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一种心肌组织阻抗监测消融导管装置
本实用新型提出一种心肌组织阻抗监测消融导管装置,装置包括能够释放射频能量用以消融特定组织细胞的射频发射器,用于将射频能量引入人体相应组织的消融导管和用于贴设在人体表面的电刀负极板,还包括用于监测消融导管头端所接触的局部组...
陈越猛
TEAD1在小鼠急性心肌梗死后心肌组织巨噬细胞中的表达
2024年
目的观察TEA转录因子1(TEAD1)在小鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌组织中的表达情况及细胞定位,探讨TEAD1在急性心肌梗死后作用及相关机制。方法取40只6周龄C57BL/6小鼠随机分为急性心肌梗死组(AMI组)和假手术组(Sham组),术后以普通饲料喂养至1、3、7、14天分别处死并取材。本研究以HE染色及Masson染色观察急性心肌梗死后心肌组织的病理改变;免疫组化检测转录因子TEAD1和巨噬细胞标志物CD68在急性心肌梗死后小鼠心肌组织中的表达情况;免疫荧光双标法观察TEAD1在急性心肌梗死后心肌组织中是否在巨噬细胞中高表达。结果免疫组化结果显示,与Sham组相比,AMI组的TEAD1和CD68表达量显著增加(P<0.05),且主要在梗死交界区。AMI组中,TEAD1和CD68表达量随时间呈现先增加后减少的趋势,并在第3天达峰值,且相邻时间点间两者表达量差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光双标结果显示,AMI组巨噬细胞中TEAD1高表达,且除第14天外,相比于Sham组,AMI组表达TEAD1的巨噬细胞数量明显增加(P<0.05),并呈现先增加后减少的趋势,以第3天最多,相邻各时间点数量差异有统计学意义(P<0.05)。结论TEAD1和巨噬细胞标志物CD68在急性心肌梗死后心肌组织中高表达,且TEAD1可以定位在梗死交界区的巨噬细胞中。
张驰李礼燕茹裴建升张萌贾绍斌
关键词:急性心肌梗死巨噬细胞小鼠
一种基于大蓝闪蝶翅膀的工程化心肌组织的制备方法及其应用
本发明公开了一种基于大蓝闪蝶翅膀的工程化心肌组织的制备方法,包括以下步骤:取大蓝闪蝶翅膀标本,采用碱溶液和酸溶液处理,在翅膀上表面修饰一层纳米导电材料;处理后的翅膀通过表面修饰后接种心肌细胞和/或支持细胞共培养形成跳动的...
肖淼李小云雷伟吴永王亚宁于淼胡士军唐明亮
基于Logistic回归模型分析120例STEMI患者PCI术后心肌组织灌注的相关影响因素
2024年
目的探讨基于Logistic回归模型分析急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后心肌组织灌注的相关影响因素,为临床制定防治策略提供依据。方法选取2021年10月至2022年10月本院收治的120例STEMI患者为研究对象,根据PCI术后心肌组织灌注情况分为灌注不良组36例、灌注良好组84例。采用单因素、Logistic多因素回归分析STEMI患者PCI术后心肌组织灌注的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价Logistic多因素回归模型对PCI术后心肌组织灌注的预测价值。结果灌注不良组再灌注时间大于灌注良好组,LVEF低于灌注良好组,CX3CL1、CRP、NLR、MHR水平及冠状动脉内应用替罗非班、术中慢血流/无复流发生比例高于灌注良好组(P<0.05);Logistic多因素回归分析显示再灌注时间、CX3CL1、CRP、NLR、MHR是PCI术后心肌组织灌注危险因素,LVEF是其保护因素(P<0.05);ROC分析显示Logistic多因素回归模型预测PCI术后心肌组织灌注发生的AUC为0.905(95%CI:0.852~0.961)。结论再灌注时间、LVEF、CX3CL1、CRP、NLR、MHR是STEMI患者PCI术后心肌组织灌注不良的影响因素,应针对上述影响因素进行针对性干预,以降低PCI术后心肌组织灌注不良发生风险。
武亚茹
关键词:急性ST段抬高型心肌梗死经皮冠状动脉介入心肌组织灌注LOGISTIC
磁共振T1 mapping及T2 mapping技术对扩张型心肌心肌组织特性评价的研究
贾斯齐
基于LC-MS/MS的鹿角方中红景天苷在慢性心力衰竭大鼠心肌组织中的分布
2024年
目的分析鹿角方中红景天苷在慢性心力衰竭大鼠心肌组织中的分布。方法45只SPF级雄性Wistar大鼠,6~8周龄,采用简单随机抽样法选取8只作为假手术组,假手术组大鼠只暴露腹主动脉不结扎;其余大鼠行腹主动脉缩窄手术,以血管结扎处明显缩窄示手术成功,术后将存活的32只模型大鼠按体重进行区组随机分组,分为模型组(n=8)、鹿角方低剂量组(1.100 g/kg,n=8)、鹿角方中剂量组(2.200 g/kg,n=8)、鹿角方高剂量组(4.400 g/kg,n=8),药物灌胃干预30周。末次灌胃给药2 h后麻醉大鼠,腹主动脉取血,采集心肌组织,LC-MS/MS法分析不同剂量鹿角方组红景天苷在大鼠左、右心室壁的分布。结果红景天苷在1.195~1195.000 ng/ml范围内线性关系良好(r>0.999),精密度RSD%<15%,准确度为90.817%~106.500%,相对回收率为95.222%~100.814%,基质效应RSD%<15%,样品冰浴放置1 h、前处理后室温放置6 h及自动进样器放置48 h内红景天苷的稳定性良好。红景天苷在右心室壁含量与给药剂量线性拟合值R2为0.983,在中、高剂量鹿角方组中红景天苷在左心室壁的含量分别为右心室壁含量的(47.383±12.156)%、(43.805±9.644)%。结论建立的分析方法具有可行性,红景天苷在慢性心力衰竭大鼠左、右心室分布存在差异。
时潇丽马静雅刘力
关键词:红景天苷LC-MS/MS慢性心力衰竭
基于SIRT-1/NF-κB调控研究大黄糖络丸对2型糖尿病大鼠心肌组织病变的干预作用
目的观察大黄糖络丸对2型糖尿病ZDF大鼠心肌组织中SIRT-1/NF-κB信号通路的调控作用,探讨其防治糖尿病心肌组织损伤的可能的作用机制。方法采用9周龄雄性SPF级15只ZDF(杂合子fa/+)大鼠(雄)作为空白组;同...
李晓艳
关键词:2型糖尿病心肌组织
右美托咪定对心肌缺血再灌注大鼠心肌组织自噬和SIRT1/mTOR通路蛋白的影响
2024年
目的:探讨右美托咪定对心肌缺血再灌注大鼠心肌组织自噬和NAD-依赖性去乙酰化酶(SIRT1)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路蛋白的影响。方法:选择45只SPF级雄性SD大鼠8周龄(平均体重220 g),随机分为假手术组、模型组和右美托咪定组,每组各15只;模型组和右美托咪定组复制心肌缺血再灌注模型,右美托咪定组造模前输注盐酸右美托咪定注射液,其他两组输注等量生理盐水。再灌注前和再灌注结束24h后检测血清心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI),炎症因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),处死大鼠后TTC染色计算心肌梗死面积百分比,qRT-PCR和Western blot法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3)II/I、Beclin-1和P62蛋白,SIRT1和mTOR的表达量。结果:再灌注前模型组和右美托咪定组CK-MB、cTnI、IL-6和TNF-α水平明显高于假手术组,右美托咪定组低于模型组(P<0.05);再灌注后模型组CK-MB、cTnI、IL-6和TNF-α水平高于再灌注前,右美托咪定组低于再灌注前,且右美托咪定组显著低于模型组(P<0.05)。模型组和右美托咪定组心肌梗死面积百分比、LC3 II/I、Beclin-1和P62蛋白、SIRT1和mTOR的表达量高于假手术组,但右美托咪定组显著低于模型组(P<0.05)。结论:心肌缺血再灌注后可能进一步增加心肌损伤和炎症反应,右美托咪定预处理能够部分减轻心肌损伤、炎症反应、心肌梗死和自噬程度,可能与抑制SIRT1/mTOR信号通路活性有关。
高蕤陈思宇胡云木开达斯·马合木提戴晓雯
关键词:自噬雷帕霉素靶蛋白
替罗非班经冠状动脉或静脉注射给药对急性心肌梗死患者心肌组织灌注与心肌损伤的影响
2024年
目的探讨替罗非班经冠状动脉或静脉注射给药对急性心肌梗死患者心肌组织灌注与心肌损伤的影响。方法以2021年6月至2023年1月河北北方学院附属第二医院收治的急性心肌梗死患者108例为研究对象,采用随机数字表法并根据组间基线特征匹配的原则分为静脉给药组(54例)和冠脉给药组(54例)。所有患者均采用经皮冠状动脉介入术治疗,在此基础上,静脉给药组通过静脉注射替罗非班,冠状动脉给药组通过冠状动脉注射替罗非班,两组均观察7天,后随访3个月。对比分析两组患者3个月后的临床疗效、术后30min心肌组织灌注情况、随访期间心脏不良事件发生情况、血清细胞因子、心肌损伤指标水平、心功能指标及治疗前和随访3个月后生活质量。结果冠脉给药组患者随访3个月后总有效率及术后30min心肌梗死溶栓治疗血流分级、心肌灌注分级3级患者占比分别为92.59%、90.74%、88.89%,显著高于静脉给药组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。治疗7天后,两组患者血清人软骨糖蛋白39、脂蛋白相关磷脂酶A2、正五聚蛋白3、髓过氧化物酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶水平及左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均明显降低,并且冠脉给药组低于静脉给药组,组间差异有统计学意义(P<0.05);两组患者左心室射血分数均升高,且冠脉给药组高于静脉给药组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。随访3个月后,两组患者心理健康、躯体功能、生活环境、社会关系评分均升高,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。随访期间,冠脉给药组心脏不良事件总发生率为9.26%,低于静脉给药组的25.93%,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论替罗非班静脉注射给药或冠状动脉注射给药均可有效改善患者生活质量,但通过冠状动脉注射给药对细胞因子、心肌组织灌注、心肌损伤及心功能的改善效果更好,可降
孙伯玉王振苗程光慧郝君兰
关键词:急性心肌梗死替罗非班心肌组织灌注心肌损伤
miR-182调控线粒体凋亡通路对冠心病模型大鼠心肌组织细胞凋亡的影响
2024年
目的 探究微小RNA(miR)-182调控线粒体凋亡通路对冠心病模型大鼠心肌组织细胞凋亡的影响。方法 选取健康SD成年大鼠30只,8~10周龄,15只作为假手术组,15只建立冠心病模型,建模成功后获取建模大鼠心肌组织细胞,经培养、转染后分为上调miR-182a、下调miR-182组、对照组。采用RT-PCR技术检测miR-182、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)相关基因表达,观察3组细胞增殖、凋亡变化,免疫组化法检测心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,Western印迹检测Bcl-2、Bax表达水平。结果 在1、3、6 h与对照组比较,下调miR-182组GSH-PX、SOD、Bcl-2表达水平较高,足细胞凋亡率、细胞增殖密度值、miR-182、MDA、Bax表达水平较低,上调miR-182组GSH-PX、SOD、Bcl-2表达水平较低,足细胞凋亡率、细胞增殖密度值、miR-182、MDA、Bax表达水平较高,差异有统计学意义(P<0.05);与下调miR-182组相比,上调miR-182组GSH-PX、SOD、Bcl-2表达水平较低,足细胞凋亡率、细胞增殖密度值、miR-182、MDA、Bax表达水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-182通过下调表达水平调控线粒体凋亡通路Bcl-2、Bax水平低表达,从而抑制冠心病模型大鼠心肌组织细胞凋亡,对心肌细胞具有一定保护作用。
陶晓芳王雅洁王文斌费年华
关键词:心肌组织细胞凋亡

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王常勇
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祝善俊
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宋熔
作品数:95被引量:231H指数:8
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