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circ-001209调控白细胞介素-33/生长刺激表达基因2蛋白信号通路对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜微血管生成的作用机制: 2025年; 目的探讨circ-001209调控白细胞介素-33/生长刺激表达基因2蛋白(IL-33/ST2)信号通路对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠视网膜微血管生成的作用机制。方法将50只大鼠随机分为Col组、DR组、si-circ-NC组、si-circ-001209组和si-circ-001209+IL-33组,每组10只。检测大鼠空腹血糖(FPG)和血清空腹胰岛素(FINS)水平;采用荧光素眼底血管造影术(FFA)检测视网膜血管生成;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中血管生成相关因子及炎症因子水平;采用苏木精-伊红(HE)染色检测视网膜组织病理学变化;采用过碘酸-Schiff反应(PAS)染色检测视网膜微血管生成数;采用蛋白质印迹法检测视网膜组织中IL-33、ST2、血管内皮生长因子(VEGF)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达。结果与Col组比较,DR组、si-circ-NC组FPG,FINS,血清VEGF、血管生成素-1(Ang-1)、IL-6、IL-33、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,微血管生成数以及视网膜组织中IL-33、ST2、VEGF、HIF-1α、ICAM-1蛋白表达均升高,差异有统计学意义(P<0.05);si-circ-001209组FPG,FINS,血清VEGF、Ang-1、IL-6、IL-33、TNF-α水平,微血管生成数以及视网膜组织中IL-33、ST2、VEGF、HIF-1α、ICAM-1蛋白表达均低于si-circ-NC组,差异有统计学意义(P<0.05);si-circ-001209+IL-33组FPG,FINS,血清VEGF、Ang-1、IL-6、IL-33、TNF-α水平,微血管生成数及视网膜组织中IL-33、ST2、VEGF、HIF-1α、ICAM-1蛋白表达高于si-circ-001209组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论敲减circ-001209可抑制DR大鼠视网膜微血管生成,作用机制可能与抑制IL-33/ST2信号通路激活、降低炎症水平有关。; 龚雨佳李海龙曹慧; 关键词：糖尿病视网膜病变微血管生成白细胞介素-33

TLR4、COX⁃2在乳腺癌术后组织内的表达及对微血管生成的影响: 2024年; 目的探讨Toll样受体4(TLR4)、环氧合酶2(COX⁃2)在乳腺癌组织内的表达及对微血管生成的影响。方法选取2021年4月至2022年4月南充市中心医院收治的乳腺癌患者60例,经手术治疗后,取患者癌组织及癌旁正常组织标本,采用免疫组织化学法检测组织中的COX⁃2、TLR4表达情况及微血管密度(MVD),分析乳腺癌术后组织中影响COX⁃2、TLR4表达的因素及其与微血管生成的关系。结果癌组织中COX⁃2、TLR4表达阳性率及MVD水平高于癌旁正常组织(P<0.05);单因素分析显示,TLR4、COX⁃2表达阳性乳腺癌组织中肿瘤长径>2 cm占比、临床分期Ⅲ~Ⅳ期占比、淋巴结转移占比均高于表达阴性癌组织(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,肿瘤长径>2 cm、临床分期Ⅲ~Ⅳ期、淋巴结转移是导致乳腺癌术后组织出现COX⁃2、TLR4表达阳性的危险因素(P<0.05);TLR4、COX⁃2表达阳性的乳腺癌组织MVD水平高于表达阴性的癌组织(P<0.05)。结论COX⁃2、TLR4在乳腺癌组织内高水平表达与微血管生成有着密切关系,可促进疾病发展。; 卿红英罗义朱克鹏; 关键词：乳腺癌 TOLL样受体4 环氧合酶2 微血管生成

牵张成骨上调成骨细胞的Focal Adhesion通路和VEGFA合成促进微血管生成: 目的:通过构建大鼠胫骨纵向牵张成骨模型、构建小鼠成骨细胞Focal Adhesion通路抑制模型、分析SRA测序数据,探究牵张成骨是否上调成骨细胞的Focal Adhesion通路和VEGFA合成,进而促进微血管生成,为...; 李奕廷; 关键词：牵张成骨成骨细胞血管生成

瓜蒌薤白半夏汤对心肌缺血模型大鼠心肌微血管生成与HIF-1α/VEGF相关通路的影响被引量：2: 2024年; 目的:探讨瓜蒌薤白半夏汤对缺血性心肌损伤大鼠心功能和心肌组织病理变化的影响,观察心肌微血管密度(MVD)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对心肌微血管生成的影响。方法:将70只雄性SD大鼠,随机选取6只为正常组,其余大鼠高脂饲料喂养,并注射盐酸异丙肾上腺素(ISO,80 mg·kg^(-1)·d^(-1),2 d),建立以高脂血症为基础的缺血性心脏病模型。模型成功后,随机分为模型组、瓜蒌薤白半夏汤高、中、低剂量组和美托洛尔组。其中,瓜蒌薤白半夏汤高、中、低剂量组分别给予瓜蒌薤白半夏汤水煎液10.42、5.21、2.61 g·kg^(-1)·d^(-1),美托洛尔组给予美托洛尔2.6 mg·kg^(-1)·d^(-1),正常组和模型组均给予等体积的生理盐水,持续28 d。干预治疗结束后取材,进行相关检测,收集血清用于检测心功能相关指标;取心室组织进行苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)染色,观察其光镜下的病理变化;免疫组织化学法(IHC)检测血小板内皮细胞黏附分子(CD31)阳性表达数量;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、VEGF的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测PI3K、mTOR、HIF-1α、VEGF蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、NT-proBNP及VEGF含量水平均显著升高(P<0.01);胶原容积分数(CVF)显著升高(P<0.01);MVD显著降低(P<0.01);PI3K、mTOR、HIF-1α、VEGF的蛋白表达水平均升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,美托洛尔组血清LDH、CK、CK-MB、NTproBNP显著降低(P<0.01),VEGF显著升高(P<0.01);CVF显著降低(P<0.01);MVD显著升高(P<0.01);PI3K、mTOR、VEGF蛋白表达水平均显著升高(P<0.01),其中HIF-1α蛋白表达水平变化差异无统计学意义。与模型组比较,瓜蒌薤白半夏汤高、中剂量组血清LDH、CK、CK-MB及NT; 陈文豪孟维闪李红田维维张琪谭颖颖; 关键词：瓜蒌薤白半夏汤内皮细胞功能血管生成

α-硫辛酸联合前列地尔治疗对糖尿病足患者微血管生成、氧化应激及创面愈合的影响被引量：1: 2024年; 目的探究α-硫辛酸联合前列地尔治疗对糖尿病足(DF)患者微血管生成、氧化应激及创面愈合的影响。方法采用随机数字表法将98例DF患者分为联合组(49例)和对照组(49例)。对照组接受前列地尔治疗,联合组接受α-硫辛酸联合前列地尔治疗。比较两组患者临床疗效、创面微血管生成情况、氧化应激反应及创面愈合情况。结果联合组临床总有效率95.91%显著高于对照组的81.63%(P<0.05)。治疗1个月后,两组血管内皮生长因子(VEGF)水平显著高于治疗前、内皮抑素(ES)水平显著低于治疗前,联合组VEGF(135.28±13.58)ng/L显著高于对照组的(103.29±12.39)ng/L、ES(41.06±4.59)ng/ml显著低于对照组的(49.68±5.12)ng/ml(P<0.05)。治疗1个月后,两组超氧化物歧化酶(SOD)水平显著高于治疗前、丙二醛(MDA)水平显著低于治疗前,联合组SOD(92.77±10.25)U/ml显著高于对照组的(86.29±9.21)U/ml、MDA(2.29±0.94)μmol/L显著低于对照组的(2.97±1.06)μmol/L(P<0.05)。联合组创面愈合时间(16.28±3.12)d显著短于对照组的(21.58±4.05)d,创面愈合率(76.29±10.39)%显著高于对照组的(54.95±11.28)%(P<0.05);治疗1个月后,两组创周肿势评分均低于本组治疗前,联合组创周肿势评分(0.93±0.34)分显著低于对照组的(1.17±0.41)分(P<0.05)。结论 α-硫辛酸联合前列地尔治疗DF患者较前列地尔单药治疗的临床效果更显著,促进微血管生成,改善氧化应激反应,促进创面愈合。; 高华敏陈霞明; 关键词：糖尿病足前列地尔 Α-硫辛酸创面愈合

全身振动运动通过PFKFB3介导的糖酵解促进2型糖尿病小鼠骨骼肌微血管生成的实验研究: 张佳炜

单核细胞-高密度脂蛋白比值、HbA_(1C)及vWF与糖尿病视网膜病变患者视网膜微血管生成的相关性分析: 2024年; 目的探讨单核细胞-高密度脂蛋白比值(MHR)、糖化血红蛋白(HbA_(1C))及血管性血友病因子(vWF)与糖尿病视网膜病变(DR)患者视网膜微血管生成的相关性。方法前瞻性选取2023年10月至2024年4月在我院就诊的200例2型糖尿病(T2DM)患者作为研究对象,根据患者是否并发DR分为两组,分别为DR组(n=60)和非DR组(n=140)。采用单因素和多因素Logistic回归分析视网膜微血管生成的相关影响因素,采用Pearson法分析两组患者的MHR、HbA_(1C)及vWF与DR的相关性。结果两组患者的T2DM病程、空腹血糖(FBG)、MHR、HbA_(1C)、vWF比较具有明显差异(均P<0.05);非DR组的MHR、HbA_(1C)、vWF均明显低于DR组(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,DR组的T2DM病程、FBG均明显高于非DR组(P<0.05);T2DM病程越长、FBG水平越高,发生DR风险越大,T2DM病程长以及FBG水平高是T2DM患者并发DR的独立危险因素(P<0.05)。根据Pearson相关分析结果显示,MHR、HbA_(1C)、vWF与T2DM病程的相关系数在0.8~0.9之间,具有极强的正相关关系,MHR、HbA_(1C)、vWF与FBG的相关系数在0.5~0.7之间,具有中等程度的正相关关系。结论T2DM病程越长、FBG水平越高,发生DR风险越大,MHR、HbA_(1C)、vWF与DR患者视网膜微血管生成具有一定的正相关性,通过控制血糖水平可减轻DR患者视网膜微血管生成。; 汪海才余芹戴德泉; 关键词：血管性血友病因子糖尿病视网膜病变

Resistin通过下调线粒体活性抑制脑微血管生成: 2023年; 目的探讨抵抗素(Resistin)在体外人脑微血管内皮细胞(HBMEC)血管生成过程中的作用。方法血管生成实验比较Resistin处理组以及对照组HBMECs的血管生成情况。增殖实验和划痕迁移实验检测细胞增殖和细胞迁移状况。应用β-半乳糖苷酶染色检测细胞衰老状况。应用四甲基罗丹明乙酯(TMRM)线粒体染色后观察HBMECs的线粒体膜电位状况以及线粒体活性。PCR方法检测HBMECs的线粒体DNA含量的变化。结果Resistin抑制体外培养HBMECs的血管生成,诱导HBMECs衰老,降低线粒体活性但并不影响HBMECs中线粒体DNA的含量,对HBMECs增殖及迁移无影响。结论Resisitn抑制脑微血管生成与下调线粒体活性相关。; 邹晓俏韦佳祎刘东鑫方文刚陈誉华; 关键词：抵抗素人脑微血管内皮细胞线粒体

富含Annexin A1的肺癌细胞外泌体诱导脑微血管生成的作用及机制被引量：1: 2023年; 目的探讨富含Annexin A的肺癌细胞外泌体对脑内血管的作用及可能机制。方法基因干预技术干预NCI-H446细胞中Annexin A的表达,超高速离心获得上述细胞的外泌体;动物及Matrigel基质胶血管生成实验观察体内外脑血管新生情况;蛋白质免疫印迹分析紧密连接蛋白表达。结果超高速离心获得具有外泌体囊泡特征的肿瘤细胞外泌体;激光共聚焦荧光显微镜观察到肺癌细胞外泌体可被人脑微血管内皮细胞内吞进入脑内;LC-MS/MS蛋白质质谱分析肺癌细胞外泌体获得人脑微血管生成相关蛋白Annexin A1;动物及Matrigel基质胶血管生成实验提示外泌体中Annexin A1的含量与其诱导脑微血管生成正相关,且富含Annexin A1的外泌体可明显上调脑微血管内皮细胞紧密连接蛋白occludin,claudin 5及ZO-1的表达。结论肺癌外泌体可以通过血脑屏障进入脑内促进脑内微血管的新生;这一作用依赖于外泌体中AnnexinA1富集后上调脑内皮细胞紧密连接蛋白的表达。; 赫明扬徐志华王一北秦小雪陈誉华李波; 关键词：外泌体人脑微血管内皮细胞血管生成

动态对比增强磁共振成像影像组学评估胶质瘤异柠檬酸脱氢酶1突变与微血管生成被引量：4: 2023年; 目的:探讨动态对比增强磁共振成像(DCE-MRI)影像组学在评估胶质瘤异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)突变与微血管生成中的应用价值。方法:回顾性分析105例经病理证实的胶质瘤患者,按7:3分为训练组和验证组,采用3DSlicer软件半自动勾画感兴趣区,依次从T 1WI,T 2FLAIR,ADC,容积转运常数(K trans)及血管外细胞外容积比(V e)图像中提取影像组学特征。利用最小绝对收缩和选择算子算法进行特征选择并计算影像组学评分(Radscore),基于筛选出的影像组学特征构建预测胶质瘤IDH1突变的支持向量机模型。对纳入的临床放射学特征进行逻辑回归分析,结合Radscore建立综合列线图。应用免疫组化检测胶质瘤IDH1基因分型、血管内皮生长因子(VEGF)表达、CD105阳性标记的微血管密度(CD105-MVD)。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价模型的诊断效能。采用Spearman相关性检验分析Radscore与VEGF表达、CD105-MVD的相关性。P<0.05为差异具有统计学意义。结果:K trans与V e联合模型评估胶质瘤IDH1突变训练组AUC=0.889,验证组0.890;综合列线图训练组AUC=0.938,验证组0.914。各模型的Radscore与VEGF表达、CD105-MVD均呈负相关,其中联合模型的相关性最高(r=-0.570,P<0.001;r=-0.665,P<0.001)。结论:DCE-MRI影像组学可有效评估胶质瘤IDH1突变,且在分析胶质瘤IDH1突变与血管生成相关性方面具有重要临床价值。; 汪洁包善磊胡月葛敏贾中正; 关键词：神经胶质瘤异柠檬酸脱氢酶微血管密度

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