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激活巨噬细胞Toll样受体7对肺动脉高压中肺动脉平滑肌增殖与迁移的影响: 2025年; 目的探索激活巨噬细胞的Toll样受体7(TLR7)对肺动脉高压(PH)大鼠肺动脉平滑肌(PASMC)增殖与迁移的影响及其机制。方法动物实验:12只雄性标准体重大鼠适应性喂养1周后,使用随机数字表法均分为两组,PH组腹腔注射野百合碱60 mg/kg,对照组腹腔注射生理盐水60 mg/kg,4周后取肺组织行免疫荧光染色。细胞实验:取健康雄性标准体重大鼠的原代PASMC,其单独培养为PASMC组,与RAW264.7细胞共培养为co-culture组,与激活TLR7的RAW264.7细胞共培养为R848+co-culture组。α-SMA免疫荧光染色鉴定PASMC;PASMC或RAW264.7细胞各分为四组,分别用0、0.1、1.0、10.0μg/ml的R848处理24 h或48 h,采用CCK8法检测细胞增殖;划痕实验检测迁移;Western blot法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、Ki67表达;PCR检测CD68、CD86、CD206、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-10转录情况。结果大鼠免疫荧光染色显示,PH大鼠肺血管周围TLR7+巨噬细胞增多。CCK8与迁移实验提示,co-culture组与R848+co-culture组细胞增殖活性与迁移能力均高于PASMC组(P<0.05),R848+co-culture组高于co-culture组(P<0.01)。Western blot法与PCR法检测结果显示,co-culture组与R848+co-culture组PASMC中PCNA及Ki67 mRNA及蛋白表达均高于PASMC组(P<0.05),R848+co-culture组高于co-culture组(P<0.01)。PCR结果提示,0.1μg/ml R848处理巨噬细胞,代表M1表型的CD86、促炎性细胞因子TNF-α及IL-6转录水平高于0μg/ml R848处理巨噬细胞,抑炎性细胞因子IL-10转录低于0μg/ml R848处理巨噬细胞(P<0.05)。结论在PH病理机制中,激活巨噬细胞TLR7可促进PASMC的增殖与迁移,其潜在机制可能与巨噬细胞向M1型分化及促炎性细胞因子TNF-α、IL-6转录增多有关。; 张若柳方学升席照青包明威; 关键词：TOLL样受体7 巨噬细胞肺动脉平滑肌细胞肺动脉高压

MTMR14调控血管平滑肌增殖的作用及机制研究: 孔令尧

GLP-1受体表达与COPD气道平滑肌增殖的相关性研究: 2023年; 目的探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)蛋白表达与慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道平滑肌增殖的相关性。方法选择2018年1月-2019年7月于喀什地区第一人民医院心胸外科行肺部手术患者为研究对象,有COPD病史并需要行肺减容术的患者为病例组(n=18),无COPD病史、肺良性肿瘤并且需要行肺部手术的患者为对照组(n=15)。检测病例组和对照组肺组织中GLP-1蛋白表达量、GLP-1(mRNA)表达量及GLP-1基因甲基化情况。结果病例组血清白细胞介素(IL)-6水平(7.304±0.137)pg/mL高于对照组(3.033±0.103)pg/mL,血清IL-8水平(0.833±0.052)ng/mL高于对照组(0.168±0.017)ng/mL,差异均有统计学意义(F=1.910、15.324,P均<0.05)。病例组肺组织中GLP-1(mRNA)表达量(0.568±0.044)低于对照组(0.912±0.145),GLP-1蛋白表达量(0.596±0.131)低于对照组(1.000±0.000),差异均有统计学意义(F=6.092、10.507,P=0.025、0.032)。病例组甲基化阳性占比(66.67%),高于对照组(33.33%),差异无统计学意义(P>0.05)。GLP-1甲基化阳性率与管壁平均厚度(WT)、管壁平均直径(WD)成正相关(β=0.140、2.167),差异均有统计学意义(P均<0.05)。GLP-1(mRNA)与WT、WD成负相关(β=-0.321、-2.609),GLP-1蛋白表达量与WT、WD成负相关(β=-0.228、-3.706),差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论GLP-1蛋白表达与COPD气道平滑肌增殖存在相关性,可能参与了COPD的发生发展。; 钟雪梅弓慧马涛郑爱芳李黎; 关键词：胰高血糖素样肽-1 慢性阻塞性肺疾病气道平滑肌

内皮细胞RIPK1调控平滑肌增殖加剧搭桥血管重构的作用和机制研究: 研究背景:冠状动脉旁路移植术(Coronary Artery Bypass Grafting,CABG)作为当下治疗冠心病的有效手段已得到国内外共识,但因其不可预测的术后搭桥动脉再狭窄显著制约CABG的远期生存率。由内皮...; 冷一铭; 关键词：冠状动脉旁路移植术内皮细胞炎症平滑肌细胞

Circ_NTRK3调节肺动脉平滑肌增殖迁移的机制研究: 肺动脉高压（Pulmonaryhypertension,PH）是一种进行性疾病，其特征是由血管收缩和重塑引起的肺动脉压力增加。肺动脉平滑肌（Pulmonaryarterialsmoothmusclecells,PASMC...; 邓历平; 关键词：肺动脉高压平滑肌细胞致病机制

TSH通过上调BKCa通道亚基表达促进主动脉平滑肌增殖的初步探究: 目的:甲状腺功能减退症可出现在多种甲状腺疾病自然病程或治疗后期,根据有无血清甲状腺激素的异常,可以分为显性甲状腺功能减退和亚临床甲状腺功能减退,其共同特点表现为血清促甲状腺激素（Thyroid Stimulating H...; 谢林浚; 关键词：促甲状腺激素血管平滑肌 BKCA通道

基于TRPV1/TAS2R14激活Bcl-2/Bnip3介导线粒体活性探讨射干麻黄汤抑制哮喘大鼠平滑肌增殖的机制研究: 目的通过卵清蛋白（Ovalbumin,OVA）致敏建立支气管哮喘大鼠模型,及体外血小板衍生生长因子-BB（Platelet derived growth factor-BB,PDGF-BB）诱导大鼠气道平滑肌细胞（Air...; 叶卫东; 关键词：射干麻黄汤 TRPV1

SOX6在低氧诱导的人肺动脉平滑肌增殖中的作用及机制的初步研究: 低氧性肺动脉高压（hypoxicpulmonaryhypertension,HPH）是特发于低氧条件下的疾病，其病理变化主要集中在肺血管上，表现为长期的收缩及显著的结构改变，其肺动脉压力持续保持在较高的水平和右心室的渐进...; 王羽; 关键词：低氧性肺动脉高压

芪仙汤治疗哮喘的临床疗效观察及其抑制气道平滑肌增殖的机制研究: 目的:观察芪仙汤治疗支气管哮喘的临床疗效,以及在其抗喘有效的基础上,研究芪仙汤对气道重塑的影响,从调控PDGFRβ/AKT/p27Kip通路抑制平滑肌细胞增殖的角度揭示其机制。方法:采用随机对照双盲的方法观察芪仙汤的临床...; 毕俊杰; 关键词：哮喘虎杖白藜芦醇槲皮素网络药理学

细胞程序性死亡在血管平滑肌增殖中的研究进展被引量：3: 2020年; 目前已经发现的细胞程序性死亡包括凋亡、自噬、焦亡、铁凋亡等。以往的研究表明血管平滑肌通过增殖与细胞程序性死亡维持细胞数量的平衡,当炎症、外界损伤等刺激使平衡被打破时,会造成血管平滑肌大量增殖并引起一系列病理改变。研究细胞程序性死亡在血管平滑肌增殖中的调节机制有助于为探索血管增生性疾病的病理生理机制提供新的思路。本文将对各类细胞程序性死亡在血管平滑肌细胞增殖中作用的研究进展做一综述。; 芮博文颜竞杨平珍; 关键词：凋亡自噬血管平滑肌增殖

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