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Necrostatin-1对心肌梗死大鼠心梗面积的影响被引量：2: 2017年; 目的研究Necrostatin-1(Nec-1)对大鼠心肌梗死后心梗面积的影响。方法成年雄性SD大鼠共25只,随机分为Nec-1处理组(实验组,10例)、安慰剂对照组(对照组,10例)和假手术组(5例);通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,并于结扎的同时,给予大鼠尾静脉Nec-1(0.6 mg/kg)或相应溶剂对照;在缺血2周后,处死大鼠,取出心脏,用Masson氏染色法观察并测定相应的心肌梗死面积。结果实验组大鼠心梗面积比对照组大鼠显著减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 Nec-1可明显地抑制心肌缺血大鼠的心肌坏死,有确切的心肌保护作用。; 陈珊涂国胜马战清; 关键词：心肌梗死程序性坏死心梗面积

过表达PPAR γ1基因对大鼠心肌缺血再灌注后心梗面积和炎症反应的影响被引量：4: 2013年; 目的研究过表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ1(PPARγ1)基因对心肌缺血-再灌注后梗死面积、形态学、选择素E和选择素P mRNA表达的影响。方法 30只SD大鼠随机分为3组(n=10),包括假手术组(Sham组)、心肌缺血-再灌注损伤组(MIRI组)、过表达PPARγ1组(PPARγ1组)。Sham组和MIRI组经冠脉转染携带绿色荧光蛋白的腺病毒载体(Ad-EGFP)至心肌组织,PPARγ1组转染携带PPARγ1基因的腺病毒载体(Ad-PPARγ1)。待目的基因转染3 d后,Sham组仅开胸,不阻断左前降支,MIRI组和PPARγ1组建立心肌缺血-再灌注损伤模型,结扎冠脉左前降支30 min,开放120 min后,检测梗死面积、形态学、选择素E和选择素P mRNA的表达情况。结果再灌注末,MIRI组和PPARγ1组心梗死面积、选择素E和选择素P mRNA的表达明显上调,PPARγ1组低于MIRI组(P<0.05),MIRI组和PPARγ1组缺血面积百分比无明显差异(P>0.05)。光镜下观察MIRI组和PPARγ1组炎症反应强于Sham组,MIRI组强于PPARγ1组。结论大鼠心肌过表达PPARγ1基因能够改善心肌缺血-再灌注损伤,减少心梗面积,抑制炎症反应,其机制可能与抑制选择素E和选择素P mRNA的表达上调有关。; 陈文雁魏来孔高茵; 关键词：心肌缺血-再灌注损伤心梗炎症反应选择素

冠心合剂对急性心肌梗死大鼠血流动力学、心梗面积及凋亡的影响被引量：4: 2013年; 目的:观察不同剂量冠心合剂对大鼠急性心肌梗死血流动力学、心梗面积边缘区细胞凋亡及蛋白表达的影响。方法:取雄性SD大鼠80只,随机分为模型组、冠心合剂高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组。手术后4 h测量血流动力学变化后,留取心脏标本,检测梗死面积、细胞凋亡指数以及Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达量。结果:与模型组比较,冠心合剂组可明显改善心梗大鼠血流动力学,减少心梗面积及心肌细胞凋亡指数,升高Bcl-2表达,减少Bax和Caspase3蛋白表达。结论:冠心合剂改善心梗大鼠血流动力学,抑制梗死边缘区心肌细胞的凋亡、减少心肌梗死面积,其机制与调节Bcl-2和Bax表达,减少Caspase-3蛋白的表达水平有关。; 陈铁龙祝光礼赫小龙齐国安; 关键词：冠心合剂血流动力学凋亡

不同方法移植骨髓基质干细胞治疗急性心肌梗死对心梗面积的影响: 目的:急性心肌梗死是人类常见疾病之一,病情凶险,病死率较高。目前常见的治疗方法包括药物、介入、溶栓、搭桥及心脏移植。前4种方法仅仅是恢复一部分心肌的再灌注,改善心肌缺血和心衰症状,却不能使坏死的心肌再生,并且具有时间的限...; 纪丽丽; 关键词：骨髓基质干细胞急性心肌梗死静脉注射法心肌梗死面积; 文献传递

温心方对大鼠心梗模型心梗面积及梗死边缘区血管密度的影响: 目的:研究温心方对实验性心肌梗死大鼠心脏的促血管新生作用。方法:利用 SD 大鼠冠状动脉结扎法结造成急性心梗(AMI)模型,观察温心方对 AMI 大鼠心梗面积及梗死边缘区心肌微血管密度的变化。结果:温心方大、小剂量组与模...; 冯玲胡元会曹洪欣陈双厚刘瑞华; 关键词：心梗面积血管新生; 文献传递

慢性氯化钴处理对GK糖尿病大鼠缺氧诱导因子1的表达及心梗面积的影响被引量：5: 2008年; 缺血导致的心肌细胞缺氧是缺血性心脏病的主要病理因素,糖尿病是缺血性心脏病最常见的合并症之一.冠心病合并糖尿病患者心肌损伤明显加重,预后差,可能与缺氧诱导因子1(hypoxia-inducible factor1,HIF-1)表达减少有关.但糖尿病时HIF-1信号转导系统改变的机制目前尚不清楚.近年来的研究表明,提高HIF-1α在缺血心肌中的表达及活性能明显促进新生血管形成,促进心肌细胞存活,减少缺血再灌注损伤,降低心肌梗塞面积,提高心肌功能,因此,调节HIF-1α的表达及活性成为治疗缺血性心脏病的新方法.通过制作GK糖尿病大鼠心肌梗塞模型,应用免疫组织化学染色、RT-PCR等方法研究发现,GK糖尿病大鼠合并心肌梗塞时,HIF-1α表达减少,心梗面积增大,而给予糖尿病大鼠慢性氯化钴处理后,其血糖水平降低,HIF-1α表达增加,心梗面积减小,这为如何调节HIF-1信号转导系统治疗冠心病合并糖尿病提供一个可能的新的治疗视点和策略.; 王聿杰张世光郑晓伟齐国先; 关键词：氯化钴缺氧诱导因子1Α 糖尿病大鼠心梗面积

心梗面积预测的计算机程序设计及临床验证: 2007年; 目的设计应用心电图预测心肌梗死面积的计算机程序,并进行临床验证。方法通过计算机程序使用数字采样积分统nx1计计算急性心肌梗死病人心电图各梗塞导联QS面积,求其和得∑QS(通过公式sum from 1 to n() integral from x=x^0 to x′()(y-ax-b))。计算90例心肌梗死病人∑1x=x0QS,分别与肌酸肌酶同工酶(CK-MB)峰值进行相关性检验。结果∑QS与CK-MB峰值呈高度相关。结论通过该程序得到的∑QS可间接反映心肌梗塞面积,预测心梗病人预后。; 朱振霞; 关键词：心肌梗死面积

G-CSF与辛伐他汀减少AMI大鼠心梗面积和改善心功能的作用: 目的研究G-CSF、辛伐他汀及二者联合对AMI大鼠心功能和左室重构的影响和机制。方法建立Sprangue-dawly /(SD/)大鼠AMI模型,术后24h存活...; 孙春玲; 关键词：心功能粒细胞集落刺激因子辛伐他汀; 文献传递

乙酰半胱氨酸对大鼠心肌缺血/再灌注后心梗面积和细胞凋亡的影响被引量：3: 2007年; 目的观察乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)后心梗面积和细胞凋亡的影响。方法以穿线结扎左冠脉制备心肌I/R模型,36只大鼠随机分成假手术组(S组,n=12)、I/R组(n=12)和I/R+NAC治疗组(N组,n=12),检测各组心肌梗死范围、血浆肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)活性、心肌丙二醛(MDA)含量。分别以HE染色光镜下观察心肌组织病理学变化,原位末端标记法(TUNEL)检测心肌凋亡细胞及免疫组化法检测心肌半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达。结果心肌I/R后心肌梗死范围明显,血浆CK-MB活性和MDA含量增高,心肌细胞坏死增多。NAC干预后心肌梗死范围缩小,CK-MB活性和MDA含量下降,心肌细胞坏死程度较轻。N组心肌细胞凋亡指数、心肌组织中Caspase-3蛋白表达显著低于I/R组(P<0.01)。结论NAC可缩小大鼠I/R后心肌梗死范围,减少心肌细胞凋亡,对缺血再灌注心肌有保护作用。; 马利姚尚龙李克忠; 关键词：乙酰半胱氨酸

硝酸甘油介入^(99m)Tc-MIBI心肌显像与病理测定心梗面积的对比研究被引量：1: 2004年; 目的　观察硝酸甘油介入99mTc MIBI心肌显像测定心肌梗死 (心梗 )面积的应用价值。方法　 12只犬制成心梗动物模型 ,给予 1 0mg硝酸甘油后行心肌显像。次日将动物随机分为两组 ,分别行常规静息显像和潘生丁介入显像。利用计算机测定心梗面积 ,并与动物病理测定的心梗面积进行比较。结果　硝酸甘油介入显像、静息显像和潘生丁介入显像测定的心梗面积均大于病理测定的心梗面积 ,其中硝酸甘油介入显像测定的心梗面积与病理测定的心梗面积最为接近 ,并具有良好的相关性。结论　利用硝酸甘油介入99mTc MIBI心肌显像降低了静息显像、潘生丁介入显像所测定的心梗面积与实际心梗面积的误差。; 梁庆祥李勇李建辉谢昌辉马志海高凤彤; 关键词：放射性核素显像心梗面积硝酸甘油

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