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参葛补肾胶囊及其多糖黄酮对幼龄小鼠性早熟的影响: 2025年; 目的:探讨参葛补肾胶囊(简称参葛补肾)对正常3周龄小鼠性发育的作用。方法:实验共分2部分:第1部分将小鼠分为4组,正常组及参葛补肾低、中、高剂量组(给药剂量分别为234.7、469.4、938.7 mg·kg^(-1))。第2部分小鼠共分4组,分别为正常组,太子参多糖组、总黄酮组、参葛补肾组,给药剂量均为469.4 mg·kg^(-1)。给药7 d观察雌性小鼠的阴道开口及雄性小鼠的睾丸下降阴囊数及其卵巢和睾丸脏器系数等,给药4周后雌雄合笼2 d,观察雌鼠受孕率,孕鼠生产后继续给药母鼠4周,观察子鼠阴道开口数睾丸下降阴囊数及其卵巢和睾丸脏器系数等。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清性激素,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测下丘脑促性腺激素释放激素蛋白(GnRH)和生长激素蛋白(GH)的表达。结果:与正常组比较,参葛补肾给药7 d,对各组雌性小鼠的阴道开口及雄性小鼠的睾丸下降影响差异无统计学意义,给药4周参葛补肾低剂量组雌鼠的受孕率明显下降(P<0.05),其他影响差异无统计学意义。3剂量对卵巢睾丸脏器系数均影响无统计学意义,对下丘脑GnRH及GH表达作用差异无统计学意义,参葛补肾的主要组成太子参多糖给药7 d雌性小鼠阴道开口数明显减少(P<0.05),给药4周时未孕雌鼠血清雌二醇水平明显下降(P<0.05),但对雌雄鼠下丘脑GnRH、GH蛋白表达影响均差异无统计学意义;对子代小鼠在阴道开口和睾丸下降等性早熟指标均无明显影响。结论:参葛补肾对幼年小鼠性早熟无明显促进作用,对成年鼠受孕率及其子鼠性发育无明显影响。; 孙虹雷帆李成功胡时先王卫华任宾郝娟罗睿杜力军; 关键词：太子参多糖性早熟幼龄小鼠雌二醇睾酮

小儿消积止咳口服液临床用量4个疗程给药对幼龄小鼠的安全性评价被引量：1: 2024年; 目的参考小儿消积止咳口服液的临床用量,探讨4个临床疗程(20 d)下,该品对幼龄小鼠潜在的毒性表现和受累的毒靶器官;以探索方中槟榔和槟榔碱对儿童临床用药风险的影响。方法根据产品说明书、临床应用情况和槟榔及槟榔碱毒理学研究报道,选择幼龄小鼠分别给予小儿消积止咳口服液(4.29、17.16 g·kg^(-1))、槟榔浸膏(0.24、0.96 g·kg^(-1))、槟榔碱(0.49、5.46 mg·kg^(-1))ig给药20 d后,观察小鼠一般情况及体质量变化,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平,病理学观察肝、肾、心、脾组织病理变化,用免疫组化方法分析心肌细胞凋亡蛋白的表达情况。结果小儿消积止咳口服液、槟榔浸膏及槟榔碱各剂量组对小鼠体质量增长没有显著影响;与对照组相比,肝、肾功能相关的血液生化学指标无显著差异,大体解剖及苏木精-伊红(HE)染色显示各给药组肝、肾、心、脾等脏器未见明显的组织病理学改变,心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-8(Caspase-8)、消皮素D(GSDMD)表达量均未见显著升高。结论小儿消积止咳口服液、组方中的槟榔及所含成分槟榔碱对幼龄小鼠在临床用量范围内、经4倍给药疗程连续给药,均未造成明确的毒性,表明小儿消积止咳口服液临床应用风险可控。; 卢佳宝李建超钟颖朱晓敏沈显辉黄娜娜孙蓉; 关键词：小儿消积止咳口服液槟榔槟榔碱幼龄小鼠安全性评价

奶茶摄入诱导幼龄小鼠糖脂代谢紊乱的研究: 2024年; 目的探究奶茶摄入对幼龄小鼠糖脂代谢的影响,为幼龄个体代谢紊乱的防治研究提供参考。方法20只雄性ICR小鼠随机分为对照组与奶茶组,每组各10只。对照组小鼠正常饮水,奶茶组小鼠每天自由摄取奶茶和水各12h。2周后检测小鼠血糖、血脂变化,并检测不同组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1-α(PGC-1α)的蛋白水平。结果与对照组相比,奶茶组小鼠体重在第2周出现了明显上升(t=2.402,P<0.05),空腹血糖水平增高但差异无统计学意义(P>0.05),糖耐量明显受损(P<0.05);总胆固醇(T-CHO)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著升高(t=3.253、5.490,P<0.05);相关性分析显示体重与血糖之间呈显著正相关(R^(2)=0.71,P<0.05);奶茶组与对照组相比,肝脏、骨骼肌和白色脂肪组织中PGC-1α的表达均被明显抑制(P<0.05)。结论奶茶摄入可诱导幼鼠糖脂代谢紊乱,可能与肝脏、骨骼肌和白色脂肪组织中PGC-1α的表达抑制有关。; 李帆杨可欣张旭童陈凌波刘春豪徐鹏程胡浩孙晓明; 关键词：奶茶葡萄糖代谢

布地奈德对呼吸道合胞病毒诱发幼龄小鼠肺炎性损伤的保护作用: 2024年; 目的探究布地奈德对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)诱发幼龄小鼠肺炎性损伤的作用。方法72只BABL/c幼龄小鼠随机分为健康对照组、RSV组、低剂量组、中剂量组、高剂量组以及阳性对照组,每组12只。健康对照组鼻腔滴注50μl生理盐水,其余5组给予RSV-long株病毒用于建模。健康对照组和RSV组雾化吸入等量生理盐水,低、中以及高剂量组雾化吸入0.2、0.8以及1.5 mg/kg布地奈德混悬液,阳性对照组雾化吸入46 mg/kg利巴韦林,一日1次,持续7 d。比较小鼠肺指数、肺湿/干重比(wet/dry,W/D)、肺功能以及RSV载量;流式细胞术检测Treg/辅助性T细胞(help T cell,Th17);酶联免疫吸附试验测定白介素(interleukin,IL)-17、IL-21以及IL-22水平;蛋白质印迹法检测核因子(nuclear factor,NF)κB蛋白。结果与健康对照组相比,RSV组肺指数、W/D、RSV载量、呼气峰值流速(peak exhalation flow,PEF)、吸气阻力(resistance inspiratory,RI)、呼气阻力(resistance exhalation,RE)、Th17比例、肺组织和血清IL-17、IL-21、IL-22、NF-κB蛋白增加,动态肺顺应性(dynamic lung compliance,Cdyn)、Treg以及Treg/Th17比例降低(P<0.05);与RSV组相比,低、中、高剂量组及阳性对照组肺指数、W/D、RSV载量、PEF、RI、RE以及Th17比例、肺组织、血清IL-17、IL-21、IL-22以及NF-κB蛋白降低,Cydn、Treg以及Treg/Th17比例增加(P<0.05)。结论布地奈德可通过调节NF-κB容量减轻RSV诱发幼龄小鼠肺炎性损伤,改善Treg/Th17比例。; 贺蓉张娟周长怀张森山卢旭; 关键词：布地奈德呼吸道合胞病毒肺功能肺炎

猪源黏膜乳杆菌和色氨酸调节幼龄小鼠胃肠免疫稳态与功能发育的机制: 2024年; 本试验旨在研究猪源黏膜乳杆菌(Limosilactobacillus mucosae)与色氨酸单独或联合处理调节幼龄小鼠胃肠5-羟色胺受体(HTR)与免疫功能发育的规律与机制。试验选取32只3周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组、色氨酸组、黏膜乳杆菌组和黏膜乳杆菌+色氨酸组,每组8个重复,每个重复1只。黏膜乳杆菌组和黏膜乳杆菌+色氨酸组小鼠每隔1 d灌胃100μL/(只·d)的黏膜乳杆菌活菌悬液(1×10^(8) CFU/mL),其余组灌胃等量磷酸盐缓冲液;色氨酸组和黏膜乳杆菌+色氨酸组小鼠通过饮水添加0.15 mg/(g BW·d)的色氨酸(0.5 mg/mL色氨酸饮水),其余组饮水中添加0.44 mg/mL的丙氨酸作为等氮处理。试验期14 d。结果表明:1)黏膜乳杆菌+色氨酸处理2周后,可显著提高小鼠体重和小肠长度(P<0.05);2)黏膜乳杆菌或与色氨酸联用可调节胃肠5-羟色胺(5-HT)代谢稳态,并差异化调节HTR在胃肠的表达,显著上调HTR4和HTR7在胃中的表达(P<0.05);3)黏膜乳杆菌或与色氨酸联用可促进胃和空肠中M2型巨噬细胞的极化、上调Wnt3a表达并差异化调节转化生长因子-β(TGF-β)亚型在胃肠的表达;4)黏膜乳杆菌或与色氨酸联用可显著提高结肠中吲哚浓度(P<0.05),但显著降低小肠和结肠中5-HT浓度(P<0.05)。以上结果表明,猪源黏膜乳杆菌和色氨酸联合使用可通过调节胃肠5-HT代谢与HTR的表达、上调M2型巨噬细胞极化和胃肠TGF-β亚型表达并激活Wnt信号促进幼龄小鼠胃肠发育和生长。; 孙智媛黄思琪董文建韩丹丹姜丽丽武振龙戴兆来; 关键词：色氨酸 5-羟色胺受体

一种婴幼儿汁类罐装辅助食品对幼龄小鼠急性炎症的影响及抗氧化活性评价: 2024年; [目的]考察一种婴幼儿汁类罐装辅助食品对幼龄小鼠急性炎症的影响,并评价其抗氧化活性。[方法]将70只小鼠分为空白组、模型组、低剂量组(8.6979 g/kg)、中剂量组(17.3958 g/kg)、高剂量组(34.7916 g/kg)、超高剂量组(69.5832 g/kg)和阳性药物对照组,采用巴豆油致小鼠急性耳廓肿胀模型评价汁类罐装辅助食品对幼龄小鼠急性炎症的影响;计算除空白组外其余各组小鼠的左耳耳廓肿胀率;通过ELISA法检测其血清中TNF-α、IL-2、IL-6、IL-1β细胞因子含量;HE染色检测小鼠肝脏组织病理形态;通过电子舌进行滋味分析;采用紫外分光光度法测定汁类罐装辅助食品的抗氧化能力(DPPH自由基清除能力和羟自由基清除能力)。[结果]与空白组相比,模型组小鼠左耳肿胀明显,血清中TNF-α、IL-6、IL-1β含量明显上升(P<0.05),IL-2含量显著下降(P<0.05),肝组织中炎性细胞浸润明显。与模型组相比,低、中、高、超高剂量组小鼠左耳肿胀程度随剂量的升高而逐渐降低(P<0.05),血清中TNF-α、IL-6、IL-1β含量下降(P<0.05),且随着剂量的升高,下降程度增大。高剂量和超高剂量组小鼠的IL-2含量上升(P<0.05),炎症症状得到缓解;中、高、超高剂量组小鼠肝脏组织细胞核肿胀程度得到明显改善,弥漫性的炎性细胞浸染情况减轻;DPPH自由基清除率和羟自由基清除率的IC50分别为0.023,0.022 mg/mL(以样品中总酚计)。[结论]该种婴幼儿汁类罐装辅助食品对由涂抹巴豆油引起的幼龄小鼠急性炎症具有良好的抗炎效果。; 戴志勇邓斌李佳妮肖作为周一苗; 关键词：急性炎症

幼龄小鼠细菌性脑膜炎模型的建立: 2023年; 目的:以侧脑室注射法构建幼龄小鼠细菌性脑膜炎模型。方法:选取SPF级C57BL/6雄性小鼠5只,依据成年小鼠ICV坐标及发育期小鼠脑成像图谱,采用右侧脑室注射坐标,以0.5μL·min^(-1)的注射速度缓慢注射伊文思蓝染液2μL,15min后处死小鼠,剪开颅骨观察染液的扩散分布情况;另取SPF级C57BL/6雄性小鼠12只,随机分为对照组和模型组(n=6),以定位坐标(ML:-1.3mm,AP:-0.5mm,DV:-1.6mm)分别右侧脑室注射2μL含3.5×10^(5)CFU肺炎链球菌悬液(模型组)或生理盐水(对照组),20h后进行Loeffler神经行为学评分,并留取脑组织进行病理学评价。结果:侧脑室注射(坐标为ML:-1.3mm,AP:-0.5mm,DV:-1.6mm)法可成功构建4周龄小鼠肺炎链球菌脑膜炎模型,小鼠出现明显的神经行为学改变及脑膜炎性浸润和结构损伤。结论:参考本文方法可成功建立幼龄小鼠细菌性脑膜炎模型,用于探究儿童细菌性脑膜炎机制。; 冯梓琦郑景文王霞万莉红; 关键词：细菌性脑膜炎侧脑室注射肺炎链球菌

金振口服液对人冠状病毒肺炎热毒疫幼龄小鼠模型的干预机制被引量：2: 2023年; 目的研究金振口服液对人冠状病毒肺炎热毒疫幼龄小鼠模型的干预作用。方法ICR小鼠,分为空白组,人冠状病毒229E(HCoV-229E)感染组,中医热证组,人冠状病毒肺炎热毒疫小鼠模型组,磷酸氯喹组,连花清瘟组及金振口服液高、中、低剂量组(30、15和7.5 mL·kg^(-1)·d^(-1),相当于生药8、4和2 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组10只,采用热湿环境复合HCoV-229E感染造模及给药。观察小鼠的肺指数和抑制率,肺组织核酸,ELISA法检测小鼠肺组织因子IL-1β、MDA及下丘脑因子PGE2、CAMP,流式细胞术检测小鼠外周血免疫细胞比例。结果金振口服液中剂量组可显著降低模型小鼠肺指数(P<0.01),肺指数抑制率为43.93%;金振口服液高、中剂量组可显著降低模型小鼠肺组织病毒载量、IL-1β含量(P<0.05,P<0.01)、中剂量组可显著降低模型小鼠MDA水平(P<0.01);金振口服液3个剂量组可显著降低模型小鼠下丘脑中PGE2、CAMP的生成(P<0.05,P<0.01);对外周血免疫细胞百分比无显著影响。结论金振口服液可明显改善人冠状病毒肺炎热毒疫幼龄小鼠的免疫功能,表现为通过抑制肺组织中炎性细胞因子表达而缓解肺部炎性损伤,可显著降低模型小鼠肺指数和病毒载量,同时可下调体温调节中枢因子的表达,对模型小鼠的肺部炎症起到干预作用。; 赵荣华孙静包蕾耿子涵李贵平王道涵王道涵张敬升庞博庞博周利润鲍岩岩鲍岩岩郭姗姗郭姗姗; 关键词：金振口服液幼龄小鼠肺指数

姜黄素调节NMDAR/Ca^(2+)/CaMKⅡ信号通路对异氟醚诱导的幼龄小鼠术后认知功能障碍的影响被引量：3: 2023年; 目的探讨姜黄素(Cur)调节N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)/钙离子(Ca^(2+))/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路对异氟醚(ISO)诱导的幼龄小鼠术后认知功能障碍(POCD)的影响。方法将72只C57BL/6J小鼠分为对照组、ISO组、低剂量Cur组(Cur-L组,50 mg/kg)、中剂量Cur组(Cur-M组,100 mg/kg)、高剂量Cur组(Cur-H组,200 mg/kg)、Cur-H+NMDA(NMDAR激活剂)组(200 mg/kg+8 mg/kg),每组12只。经对应给药处理30 min后,对照组小鼠吸入含30%氧气和空气的混合气体2 h,其余各组小鼠吸入2%ISO 2 h,每天1次,持续14 d。末次给药24 h后,Morris水迷宫实验检测小鼠学习与空间记忆能力;HE染色检测海马CA1区病理学变化;免疫荧光染色检测小鼠海马CA1区神经元特异核蛋白(NeuN)阳性表达;TUNEL染色检测神经细胞凋亡;酶联免疫吸附试验检测海马CA1区组织中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白印迹法检测海马CA1区组织中NMDAR1和CaMKⅡ蛋白表达;荧光探针检测海马CA1区Ca^(2+)浓度。结果与对照组比较,ISO组小鼠海马CA1区病理损伤严重,逃避潜伏期延长,神经细胞凋亡率升高,海马CA1区组织中IL-1β和TNF-α水平升高,NMDAR1和CaMKⅡ蛋白表达及Ca^(2+)浓度升高(P<0.05),穿越平台次数和NeuN阳性细胞数减少(P<0.05);与ISO组比较,Cur-L组、Cur-M组、Cur-H组小鼠海马CA1区病理损伤减轻,逃避潜伏期缩短,神经细胞凋亡率降低,海马CA1区组织中IL-1β和TNF-α水平降低,NMDAR1和CaMKⅡ蛋白表达及Ca^(2+)浓度降低(P<0.05),穿越平台次数和NeuN阳性细胞数增加(P<0.05),且呈剂量依赖性;NMDA减弱了高剂量Cur对ISO诱导的小鼠POCD的改善作用(P<0.05)。结论Cur可能通过抑制NMDAR/Ca^(2+)/CaMKⅡ信号通路改善ISO诱导的小鼠POCD。; 马慧敏柳璐熊英赵慧孔繁丽; 关键词：姜黄素异氟醚

Clcn3敲除对幼龄小鼠实质器官的影响: 2022年; 目的探究Clcn3敲除对幼龄小鼠实质器官发育的影响,为Clcn3基因敲除动物应用提供理论参考。方法PCR鉴定FVB小鼠基因型:野生型(Clcn3^(+/+))、杂合子(Clcn3^(+/-))及纯合子(Clcn3-/-);小鼠3周龄时,采集心、肝、脾、肺、肾和脑等主要实质器官并拍照,利用Image J软件测量其投影面积;中性福尔马林溶液固定各实质器官,石蜡切片进行HE染色,全切片利用全自动数字病理扫描分析系统扫描后观察器官细微结构。结果与Clcn3^(+/+)和Clcn3^(+/-)小鼠相比,Clcn3-/-小鼠体重显著降低(P<0.05);Clcn3缺失会显著降低小鼠心、肝、脾、肺及肾的体积(P<0.05),但不会影响小鼠脑的大小(P>0.05);HE染色显示,Clcn3-/-小鼠各实质器官组织结构未见异常,实质细胞体积相对较小。结论Clcn3敲除导致幼龄小鼠的实质器官减小,未对幼龄小鼠实质器官产生明显病理损伤。; 经争辉李春英刘蓉任俞华崔诗雨赵文宝张海峰; 关键词：HE 染色

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