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心房颤动患者TGF-β1/Smad2、smad7信号通路在心房肌重构表达的研究: 2024年; 目的探讨TGF-β1信号通路中的Smad2、smad7表达分布变化与房颤纤维化的发生、发展的关系。方法选取2018年1月至2020年12月于我院行心脏外科手术患者52例,按病变性质分为房颤组24例(RAF)和窦律组28例(RSR),通过检测心外科手术患者房颤及窦性心律组右心房组织中的Smad2、smad7、纤维化因子Fibronectin的表达,比较Smad2、smad7表达量、空间分布及Fibronectin表达量变化。结果房颤患者右心房Smad2表达量明显高于窦性心律组,而smad7表达量明显低于窦性心律患者,纤维化因子Fibronectin表达量明显高于窦性心律组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论TGF-β1/Smad2、smad7信号通路参与房颤心房纤维化所致结构重构。; 方曙罗怡文杨人强徐杏安; 关键词：心房颤动 SMAD2 SMAD7 心房纤维化

吡格列酮改善心房肌葡萄糖-脂质代谢紊乱在β1AAb诱导的心房重塑中的作用和机制研究: 喜林强

炎症和代谢异常介导的心房肌损伤与心房颤动的相关性研究: 心房颤动（房颤）是一种渐进式疾病，最初表现形式常为短暂、阵发性发作、能自行终止，随后常发展为更为频繁的发作，最终导致持久的、不能自行终止的持续性和永久性房颤。房颤疾病进展与心血管共病和死亡率的增加有关，房颤疾病进展降低了...; 吉立双; 关键词：心房颤动代谢异常

基于“心房肌内环境多稳态失衡—心房纤维化”论房颤心房重构“气阴两虚、风动扰心”病机的生物学内涵被引量：1: 2023年; 心房心肌内环境多稳态(结构、功能、电生理、血流动力学、神经内分泌)失衡,与房颤发病最终导致心房纤维化、心房重构密切相关。研究团队基于中医经典理论和既往研究,发现“气阴两虚、风动扰心”是房颤发病过程中的关键病机。结合现代医学研究及分子生物学文献,认为心房心肌内环境多稳态失衡与中医“气阴两虚”密切相关,心房纤维化异常为“风邪损伤心脉”的微观体现,且在房颤心房重构病变进程中,“心房心肌内环境多稳态失衡—心房纤维化”与中医“气阴两虚、风动扰心”相契合。从“心房心肌内环境多稳态失衡—心房纤维化”角度探讨房颤心房重构“气阴两虚、风动扰心”的生物学内涵,对于研究“气阴两虚、风动扰心”的病机实质及其中医方药防治房颤心房重构的作用具有重要意义。; 杜柏吴华芹褚瑜光魏艺蒋雨辰王欢胡元会; 关键词：房颤心房重构心房纤维化

低温缺血-再灌注对离体大鼠心房肌Kir2.1和CaMKⅡ表达的影响: 2023年; 目的探讨再灌注房性心律失常心房肌复极时程延长的分子机制。方法采用随机数字表法将16只由雄性SD大鼠制备的Langendorff离体心脏灌注模型分为对照组(C组,n=8)和低温缺血-再灌注组(IR组,n=8)。根据再灌注后是否发生房性心律失常,将IR组进一步细分为再灌注非房性心律失常亚组(N-RAA组)和再灌注房性心律失常亚组(R-AA组)。C组使用37℃K-H液平衡灌注120 min。IR组使用37℃K-H液平衡灌注30 min后停止,注射4℃Thomas液(20 mL/kg)使心脏停跳60 min,停跳30 min时使用半量4℃Thomas液(10 mL/kg)对离体心脏进行复灌[停跳期间用低温Thomas液(4℃)对心脏进行保护],后再次灌注37℃K-H液30 min。记录平衡灌注30 min(T_(0))、平衡灌注105 min/再灌注15 min(T_(1))和平衡灌注120 min/再灌注30 min(T_(2))时右心房单相动作电位(MAP),测量单相动作电位复极50%和90%的时程(MAPD_(50)和MAPD_(90))。电生理指标监测完后用Western blot检测右心房组织内向整流钾通道2.1(Kir2.1)和Ca^(2+)/CaM依赖激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的表达。结果与T_(0)时点比较,R-AA组T_(1)、T_(2)时MAPD_(50)、MAPD_(90)明显延长(P<0.05);与C组比较,R-NAA组和R-AA组T_(1)、T_(2)时MAPD_(90)明显延长(P<0.05);与R-NAA组比较,R-AA组T_(1)、T_(2)时MAPD_(50)、MAPD_(90)明显延长(P<0.05)。Western blot结果显示,R-NAA组和R-AA组Kir2.1表达明显少于C组(P<0.05),且R-AA组明显少于R-NAA组(P<0.05);R-NAA组和R-AA组CaMKⅡ表达较C组明显增加(P<0.05),且R-AA组CaMKⅡ表达较R-NAA组明显增加(P<0.05)。结论低温缺血-再灌注房性心律失常大鼠心房肌复极时程延长可能与Kir2.1表达下调和CaMKⅡ表达增加有关。; 何幼芹高鸿种朋贵刘艳秋佟睿吴学艳; 关键词：缺血-再灌注心房肌

祛痰化瘀中药复方对心房颤动大鼠心房肌超微结构及氧化应激的影响: 2023年; 目的观察祛痰化瘀中药复方对心房颤动大鼠心房肌超微结构的影响,探讨其作用机制。方法将60只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组10只和造模组50只,造模组连续7 d尾静脉注射氯化乙酰胆碱(ACh)-无水氯化钙(CaCl2)混合液建立房颤模型,将造模成功大鼠按随机数字表法分为模型组、维拉帕米组及中药高、中、低剂量组,每组10只。中药高、中、低剂量组分别灌胃祛痰化瘀中药复方汤剂41.25、20.63、10.31 g/(kg•d),维拉帕米组灌胃盐酸维拉帕米片溶液25 g/(kg•d),空白组及模型组灌胃等体积生理盐水,连续灌胃14 d。采用电生理记录仪测量各组大鼠房颤持续时间;透射电镜观察各组大鼠心房肌细胞超微结构;ELISA法检测各组大鼠血清活性氧自由基(ROS)、SOD、GSH-Px水平。结果与模型组比较,中药高、中、低剂量组及维拉帕米组大鼠房颤持续时间缩短(P<0.05);心房肌细胞超微结构受损改善;中药高、中剂量组及维拉帕米组血清ROS[(139.20±3.34)ng/ml、(139.00±3.28)ng/ml、(139.25±3.82)ng/ml比(155.60±7.32)ng/ml]水平降低,SOD[(2.41±0.26)ng/ml、(2.40±0.12)ng/ml、(2.37±0.06)ng/ml比(2.12±0.21)ng/ml]水平升高(P<0.05);中药高、中、低剂量组及维拉帕米组GSH-Px[(3.61±0.06)ng/ml、(3.60±0.08)ng/ml、(3.47±0.15)ng/ml、(3.51±0.19)ng/ml比(3.27±0.12)ng/ml]水平升高(P<0.05)。结论祛痰化瘀中药复方可缩短大鼠房颤持续时间,减轻房颤大鼠心房肌细胞超微结构的损伤,调节房颤大鼠血清ROS、SOD、GSH-Px水平,抑制氧化应激反应,这可能是其治疗房颤的作用机制之一。; 吴启华宫丽鸿康渊强高明宇; 关键词：心房颤动氧化性应激祛痰化瘀复方(中药)

交感神经与甲亢源性房颤心房肌细胞凋亡的分子机制研究: 【目的】心房颤动(Atrial fibrillation,AF简称房颤)是心血管系统疾病中较为常见的一种类型。在房颤的众多危险因素中,甲状腺功能亢进症(简称甲亢)是最为常见的。据了解,在房颤的整个疾病进展中,心房交感神经...; 赵氏建; 关键词：交感神经甲亢细胞凋亡

TDP-43对氧糖剥夺诱导的小鼠HL-1心房肌细胞凋亡的影响及其机制: 2023年; 目的探讨TARDNA结合蛋白43(TDP-43)对氧糖剥夺(OGD)诱导小鼠HL-1心房肌细胞凋亡的影响及其机制。方法将体外培养的小鼠HL-1心房肌细胞分为:(1)对照组及不同OGD处理时间(2、4、8、16h)组,采用CCK-8法检测细胞活力,Westernblotting检测TDP-43蛋白表达水平,以此确定OGD诱导时间点用于后续研究;(2)对照组与OGD组,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,JC-1染色法检测线粒体膜电位,化学发光法检测三磷酸腺苷(ATP)相对含量,微板法检测丙二醛(MDA)含量,WST-1法检测超氧化物歧化酶(SOD)含量。将转染慢病毒的小鼠HL-1心房肌细胞分为:(1)阴性对照慢病毒干预组(NC-shRNA)、TDP-43敲低慢病毒干预组(TDP-43-shRNA1、TDP-43-shRNA2、TDP-43-shRNA3),Westernblotting检测TDP-43蛋白表达水平,选择慢病毒敲低效率最高的TDP-43-shRNA用于后续试验;(2)NC-shRNA组、TDP-43-shRNA组、OGD+NC-shRNA组、OGD+TDP-43-shRNA组,在常氧条件和OGD条件下,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,MitoTracker染色法检测线粒体形态,JC-1染色法检测线粒体膜电位,化学发光法检测ATP含量,流式细胞术检测活性氧(ROS)荧光强度,微板法检测MDA含量,WST-1法检测SOD含量。结果CCK-8法检测结果显示,随OGD时间的延长,小鼠HL-1心房肌细胞的活力逐渐下降;Westernblotting检测结果显示,TDP-43蛋白表达水平逐渐升高,两者均呈现较强的时间依赖性。与对照组比较,在OGD16h时小鼠HL-1心房肌细胞活力最低(P<0.05)、TDP-43蛋白表达量最高(P<0.05),据此后续实验选择OGD16h为诱导时间点。与对照组比较,OGD组细胞凋亡率、线粒体膜电位荧光强度比值、MDA含量升高,ATP相对含量、SOD含量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。Westernblotting检测结果显示,与NC-shRNA组比较,TDP-43-shRNA2组TDP-43蛋白表达水平降低最为明显(P<0.05),敲低效率最高,因此选择TDP-43-shRNA2进行后续实验。流式细胞术检测结果显示,在常氧条件下,与NC-; 岳娇龚美婷徐伍王鹏袁木谭言飞裴海峰; 关键词：氧糖剥夺细胞凋亡氧化应激

一种心房肌活检钳: 本实用新型提供了一种心房肌活检钳，包括固定管，固定管尾端连接有把手，顶端连接有取样头，取样头包括固定壳与内壳，固定壳与内壳均为开设有缺口的球状且中心部转动连接，固定壳固定连接于固定管，内壳通过旋转机构连接有导线，导线滑动...; 魏晶; 文献传递

普罗布考通过p38MAPK途径对房颤动物模型心房肌细胞凋亡的影响被引量：4: 2021年; 目的探究普罗布考通过p38MAPK途径对心房颤动(房颤,AF)动物模型心房肌细胞凋亡的影响。方法将36只大鼠随机分为Sham组、AF组和AF+普罗布考组(每组12只)。AF组和AF+普罗布考组大鼠经氯化钙和乙酰胆碱建立AF模型,AF+普罗布考组大鼠用普罗布考灌胃50 mg/kg 7 d。比较各组大鼠的心肌电生理、心房肌细胞凋亡、炎性反应和p38MAPK通路水平。结果AF组的有效不应期/90%动作电位时程(ERP/APD90)水平(0.39±0.05)低于Sham组(0.69±0.06,P<0.05),AF+普罗布考组的ERP/APD90水平显著高于AF组(P<0.05)。AF组的白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、凋亡指数高于Sham组(P<0.05),AF+普罗布考组的IL-6、TNF-α、凋亡指数低于AF组(P<0.05)。AF组的MKK6和p38MAPK水平显著高于Sham组(P<0.05),AF+普罗布考组的的MKK6和p38MAPK水平显著低于AF组(P<0.05)。结论普罗布考通过抑制p38MAPK通路减少AF大鼠模型的心房肌细胞的凋亡,从而调节心肌电生理水平。; 杨菲张敏刘蓉; 关键词：心房颤动 P38MAPK通路

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