细胞缺氧/复氧损伤的保护作用,并分析其构效关系。结果从中分离得到12个化合物,分别鉴定为阔叶黄檀酚(1)、5-O-methyllatifolin(2)、mimosifoliol(3)、5-O-methydalbergiphenol(4)、dalbergiphenol(5)、cearoin(6)、2,4-dihydroxy-5-methoxy-benzophenone(7)、2-hydroxy-4,5-dimethoxybenzophenone(8)、melannoin(9)、2,2′,5-trihydroxy-4-methoxybenzophenone(10)、黄檀素(11)、4-甲氧基黄檀醌(12)。黄檀酚及黄檀内酯类化合物对H9c2细胞毒性较小,黄檀酚类化合物抗H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤活性较强。结论化合物8为新天然产物,化合物4、9为首次从该植物中分离得到。黄檀酚类化合物可能是抗H9c2细胞缺氧/复氧损伤的主要新黄酮类成分。; 任佳慧郑启万孟晓伟庞妍陈兰英刘荣华; 关键词：H9C2心肌细胞构效关系

N‑乙酰半胱氨酸通过调节线粒体自噬减轻H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤被引量：1: 2024年; 目的探讨抗氧化剂N‑乙酰半胱氨酸(NAC)减轻H9c2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的可能机制及线粒体自噬在其中的作用。方法体外培养H9c2心肌细胞,按随机数字表法分为3组(每组3个复孔):对照组(NC组)、缺氧/复氧组(H/R组)、缺氧/复氧+N‑乙酰半胱氨酸组(H/R+NAC组)。NC组细胞正常培养,H/R组细胞进行缺氧4 h复氧4 h处理,H/R+NAC组细胞进行缺氧4 h复氧4 h的同时给予终浓度为1.5 mmol/L的NAC。细胞计数试剂盒(CCK‑8)检测细胞活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平,2,7‑二氯荧光素二乙酸酯(DCFH‑DA)荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平,5,5′,6,6′‑四氯‑1,1′,3,3′‑四乙基苯并咪唑羰花青碘化物(JC‑1)法检测线粒体膜电位水平,免疫印迹法(Western blot)检测线粒体自噬分子蛋白P62、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、磷酸酯酶与张力蛋白同源物诱导假定激酶1(PINK1)、帕金森病蛋白(Parkin)的蛋白水平,流式细胞仪检测细胞凋亡水平。结果与NC组比较:H/R组细胞存活率降低(P<0.05),LDH和ROS水平升高(均P<0.05),线粒体膜电位水平和P62、LC3Ⅱ、PINK1、Parkin蛋白水平降低(均P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05)。与H/R组比较:H/R+NAC组细胞存活率升高(P<0.05),LDH和ROS水平降低(均P<0.05),线粒体膜电位水平和P62、LC3Ⅱ、PINK1、Parkin蛋白水平升高(均P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05)。与NC组比较,H/R+NAC组细胞存活率,LDH、ROS、线粒体膜电位水平,P62、LC3Ⅱ、PINK1、Parkin蛋白水平和细胞凋亡率差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论NAC可以通过促进线粒体自噬水平从而减轻H/R对H9c2心肌细胞的损伤。; 金振帅高雷纪延炜文昕郁唐赫鹏雷少青; 关键词：H9C2心肌细胞

轻链3A在大鼠心肌细胞缺氧模型中的表达及抗凋亡机制: 2024年; 目的构建人源自噬微管相关蛋白轻链3A(microtubule-autophagy-related protein 1 light chain 3 A,mRFP-C1-LC3A)过表达质粒,并观察其在氯化钴(CoCl_(2))诱导的大鼠心肌细胞(H9C2细胞)缺氧模型中表达及抗凋亡机制。方法利用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术以cDNA文库为模板克隆人源轻链3A(light chain 3A,LC3A)基因,构建mRFP-C1-LC3A过表达质粒。通过0.8 mmol/L CoCl_(2)处理H9C2细胞,构建大鼠心肌细胞缺氧模型。应用Western-blot以及荧光成像技术检测细胞缺氧模型中的线粒体自噬水平的变化。通过Western-blot检测H9C2细胞缺氧模型中线粒体自噬水平不同对凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl2)、胱天蛋白酶3(caspase-3)表达的影响。结果质粒酶切、测序结果及Western-blot实验证明mRFP-C1-LC3A真核表达载体构建成功。Western-blot结果表明经0.8 mmol/L CoCl_(2)处理H9C2细胞后,细胞内低氧诱导因子-1(hypoxia inducible factor-1,HIF1α)蛋白表达上调、Hoechst/碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色证实心肌细胞凋亡比例增加,缺氧模型构建成功(P<0.05)。结合Western-blot以及荧光成像结果显示在H9C2细胞缺氧模型中线粒体自噬水平明显升高(P<0.05)。通过巴佛洛霉素A1(BafA1)抑制线粒体自噬后,凋亡相关蛋白Bcl2表达下降、活化caspase-3表达升高,表明抑制线粒体自噬后,细胞凋亡水平进一步升高(P<0.05),Hoechst染色进一步明确结论。结论成功构建人源LC3相关表达载体,并证实线粒体自噬可以抑制心肌细胞缺氧模型中的细胞凋亡。; 杨健康车轰

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