公共文化服务平台

搜索到878篇“ 心肌梗死模型“的相关文章

巴马小型猪急性心肌梗死模型的三种麻醉方案比较: 2025年; 目的评价3种麻醉方案对巴马小型猪急性心肌梗死模型的麻醉效果,获取巴马小型猪最佳麻醉方案。方法选取18头体质量为25~30 kg健康雄性巴马猪,采用随机数字表法分为A、B、C 3组,各6头。3组动物采用相同诱导药物(丙泊酚2~5 mg/kg,芬太尼5μg/kg),采用不同的维持药物(A组为丙泊酚,B组为七氟醚,C组为注射用苯磺酸瑞马唑仑),成功制备急性心肌梗死模型,分别于麻醉前(T_(0))、缺血后30 min(T_(1))、缺血后60 min(T_(2))、缺血后90 min(T_(3))和拔管后10 min(T_(4))对3组动物的平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、心率(heart rate,HR)予以测量和记录,记录清醒时间、术后恶心呕吐(术后30 min)、呼吸暂停(术后30 min)发生情况。结果3种麻醉方案均适用于巴马猪急性心肌梗死模型的麻醉过程,且在实验中血流动力学保持相对稳定。相较于A组和B组,C组的HR、MAP水平变化幅度显著较小。C组的苏醒时间比A组和B组更短,C组的苏醒质量亦优于A组和B组。结论注射用苯磺酸瑞马唑仑不仅确保了巴马小型猪心血管的稳定性,而且实现了快速且高质量的苏醒,成为麻醉猪心血管研究期间获得可靠结果的关键要素。; 郝家荣王鑫姚麒麟张文颉何生田首元; 关键词：巴马小型猪急性心肌梗死麻醉方案

双参通脉颗粒抑制ERK1/2-NF-κB信号通路改善急性心肌梗死模型大鼠心肌损伤作用机制研究: 2025年; 目的探讨双参通脉颗粒(GSG)是否通过抑制细胞外活化蛋白激酶1/2-核因子-κB(ERK1/2-NF-κB)信号通路改善急性心肌梗死(AMI)模型大鼠的心肌损伤。方法将60只SD大鼠分为假手术组(A组,等量生理盐水),模型组(B组,等量生理盐水),阿托伐他汀组(C组,8 mg/kg),GSG低、中、高剂量组(D1组、D2组、D3组,5,10,15 g/kg),各10只。除A组外,其余各组大鼠通过左冠状动脉前降支结扎建造AMI模型,造模成功后24 h灌胃相应药物。检测各组大鼠的心功能;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清炎性因子,按试剂盒操作检测生化指标;分别采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法、苏木精-伊红(HE)染色法、原位末端标记(TUNEL)法检测心肌梗死、病理损伤及细胞凋亡情况;采用免疫印迹(Western blot)法检测细胞凋亡与通路相关蛋白表达情况。结果与B组比较,D1组、D2组、D3组大鼠左心室收缩压(LVSP)、平均动脉压(MAP)、左心室内压上升最大速率(+dp/dt_(max))、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达水平均显著升高(P<0.05),左心室内压下降最大速率(-dp/dt_(max))、左心室舒张末压(LVEDP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌梗死程度、心肌细胞凋亡率、胱天蛋白酶-3(caspase-3)、B淋巴细胞瘤2相关X蛋白(Bax)、p-ERK1、p-ERK2、NF-κB p65表达水平均显著降低(P<0.05)。结论GSG可能通过抑制ERK1/2-NF-κB信号通路改善AMI模型大鼠的心肌损伤。; 吴杨王秀詹三华高杉; 关键词：急性心肌梗死心肌损伤

手术关胸时间对大鼠急性心肌梗死模型存活率的影响: 2025年; 左冠状动脉前降支(LAD)结扎后不同时间点进行心肌注射使得手术关胸时间产生差异,探究手术关胸时间差异对急性心肌梗死(AMI)大鼠存活率的影响,旨在为心肌梗死模型药物干预试验提供参考依据。选取24只雄性SD大鼠,随机分为4组,每组6只。其中对照组进行假手术,即只过针不结扎;3个处理组,分别在LAD结扎后的10、30、45 min于左心室心肌定点注射生理盐水。连续记录21 d内处理组和对照组的大鼠存活天数并计算大鼠存活率。结果显示,LAD结扎后,3个处理组心电图ST段明显抬高,21 d后左心室前壁变薄;21 d内10 min注射组的大鼠存活率高达50%。结果表明,LAD结扎后应尽快注射,即手术关胸时间越早,术后大鼠存活率越高。研究结果可为LAD结扎后的注射时间提供参考范围,并为AMI相关干预研究提供依据。; 白国峰廖伟莉董小莉杨景昊张柳红张豪王希龙; 关键词：SD大鼠心肌梗死模型左冠状动脉前降支

过表达miR-101抑制JAK2/STAT3信号通路减缓急性心肌梗死模型大鼠心室重构: 2025年; 目的探究miR-101对急性心肌梗死(AMI)后大鼠心室重构的影响和分子作用机制。方法采用结扎冠脉左前降支法构建AMI大鼠模型。将AMI大鼠分为AMI组、agomir-NC组、miR-101 agomir组和coumermycin A1组,另设置假手术组,每组12只。TargetScan 8.0数据库和双荧光素酶报告基因实验分析miR-101与JAK2靶向关系。RT-qPCR检测心肌组织miR-101表达。超声检测大鼠LVESD、LVEDD、LVEF和LVFS。ELISA检测血清中IL-1β、IL-6和TNF-α含量。HE染色检测心肌组织病变,Masson染色检测心肌组织纤维化。免疫组织化学染色检测心肌组织中collagenⅠ和TGF-β表达。Western blot检测E-cadherin、N-cadherin、vimentin、p-JAK2、JAK2、p-STAT3和STAT3蛋白表达。结果与AMI组和agomir-NC组比较,miR-101 agomir组大鼠心肌组织病变和相对纤维化面积均降低(P<0.05),LVESD、LVEDD、L-1β、IL-6、TNF-α、collagenⅠ、TGF-β、N-cadherin、vimentin、p-JAK2和p-STAT3水平均降低(P<0.05),miR-101、LVEF、LVFS和E-cadherin水平均升高(P<0.05)。相较于miR-101 agomir组,coumermycin A1组大鼠心肌组织相对纤维化面积和病变程度均升高(P<0.05),LVESD、LVEDD、L-1β、IL-6、TNF-α、collagenⅠ、TGF-β、N-cadherin、vimentin、p-JAK2和p-STAT3水平均升高(P<0.05),miR-101、LVEF、LVFS和E-cadherin水平均降低(P<0.05)。结论miR-101通过靶向JAK2/STAT3信号通路,抑制AMI后心肌组织炎性病变、心肌纤维化和上皮细胞-间充质转化(EMT)过程,进而缓解AMI后大鼠心室重构。; 武波郭昊钟曌刘军芳王琦郭继勃; 关键词：JAK2/STAT3信号通路急性心肌梗死心室重构心肌纤维化

超声靶向微泡破坏协同骨髓间充质干细胞外泌体递送微小RNA-98-5p对急性心肌梗死模型大鼠的治疗作用: 2025年; 目的探究超声靶向微泡破坏(UTMD)协同骨髓间充质干细胞(BMSCs)外泌体(EXO)递送微小RNA(miR)-98-5p对急性心肌梗死(AMI)模型大鼠的治疗作用。方法42只SD大鼠随机分为假手术(sham)组、AMI组、AMI+EXO组、AMI+miR-98-5p模拟物阴性对照(mimic NC)-EXO组、AMI+miR-98-5p模拟物(mimic)-EXO组、AMI+UTMD组、AMI+miR-98-5p mimic-EXO+UTMD组,每组6只。采用结扎左冠状动脉前降支的方法建立AMI模型。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测大鼠心肌组织miR-98-5p表达,原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测大鼠心肌组织细胞凋亡程度,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平。结果与sham组比较,AMI组大鼠心肌组织中miR-98-5p低表达,血清cTnT、CK-MB、LDH水平升高(P<0.01),心肌组织出现明显的细胞凋亡。与AMI+mimic NC-EXO组比较,AMI+miR-98-5p mimic-EXO组大鼠心肌组织miR-98-5p[(1.46±0.56)比(0.63±0.48),P<0.01]高表达,血清cTnT[(89.11±9.17)U/mL比(166.58±11.34)U/mL,P<0.01]、CK-MB[(416.22±15.19)U/L比(554.12±15.86)U/L,P<0.01]和LDH[(571.00±19.78)U/L比(686.03±4.81)U/L,P<0.01]水平降低,心肌组织细胞凋亡改善。与AMI+miR-98-5p mimic-EXO组比较,AMI+miR-98-5p mimic-EXO+UTMD组大鼠心肌组织miR-98-5p[(2.76±0.95)比(1.46±0.56),P<0.01]高表达,血清cTnT[(45.69±5.46)U/mL比(89.11±9.17)U/mL,P<0.01]、CK-MB[(281.86±7.26)U/L比(416.22±15.19)U/L,P<0.01]和LDH[(463.49±15.75)U/L比(571.00±19.78)U/L,P<0.01]水平降低,心肌组织细胞凋亡程度明显改善。结论UTMD协同BMSCs EXO递送miR-98-5p对AMI模型大鼠具有治疗作用。; 徐海飞张伟罗伟俊雷建明; 关键词：急性心肌梗死

芹菜素对心肌梗死模型大鼠心功能的保护作用及其可能机制研究: 2025年; 目的探讨芹菜素对心肌梗死模型大鼠心功能的保护作用及其通过去乙酰化酶3/β-连环蛋白/过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)信号通路的潜在作用机制。方法选取40只健康成年雄性无特定病原体级SD大鼠完全随机分为假手术组、心肌梗死组、芹菜素组以及芹菜素+GW9662(一种PPARγ拮抗剂)组,每组10只。除假手术组外,其余各组均建立大鼠心肌梗死模型,而后心肌梗死组不给予其他干预,芹菜素组每日腹腔注射芹菜素5 mg/kg连续7 d,芹菜素+GW9662组在芹菜素组基础上每日腹腔注射GW96622 mg/kg连续7 d。比较各组心肌酶水平、心肌形态、炎症因子水平、心肌细胞凋亡率以及心肌组织中的去乙酰化酶3、β-连环蛋白和PPARγ的表达水平。结果去除死亡大鼠后,每组随机选出6只进行各项检测。心肌梗死组肌酸激酶同工酶及心肌肌钙蛋白I水平均明显高于假手术组(均P<0.001),而芹菜素组二者水平均明显低于心肌梗死组[(41±6)U/L比(118±14)U/L、(4.6±1.8)ng/L比(14.2±2.2)ng/L](均P<0.001),芹菜素+GW9662组二者水平均显著高于芹菜素组(均P<0.01)。芹菜素组细胞形态和排列较心肌梗死组恢复,横纹较清晰,细胞坏死减少。芹菜素组白细胞介素1β、白细胞介素6水平均明显低于心肌梗死组(均P<0.01),而芹菜素+GW9662组二者水平均显著高于芹菜素组(均P<0.05)。假手术组、心肌梗死组、芹菜素组、芹菜素+GW9662组心肌细胞凋亡率分别为2.95%、38.78%、12.56%、22.33%。芹菜素组心肌组织中去乙酰化酶3及PPARγ蛋白水平均显著高于心肌梗死组,β-连环蛋白水平低于心肌梗死组(均P<0.001);芹菜素+GW9662组中去乙酰化酶3及PPARγ蛋白水平均显著低于芹菜素组(P<0.05或P<0.01),β-连环蛋白水平高于芹菜素组(P<0.05)。结论芹菜素通过激活去乙酰化酶3/β-连环蛋白/PPARγ信号通路,显著改善心肌梗死后的心功能,并减少心肌细胞凋亡,其�; 苗艳霞李艳时宝林张跃其吴春丽; 关键词：芹菜素过氧化物酶体增殖物激活受体Γ

一种大鼠心肌梗死模型: 本发明涉及一种大鼠心肌梗死模型，所述模型制作方法为麻醉、插管、连接呼吸机辅助呼吸、尾静脉抽血、凝固、破碎成微小血栓、肋间隙逐层开胸、顺冠脉方向注射血栓至左主干内、观察到大鼠心电图情况。本发明使用自体血栓造成精准栓塞，可以...; 何尤夫吴强周瑜黄晶龙向淑

E3泛素连接酶HUWE1在小鼠急性心肌梗死模型中的作用及其机制研究: 研究背景:急性心肌梗死（AMI）是一种严重的心血管疾病,其发生通常是由于冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所致,导致心肌组织发生严重坏死,进而可能引发心脏性猝死。在心肌梗死的病理过程中,细胞凋亡发挥着重要的作用。因此,预防和治...; 周涛; 关键词：急性心肌梗死心肌细胞心肌缺血 E3泛素连接酶

一种小鼠心肌梗死模型的实验装置: 本实用新型公开了一种小鼠心肌梗死模型的实验装置，属于实验设备技术领域，包括第一支撑板，所述第一支撑板的顶部设置一个端部可与其转动连接的第二支撑板，所述第二支撑板的顶部设置有可拆卸的垫板，所述第二支撑板的底部安装有可转动的...; 王立友王东

一种小鼠心肌梗死模型的管路连接结构: 本实用新型公开了一种小鼠心肌梗死模型的管路连接结构，涉及医用设备技术领域，包括氧气瓶，所述氧气瓶的一侧设置有第一排气管，第一排气管的外壁顶部设置有流量计，第一排气管的外壁底部设置有第一单向阀，第一排气管的排气端固定设有第...; 崔静蕾胡娜王洋蔡萌马莹芳汪鹏

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈